Il-37在重度子癇前期患者胎盤組織中的表達.pdf

1、目的：子癇前期(preeclampsia，PE)是妊娠期特發(fā)性疾病，是導致全球孕產婦和圍產兒死亡率和發(fā)病率的一個重要原因，其特點為妊娠20周后首次出現(xiàn)高血壓伴有或不伴有蛋白尿，合并其它臟器或功能損害。目前，子癇前期的病因尚不明確，研究表明，子癇前期的發(fā)病機制與免疫耐受失調有著重要的關系，炎癥作為一種特異性免疫應答也參與到子癇前期的發(fā)病過程中。妊娠本身是一種自然同種半異體移植現(xiàn)象，正常妊娠的維持與母胎界面局部免疫耐受機制有著密切的相關性，

2、若胎兒所攜帶來自父方的同種異型抗原誘發(fā)母體嚴重的免疫排斥炎癥反應，就可能導致子癇前期等病理妊娠的發(fā)生。其中母體對于父親來源的胎盤和胎兒抗原的免疫耐受缺失或者失調，是子癇前期病因的重要組成部分。重度子癇前期(sever preeclampsia，sPE)作為子癇前期一種較為嚴重的表現(xiàn)類型，因其可以導致更為嚴重的不良妊娠結局而受到更為廣泛的關注。子癇前期的發(fā)生、發(fā)展及如何防治子癇前期的發(fā)生是國內外圍產領域研究的熱點。研究表明，白細胞介素-3

3、7（Interleukin-37，IL-37）是一種新型的抗炎因子，在免疫等相關反應中能夠抑制多種炎性細胞因子的表達，從而在抗炎效應和免疫調節(jié)作用中起到較為顯著的作用。然而，白細胞介素-37與子癇前期的關系以及其在子癇前期發(fā)病機制中的作用國內外鮮有報道，本研究以重度子癇前期患者為研究對象，通過檢測重度子癇前期患者胎盤組織中白細胞介素-37的表達，并對比正常妊娠胎盤組織中IL-37的表達，以期探討IL-37與重度子癇前期發(fā)病的關系，為進一

4、步探索子癇前期的發(fā)病機制提供線索。
　　方法：選取2012年11月至2013年10月在山東大學齊魯醫(yī)院產科住院分娩的重度子癇前期患者30例作為重度子癇前期組（sPE組），同時選取正常妊娠孕婦32列為對照組（NP組）。兩組孕婦的分娩方式均為子宮下段剖宮產術。胎盤娩出5min內，取胎盤母體面中央無鈣化及出血部位胎盤組織三塊分別處理并標記。利用免疫組化SP法檢測兩組胎盤組織中IL-37蛋白，進行IL-37蛋白表達的定位;通過Wester

5、n Blot（蛋白印跡法）和RT（反轉錄）-PCR技術對IL-37蛋白及IL-37mRNA行表達的定量研究。
　　結果：⑴重度子癇前期組胎盤組織中和對照組胎盤組織中IL-37蛋白的表達部位主要集中在胎盤合體滋養(yǎng)細胞的胞質內，少量則表達在細胞滋養(yǎng)細胞的胞質內，兩種細胞的細胞核也有少量表達。⑵重度子癇前期組和對照組胎盤組織中IL-37蛋白表達水平分別為0.585±0.385及0.876±0.217，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.

6、05)。重度子癇前期組和健康對照組胎盤組織中IL-37mRNA表達水平分別為0.549±0.166及1.111±0.213，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。⑶重度子癇前期組和對照組分娩孕周與胎盤組織中IL-37mRNA表達無相關性（r=0.209，P＞0.05）（r=-0.053，P＞0.05）;重度子癇前期組孕婦BMI與胎盤組織中IL-37mRNA表達也無相關性（r=0.102，P0.05）(r=-0.115，P＞0.05