高遷移率族蛋白B-1與創(chuàng)作性急性肺損傷的臨床相關性研究.pdf

1、急性肺損傷(Acute Lung Injiury，ALI)是多種肺內肺外因素引起的肺組織損傷。起病急驟，發(fā)展迅猛，病死率高(25％-90％)，常死于多臟器功能衰竭，其發(fā)病機制尚未完全闡明。目前認為，ALI本質上可能是一種肺內過度性、失控性炎癥反應，高遷移率族蛋白-1(High Mobility Group Boxproteinl，HMGB-1)是炎癥晚期重要介質。ALI時存在肺內HMGB-1凋亡延遲現(xiàn)象，后者可能通過導致HMGB-1產(chǎn)物

2、延遲釋放或直接損傷肺組織，參與ALI的發(fā)生。
　　 HMGB-1最初被描述為一種參與DNA復制、修復、轉錄作用的DNA結合蛋白及介導軸突生長的膜結合蛋白。新近發(fā)現(xiàn)，HMGB-1可能作為內毒素血癥的晚期炎癥介質發(fā)揮作用。HMGB-1從活化的單核細胞釋放，參與致死效應，且可激活下游細胞因子釋放。作為一種致炎細胞因子，HMGB-1對健康動物有致死效應。膿毒癥患者血清HMGR-1水平增高，在死亡患者中其水平達到高峰。HMGB-1釋放的延

3、遲動力學顯示針對該種毒性細胞因子的靶向處理對于未來治療具有潛在意義。大量證據(jù)表明，HMGB-1與延遲的內毒素致死性有關。
　　 目的：研究創(chuàng)傷性急性肺損傷中血清高遷移率蛋白-1(HMGB-1)的水平變化，探討其與MODS、APACHEII評分的相關性，以及其是否能預測MOOD的發(fā)生率和死亡率。
　　 方法：測定10例正常人與40例急性肺損傷病人傷后第1、4、7天的血清HMGB-1水平，同時評定其MODS、APACHE I

4、I分值。在此基礎上進行統(tǒng)計學分析，了解HMGB-1水平變化與MODS、APACHEII分值的相關性，同時評定OD的發(fā)生情況和死亡率。
　　 結果：實驗組較正常對照組HMGR-1水平的表達顯著增高，差異有顯著性意義(P<.0.05)。實驗組內比較：非ions組與MODS組之間第1、4、7天HMGB-1水平的表達均高于對照組，(P<.0.05)；非MODS組血清HMGB-1水平的表達高于對照組，但低于MODS組，組內比較：非MODS

5、組第4天HMGB-1水平的表達明顯高于第1天HMGB-1水平的表達(P<0.01)；第7天隨著臨床癥狀的改善與第4天HMGB-1水平的表達明顯降低(P<0.01)，甚至低于第1天；MODS組血清HMGB-1水平的表達顯著升高，并延續(xù)數(shù)天，第7天比第4天有所降低但仍高于第1天。創(chuàng)傷后第1、4、7天MODS評分隨HMGB-1水平的動態(tài)變化差異明顯。創(chuàng)傷后第1、4、7天APACHE II評分HMGB-1水平的動態(tài)變化差異明顯。相關性分析顯示：