JAK-STAT信號(hào)傳導(dǎo)途徑對(duì)人胃癌相關(guān)基因表達(dá)的調(diào)控研究.pdf_第1頁
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1、目的 以5種不同分化類型的人胃癌細(xì)胞株、5氟尿嘧啶胃癌耐藥細(xì)胞株SGC7901/R和50例具有完備5年隨訪資料、不同TNM分期的胃癌組織標(biāo)本為研究對(duì)象,分別探討了細(xì)胞因子白介素(IL)6、非受體型酪氨酸激酶JAK、信號(hào)傳導(dǎo)和轉(zhuǎn)錄活化因子Stat3及其下游靶基因VEGF編碼的蛋白之間的相互關(guān)系,以期能較系統(tǒng)地闡明JAK/STAT信號(hào)途徑對(duì)胃癌相關(guān)基因表達(dá)的調(diào)控機(jī)制.結(jié)論Stat3對(duì)細(xì)胞生長(zhǎng)有正性調(diào)節(jié)作用,在各種類型的人胃癌細(xì)胞株中都有較高

2、的活性;具有活性作用的P-Stat3蛋白表達(dá)水平與胃癌的組織學(xué)分化程度相關(guān),與胃癌的臨床TNM分期相關(guān).JAK/STAT信號(hào)傳導(dǎo)途徑的活化介導(dǎo)了IL-6對(duì)AGS細(xì)胞的增殖促進(jìn)作用.Stat3反義寡核苷酸能顯著抑制MKN45細(xì)胞中Stat3信號(hào)的傳導(dǎo).胃癌5-FU耐藥細(xì)胞株SGC7901/R中VEGF表達(dá)減少與Stat3活化水平降低有關(guān),SGC7901中VEGF的過度表達(dá)與Stat3活化水平增強(qiáng)相關(guān),可能是由于JAK/STAT信號(hào)途徑中與

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