高位硬膜外阻滯對老年高血壓性左心室肥厚患者圍術期心率變異性的影響及機制探討.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、【目的】 1.觀察高位硬膜外阻滯(HEB)對老年高血壓性左心室肥厚患者圍術期心率變異性(HRV)的影響。 2.觀察HEB對老年高血壓性左心室肥厚患者圍術期外周血淋巴細胞β1腎上腺素能受體(β1-AR)脫敏的影響,從β1-AR信號轉導調節(jié)途徑探討HEB影響HRV的機制,為HEB在圍術期心功能保護的應用提供新的理論依據(jù)。 【方法】 1.選擇2007年5月~12月在福州總院擬全麻下行擇期胃部切除術且合并高血壓性

2、左心室肥厚的老年患者20例,年齡60~75歲,ASAⅡ~Ⅲ級。所有受試者對實驗及治療方案均知情同意,且得到醫(yī)院倫理道德委員會批準。 2.按照麻醉方法,隨機分為2組:T6-7胸段硬膜外阻滯+靜吸復合全麻組(GEA組,n=10)和靜吸復合全麻組(GA組,n=10)。GEA組術中及術后硬膜外阻滯均采用0.2%羅派卡因(負荷量6~8ml,維持量5~7 ml/h,持續(xù)至術后72h),GA組術后采用靜脈自控鎮(zhèn)痛。 3.分別在入室靜臥

3、30min后(T0)、清醒拔管后即刻(T1)、術后第1天(T2)、術后第3天(T3)及術后第5天(T4),記錄心率變異性短程頻域分析各成分的變化,同時于上述5個時間點各抽取外周靜脈血(肝素抗凝),boyum法分離淋巴細胞。放免法檢測異丙腎上腺素刺激的淋巴細胞內cAMP含量。熒光實時定量RT-PCR法檢測淋巴細胞β-AR、β1-ARK、β1-arrestin和β-actin基因mRNA表達。免疫印跡法檢測淋巴細胞β1-AR胞膜、胞漿和總蛋

4、白的表達。 【結果】 1.麻醉及上腹部手術后,兩組患者心率變異性總功率(TP)、高頻(HF)、低頻(LF)和HF/LF均較術前基礎值明顯下降,術后第5天GEA組上述指標基本恢復到術前水平,而GA組仍低于術前水平。組間比較,GEA組圍術期心率變異性短時程頻域指標的波動較平穩(wěn)(P<0.01)。 2.兩組患者異丙腎上腺素刺激的淋巴細胞內cAMP含量均于全麻清醒拔管后降至最低值,術后第5天GEA組基本恢復到術前水平,而G

5、A組仍顯著低于術前水平(P<0.01)。組間比較,GEA組圍術期異丙腎上腺素刺激的淋巴細胞內cAMP含量變化較為平穩(wěn)(P<0.01)。 3.與術前水平比較,GA組患者外周血淋巴細胞β1-AR mRNA表達水平于術后第1天即呈下調趨勢,術后第3天降至最低值,術后第5天仍低于術前水平;與術前水平比較,GEA組術后外周血淋巴細胞β1-AR mRNA表達水平差別均無統(tǒng)計學意義。兩組患者術后外周血淋巴細胞β1-ARK mRNA表達水平均出

6、現(xiàn)上調,術后第5天不同程度恢復,GEA組的變化趨勢較GA組平穩(wěn)(P<0.01)。兩組患者圍術期外周血淋巴細胞β1-arrestin mRNA表達水平改變均無統(tǒng)計學意義。 4.與術前水平比較,兩組患者外周血淋巴細胞β1-AR膜蛋白均于術后第1天下調至最低值,而β1-AR胞漿蛋白均于術后第1天上調至最高值,術后第3、5天β1-AR膜蛋白、胞漿蛋白及總蛋白均不同程度下調。組間比較,GEA組的上述蛋白表達水平波動均較GA組平穩(wěn)(P<0.

7、01)。其中,兩組患者外周血淋巴細胞β1-AR總蛋白和β1-AR mRNA表達變化趨勢基本一致。 5.Pearson直線相關分析結果提示:圍術期TP變化與異丙腎上腺素刺激的外周血淋巴細胞內cAMP含量呈線性正相關(r=0.577,P<0.01),與淋巴細胞B 1-ARKmRNA表達水平呈線性負相關(r=-0.520,P<0.01);圍術期外周血淋巴細胞內cAMP含量變化與B 1-ARKmRNA表達水平呈線性負相關(r=-0.44

8、0,P<0.01)。 【結論】 1. 麻醉及上腹部手術后,老年高血壓性左心室肥厚患者自主神經(jīng)系統(tǒng)調節(jié)功能受到損害。與高位硬膜外阻滯+靜吸復合全麻組相比,單純靜吸復合全麻組自主神經(jīng)調節(jié)功能受損更為嚴重。 2. 圍術期外周血淋巴細胞β1-AR出現(xiàn)脫敏,與應激狀態(tài)下β1-ARK基因mRNA表達上調有關。 3.β1-ARK基因mRNA表達上調,可能是老年高血壓性左心室肥厚患者圍術期HRV降低的主要致病因素。

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