還原型谷胱甘肽降低大鼠局灶性腦缺血再灌注引發(fā)的腦損傷和細(xì)胞間粘附分子-1表達(dá)的研究.pdf

1、目的：腹腔注射(peritonealinjection，ip)還原型谷胱甘肽(ReducedGlutathione,GSH)觀察其對(duì)局灶性腦缺血再灌注大鼠腦組織細(xì)胞間粘附分子-1(intercellularadhesionmolecule-1,ICAM-1)蛋白表達(dá)的影響及超微結(jié)構(gòu)變化，探討GSH對(duì)腦缺血再灌注的保護(hù)作用及機(jī)制。 方法：雄性Sprague-Dawley大鼠45只，隨機(jī)分為假手術(shù)組(sham-opreated,S-

2、O)、缺血再灌注組(ischemia-reaperfusion,I-R)和缺血再灌注+還原型谷胱甘肽處理組(I-R+GSH)，每組15只。采用改良線栓法制備大鼠大腦中動(dòng)脈缺血2h再灌注24h模型，制模成功后觀測(cè)各組的神經(jīng)行為變化，腦梗塞體積，行蘇木精—伊紅染色計(jì)數(shù)缺血區(qū)中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)數(shù)目，應(yīng)用免疫組化方法檢測(cè)ICAM-1的表達(dá)情況，并在光鏡和電鏡下觀察腦組織形態(tài)結(jié)構(gòu)變化。 結(jié)果：①I(mǎi)-R組及I-R+GSH組動(dòng)物均表現(xiàn)為不同程度的

3、神經(jīng)功能缺損，且I-R+GSH組動(dòng)物神經(jīng)功能(2.29±0.49)較I-R組動(dòng)物(3.00±0.57)有明顯的改善(P＜0.05)；I-R+GSH組腦梗塞體積(24.75±2.19)小于I-R組(27.08±2.31)，(P＜0.05)。②腦缺血2h再灌注24h后I-R組大鼠腦組織ICAM-1表達(dá)增加(16.88±2.53)，I-R+GSH組表達(dá)也增加(14.50±1.85)。陽(yáng)性反應(yīng)的ICAM-1主要見(jiàn)于腦缺血側(cè)梗塞區(qū)及其周?chē)拿?xì)血

4、管管壁，呈深棕色。與S-O組(0.20±0.06)相比，P＜0.05。且I-R+GSH組的ICAM-1表達(dá)較I-R組減少，P＜0.05。③光鏡下觀察，S-O組細(xì)胞形態(tài)正常，未見(jiàn)有中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)；I-R組有境界清楚的梗死灶形成，右側(cè)大腦缺血范圍內(nèi)皮質(zhì)水腫明顯，神經(jīng)細(xì)胞外周隙擴(kuò)大，毛細(xì)血管周隙增寬，血管內(nèi)血栓形成，可見(jiàn)有中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)；I-R+GSH組：雖也可見(jiàn)梗死灶形成，但整個(gè)梗死區(qū)域較I-R組縮小，腦水腫及中性粒細(xì)胞的浸潤(rùn)也較I-R