IL-23-Th17軸在銀屑病發(fā)病機制中的相關(guān)研究.pdf

1、本文主要從以下幾個部分展開論述：
　　第一部分 IRF-4和IBP在尋常型銀屑病患者皮損中的表達(dá)
　　研究目的:研究干擾素調(diào)節(jié)因子4(IRF-4)、干擾素調(diào)節(jié)因子4結(jié)合蛋白(IBP)在尋常型銀屑病患者皮損中的表達(dá)和意義。
　　研究方法:采用免疫組化SP法對20例尋常型銀屑病患者皮損和10例正常人皮膚中IRF-4、IBP的表達(dá)進(jìn)行了檢測。
　　研究結(jié)果: IRF-4在表皮基底層和真皮淺層有極少量表達(dá)。在尋常型銀屑病

2、皮損表皮中,表達(dá)IRF-4的細(xì)胞數(shù)顯著增加。在正常人皮膚標(biāo)本中,IBP在表皮基底層到顆粒層均有表達(dá),真皮層炎性細(xì)胞、毛囊和皮脂腺都有IBP表達(dá)。在尋常型銀屑病皮損中IBP陽性細(xì)胞比例顯著增加。經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析,銀屑病患者和正常人的IRF-4和IBP的表達(dá)差異都具有顯著性,P<0.05。
　　結(jié)論: IRF-4和IBP在銀屑病患者表達(dá)明顯增高,它們可能在銀屑病的發(fā)病機制中起一定作用。
　　第二部分 銀屑病患者CD14+單核細(xì)胞來源

3、的樹突狀細(xì)胞功能的初步研究
　　實驗?zāi)康?研究銀屑病患者外周血CD14+單核細(xì)胞來源的樹突狀細(xì)胞功能。
　　實驗方法:銀屑病患者及健康人外周血來源的CD14+單核細(xì)胞在粒細(xì)胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素4(IL-4)條件下培養(yǎng)5天,再用LPS刺激培養(yǎng)3天促進(jìn)成熟。流式細(xì)胞學(xué)檢測細(xì)胞表面標(biāo)志CD1a、CD83、CCR5和CCR7表達(dá);Transwell實驗檢測細(xì)胞遷移功能;ELISA法檢測細(xì)胞產(chǎn)生IL-12和IL-23

4、的水平;實時定量real time-PCR檢測細(xì)胞IL-23p19, IL-12p35和IL-12p40 mRNA水平。
　　實驗結(jié)果:1、銀屑病患者外周血CD14+單核細(xì)胞可以分化成為樹突狀細(xì)胞(MoDC),銀屑病患者M(jìn)oDC的CD1a、CD83,CCR5和CCR7表達(dá)顯著高于正常對照。
　　2、Transwell實驗中銀屑病患者外周血的CD14+單核細(xì)胞來源的樹突狀細(xì)胞遷移能力強于正常對照組。
　　3、銀屑病患者外