線粒體ATP敏感性鉀通道激活延緩大鼠心肌缺血引起的細(xì)胞間電脫耦聯(lián).pdf_第1頁(yè)
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1、目的:心肌細(xì)胞縫隙連接在心肌急性缺血后發(fā)生電脫耦聯(lián)是心肌缺血不可逆損傷的標(biāo)志之一,缺血對(duì)心肌細(xì)胞間的電耦聯(lián)改變會(huì)促進(jìn)傳導(dǎo)異常和死性心律失常的發(fā)生.先前的研究發(fā)現(xiàn),缺血預(yù)處理(Ischemic preconditioning,IPC)可以延緩心肌因缺血造成的細(xì)胞間電脫耦聯(lián),這可能是其降低心律失常發(fā)生的重要機(jī)制.但是預(yù)處理延緩心肌細(xì)胞間電脫耦聯(lián)的確切機(jī)制不明.新近的研究發(fā)現(xiàn),線粒體ATP敏感性鉀通道(mitochondrial ATP-se

2、nsitive potassium channel,mitoK<,ATP>)在缺血預(yù)處理過(guò)程中具有非常重要的作用,mitoK<,ATP>開(kāi)放后不僅減少心肌梗死面種保護(hù)心肌,還參與了IPC的抗心律失常作用,可以減少心肌缺血復(fù)灌引起的心律失常的發(fā)生,因此我們推測(cè)mitoK<,ATP>可能參與了IPC的延緩電脫耦聯(lián)過(guò)程.在大鼠離體心臟灌流模型上,我們應(yīng)用四電極法研究了IPC和鈣預(yù)處理(Calcium preconditioning,CPC)對(duì)

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