RGD多肽接枝聚-FK506、NGF緩釋膜促進大鼠坐骨神經再生的實驗研究.pdf

1、南方醫(yī)科大學碩士學位論文RGD多肽接枝聚FK506、NGF緩釋膜促進大鼠坐骨神經再生的實驗研究姓名：董能讓申請學位級別：碩士專業(yè)：骨外科學指導教師：黃繼鋒20080521中文摘要組的炎癥浸潤程度都比對照組輕，且FK506的免疫抑制作用呈劑量依賴關系，劑量越大，炎癥浸潤程度越輕。但是，吳志偉等發(fā)現在FK506培養(yǎng)的人胚坐骨神經組織塊中，雪旺細胞遷出組織塊的時間、遷移的距離和雪旺細胞的活性等方面，在01ug／ml、1ug／n[1l和10ug

2、／rra等濃度的FK506之間無明顯差別。對FK506在免疫抑制作用方面表現出劑量依賴性，而在影響雪旺細胞的方面卻沒有這樣，GoldBG等解釋是免疫親和素FK506結合蛋白52而不是免疫親和素FK506結合蛋白12介導了FK506的神經營養(yǎng)作用，而FK506的免疫抑制作用是以FK506與FK506結合蛋白一12為基礎，免疫抑制和神經營養(yǎng)是通過兩條不同的信號傳導通路介導的。SarikciogluL等在坐骨神經擠壓傷的大鼠中，利用神經鞘內注

3、入005mg／kg／day的FK506，發(fā)現此劑量也有益于損傷神經的再生。這也證明FK506局部用藥和全身用藥一樣都有益于損傷周圍神經的再生，且可以減少用量?；谝陨鲜聦?，我們擬利用RGD多肽接枝聚復合FK506和NGF制成緩釋膜，使FK506能夠局部緩慢釋放，又利用FK506與NGF的協(xié)同作用，更好地發(fā)揮FK506的促神經生長作用，為臨床上發(fā)揮FK506的促神經再生和營養(yǎng)作用，又盡可能減少它的免疫抑制效應提供一定的科學依據。二、方法l

4、、將24只雄性Wistar大鼠隨機分成3組，每組8只，A組：RGD多肽接枝聚復合FK506和NGF緩釋膜組，B組：RGD多肽接枝聚復合FK506緩釋膜組，C組：RGD多肽接枝聚膜組。2、04％的戊巴比妥鈉，1ml／1009腹腔注射麻醉大鼠。暴露左側坐骨神經，切斷，分別以對應的膜橋接。將坐骨神經置于膜中間，暫時將神經外膜各固定一針于膜的兩端，剪斷坐骨神經，任其回縮形成5mm缺損，然后將膜縫制成管狀。A組膜FK506與NGF的含量分別為04