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文檔簡介
1、本研究運用免疫組化法觀察足月妊娠臨產(chǎn)及未臨產(chǎn)子宮底及子宮下段組織CRH受體蛋白的定位表達(dá);運用肌條等長張力測定試驗研究CRH及其相關(guān)肽 UrocortinⅡ?qū)θ焉镒訉m平滑肌收縮功能的調(diào)節(jié)作用及其受體機制;觀察維拉帕米、硫酸鎂、孕酮及NO供體硝普納對人妊娠不同狀態(tài)下的子宮平滑肌收縮功能的抑制作用;運用免疫熒光化學(xué)、RT-PCR及Western-Blot法研究CRH對人絨毛膜滋養(yǎng)層細(xì)胞中PGHS-2的調(diào)節(jié)。結(jié)果:1)CRHR1、CRHR2受
2、體蛋白在臨產(chǎn)、未臨產(chǎn)子宮下段及宮底平滑肌細(xì)胞均有表達(dá);2)CRH對 TNL收縮呈抑制作用,對TL收縮在生理濃度時無抑制作用。加入antalamin,CRH的抑制作用消失,加入astressin 2B,CRH的作用無改變。UCNⅡ?qū)ψ訉m肌條收縮無明顯作用。3)CRH增加PGF2a誘導(dǎo)的肌條收縮作用,而對OT誘導(dǎo)的收縮無明顯作用。4)維拉帕米對TL的抑制作用較對TNL弱;硫酸鎂對兩組肌條收縮抑制作用無明顯差異。5)孕酮對人妊娠子宮肌條收縮有
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