硫化氫聯(lián)合阿托伐他汀鈣對兔頸動脈粥樣硬化干預(yù)的研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩52頁未讀 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進行舉報或認領(lǐng)

文檔簡介

1、目的:探討硫化氫聯(lián)合阿托伐他汀鈣對兔頸動脈粥樣硬化形成的影響。
   方法:體外:培養(yǎng)兔血管平滑肌細胞(VSMCs)3-8代,分為對照組、硫化氫組、阿托伐他汀鈣組以及硫化氫聯(lián)合阿托伐他汀鈣組(簡稱聯(lián)合干預(yù)組),共4組,分別給予相應(yīng)干預(yù),TUNEL法檢測VSMCs的凋亡情況。
   體內(nèi):將40只健康雄性大白兔按照隨機數(shù)字法分為假手術(shù)組、對照組、硫化氫組、阿托伐他汀鈣組、硫化氫聯(lián)合阿托伐他汀鈣組(簡稱聯(lián)合干預(yù)組),共5組。

2、假手術(shù)組給予普通飼料,其余組均給予2F的Forgarty球囊損傷右頸總動脈加高脂喂養(yǎng)建立動脈粥樣硬化模型,再分別給予相應(yīng)干預(yù)。4周后檢測血清中硫化氫含量,血清血脂成分:甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、載脂蛋白A(ApoA)的水平,ELISA法檢測血清中白細胞介素-6(IL-6)、白細胞介素-10(IL-10)、白細胞介素-18(IL-18)以及C反應(yīng)蛋白(CRP)的

3、水平,HE染色損傷處右頸總動脈了解粥樣斑塊病變情況。
   結(jié)果:體外:VSMCs凋亡率:與對照組相比,硫化氫組、阿托伐他汀鈣組以及聯(lián)合干預(yù)組VSMCs的凋亡率均增加(P<0.01);與硫化氫組相比,聯(lián)合干預(yù)組VSMCs凋亡率增加(P<0.01),阿托伐他汀鈣組VSMCs凋亡率減少(P<0.01)。
   體內(nèi):1、血清中硫化氫含量:與假手術(shù)組相比,硫化氫組、阿托伐他汀鈣組以及聯(lián)合干預(yù)組硫化氫含量降低(P<0.01);與

4、對照組相比,硫化氫組、聯(lián)合干預(yù)組硫化氫含量均增加(P<0.01),阿托伐他汀鈣組改變不明顯(P>0.05);與硫化氫組相比,聯(lián)合干預(yù)組硫化氫含量改變不明顯(P>0.05)。2、血清血脂成分含量:TG除假手術(shù)組外,其余各組間比較變化不明顯(P>0.05)。與假手術(shù)組相比,硫化氫組、阿托伐他汀鈣組以及聯(lián)合干預(yù)組TC、LDL-C升高,而HDL-C、ApoA降低(P均<0.01);與對照組相比,阿托伐他汀鈣組以及聯(lián)合干預(yù)組TC明顯降低(P<0.

5、001),LDL-C降低(P<0.01);而HDL-C、ApoA升高(P均<0.01),硫化氫組TC、LDL-C、HDL-C、ApoA變化不明顯(P均>0.05);與阿托伐他汀鈣組相比,聯(lián)合干預(yù)組各成分變化不明顯(P均>0.05)。3、血清中IL-10、IL-6、IL-18、CRP的水平:與假手術(shù)組相比,各組IL-6、IL-18、CRP有升高,IL-10下降(P均<0.01);與對照組相比,各組IL-6、IL-18、CRP顯著降低,而I

6、L-10顯著升高(P均<0.01);與硫化氫組相比,聯(lián)合干預(yù)組IL-6、IL-18、CRP有降低,IL-10升高(P均<0.01),而阿托伐他汀鈣組IL-6、IL-18、CRP升高,IL-10降低(P均<0.01)。4、病變組織AS斑塊大?。杭偈中g(shù)組無AS斑塊生長;與對照組相比,硫化氫組、阿托伐他汀鈣組以及聯(lián)合干預(yù)組斑塊面積均減小(P<0.01);與硫化氫組相比,聯(lián)合干預(yù)組斑塊面積減小(P<0.01),而阿托伐他汀鈣組斑塊面積變化不明顯

7、(P>0.05)。
   結(jié)論:
   1、硫化氫、阿托伐他汀鈣以及兩者聯(lián)合均可促進VSMCs的凋亡,其中以兩者聯(lián)合效果最為明顯,硫化氫的作用強于阿托伐他汀鈣。
   2、硫化氫、阿托伐他汀鈣以及兩者聯(lián)合均可上調(diào)抗炎因子IL-10的水平、抑制炎性因子IL-6、IL-18以及CRP的水平;其中以兩者聯(lián)合效果最為明顯,硫化氫的作用強于阿托伐他汀鈣。
   3、硫化氫、阿托伐他汀鈣以及兩者聯(lián)合均可縮小動脈粥樣斑

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論