正畸力對實驗性大鼠牙周組織壓力側(cè)RANKL和Syk表達(dá)的影響.pdf

1、研究目的
　　 本研究擬通過建立大鼠正畸加力模型，采用HE、TRAP染色及免疫組織化學(xué)的方法檢測Syk和RANKL的基因表達(dá)，探討正畸牙齒移動過程中脾酪氨酸激酶(spleen tyrosine kinase，Syk)和細(xì)胞核因子kappaB受體活化因子配基(receptor activator of nuclear factor kappa B ligand，RANKL)與牙槽骨改建的關(guān)系，為深入認(rèn)識正畸牙齒移動機理提供實驗依據(jù)

2、，為口腔臨床正畸治療中加速牙移動提供理論依據(jù)。
　　 研究方法
　　 將36只成年雄性Wistar大鼠隨機分為四組，即對照組(0g)9只、實驗組1(30g)9只、實驗組2(50g)9只和實驗組3(100g)9只。建立大鼠正畸加力模型，力值分別為0g、30g、50g、100g，模型制作持續(xù)3W。通過HE染色、TRAP染色，觀察大鼠壓力側(cè)牙周組織中破骨細(xì)胞的數(shù)量和活性的變化；應(yīng)用免疫組化的方法檢測壓力側(cè)牙周組織中Syk和RA

3、NKL的表達(dá)。使用OBI200圖像分析系統(tǒng)對獲取的圖片結(jié)果進行平均灰度測量，使用SPSS17.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)分析。
　　 研究結(jié)果
　　 1、通過HE染色和TRAP染色統(tǒng)計分析顯示大鼠壓力側(cè)破骨細(xì)胞：隨著正畸力值的增加，破骨細(xì)胞的數(shù)量及活性也隨之增加，100g力值下達(dá)到最大值。但綜合破骨細(xì)胞的數(shù)量活性及力值增大對壓力側(cè)組織的損傷等來看,30g-50g為最佳力值。
　　 2、RANKL免疫組化結(jié)果表明：對照組壓力

4、側(cè)牙周組織中RANKL主要分布于破骨細(xì)胞的細(xì)胞核，表達(dá)較少。實驗組中隨著壓力側(cè)正畸力的加大，RANKL表達(dá)量也隨之增加，且所有實驗組大鼠壓力側(cè)比對照組陽性染色深，主要分布于壓力側(cè)牙周膜及骨改建區(qū)的破骨細(xì)胞的胞核和胞液，在基質(zhì)細(xì)胞和牙周膜成纖維細(xì)胞也有表達(dá)，說明RANKL參與了破骨細(xì)胞的增生與活化。
　　 3、Syk免疫組化結(jié)果表明：空白對照組中，Syk在壓力側(cè)牙槽骨破骨細(xì)胞胞核中呈陽性表達(dá)，且表達(dá)率低。正畸加力組中Syk在壓力側(cè)

5、牙周膜及骨改建區(qū)的破骨細(xì)胞的胞核和胞液、基質(zhì)細(xì)胞中表達(dá)比對照組深；隨著壓力側(cè)正畸力的加大，Syk表達(dá)量也隨之增加，提示Syk參與了正畸骨改建的骨吸收過程；
　　 4、通過相關(guān)性分析得出RANKL和Syk在細(xì)胞中的分布及在不同力值下表達(dá)量具有相關(guān)性，且為正相關(guān)。可以認(rèn)為隨著壓力側(cè)Syk的增加，RANKL表達(dá)量也隨之增加；
　　 5、50g力值下是產(chǎn)生RANKL與Syk的最佳力值。
　　 結(jié)論
　　 1.通過

6、本實驗表明30g-50g的正畸牽張力可以有效地促進破骨細(xì)胞的增殖與分化，且對牙周組織造成的損傷較小。
　　 2.Syk和RANKL在牙周組織壓力側(cè)表達(dá)較強，且隨著力值的加大而隨之增加，提示Syk和RANKL參與壓力側(cè)的正畸骨改建過程。
　　 3.通過相關(guān)性分析，得出Syk在大鼠牙槽骨壓力側(cè)的表達(dá)與RANKL的表達(dá)具有相關(guān)性，推測Syk促進破骨細(xì)胞增殖與分化的過程可能與RANKL途徑有關(guān)。
　　 4.50g為Syk