電針抗腦卒中偏癱肢體痙攣代謝型谷氨酸受體1（mGluR-,1-）受體機(jī)制研究.pdf

1、目的：研究電針對(duì)腦卒中后肢體痙攣大鼠脊髓頸膨大和腦干代謝型谷氨酸受體1(mGluR<,1>)mRNA表達(dá)和代謝型谷氨酸受體1a(mGluR<,1>α)活性的影響。初步探討電針抗腦卒中后偏癱肢體痙攣的mGluR<,1>受體機(jī)制。 方法：以實(shí)驗(yàn)SD大鼠為研究對(duì)象，隨機(jī)分為4組：正常組、模型組、電針組和假手術(shù)組，大腦中動(dòng)脈內(nèi)栓線法制作局灶性腦缺血(MCA0)模型，電針組于造模后3天開始治療，連續(xù)治療6天，每日一次。采用神經(jīng)電生理H反射

2、評(píng)價(jià)模型和電針療效；分子生物學(xué)原位雜交技術(shù)、免疫組織化學(xué)染色法比較各組之間mGluR<,1>mRNA平均灰度、陽性細(xì)胞數(shù)和mGluR<,1α>免疫組化染色的平均灰度。 結(jié)果：①H波潛伏期，電針組較模型組較延長(zhǎng)，有顯著性差異(P＜0.05)；H反射恢復(fù)曲線提示電針組癱瘓側(cè)H/M值最高為1.09±0.307，而模型組癱瘓側(cè)H/M值隨S1和S2刺激時(shí)間間隔的延長(zhǎng)而逐漸升高，最高達(dá)到2.3±0.597，兩組圖表比較有顯著性差異；②電針組

3、脊髓頸膨大原位雜交的mGluR<,1>mRNA平均灰度較模型組增加和陽性細(xì)胞數(shù)減少，兩組比較，有顯著性差異(P＜0.05)；電針組腦干組織原位雜交的mGluR<,1>mRNA平均灰度較模型組增加，兩組比較，有顯著性差異(P＜0.05)；電針組腦干組織原位雜交的mGluR<,1>mRNA陽性細(xì)胞數(shù)較模型組減少，兩者比較，有顯著性差異(P＜0.05)；③電針組脊髓頸膨大免疫組織化學(xué)的mGluR<,1α>平均灰度較模型組增加，兩組比較，有顯著

4、性差異(P＜0.05)。 結(jié)論：1.H波潛伏期縮短提示模型組大鼠脊髓運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元池的興奮性明顯增高，肢體痙攣模型成功；H波潛伏期接近正常組和H反射恢復(fù)曲線降低顯示，電針治療有效降低亢進(jìn)的肌張力和牽張反射；2.電針治療可以顯著降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦干、脊髓頸膨大組織中mGluRlmRNA表達(dá)；3.電針治療可以顯著降低實(shí)驗(yàn)動(dòng)物脊髓組織中mGluR<,1α>受體表達(dá)，影響受體功能，減少受體數(shù)量或減弱其敏感性。4.電針治療使mGluR