氫氣飽和生理鹽水對離體大鼠心肌缺血再灌注損傷保護(hù)作用.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、體外循環(huán)下的心臟直視手術(shù)會導(dǎo)致心肌缺血再灌注損傷。缺血的心肌在一定時(shí)間內(nèi)恢復(fù)灌注后會經(jīng)歷一系列嚴(yán)重的毒性反應(yīng),稱之為心肌缺血再灌注損傷。主要包括心肌頓抑、心律失常、再灌注性心肌不可逆的損傷和冠狀循環(huán)障礙等。然而暫未有研究闡明缺血再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制,目前研究認(rèn)為缺血再灌注損傷與自由基、心肌纖維能量代謝障礙、細(xì)胞凋亡和鈣超載等有密切關(guān)聯(lián)。研究發(fā)現(xiàn),氫氣可有效地中和羥自由基及過氧亞硝基等陰離子。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)氫氣可作為抗氧劑用于腦缺血所致的再灌注

2、損傷。研究顯示,靜脈注射含飽和氫氣的生理鹽水對動(dòng)物模型的心臟、腸道以及肺臟損傷均有明顯的保護(hù)作用。本研究設(shè)計(jì)通過將氫氣注入灌注液,觀察心肌組織丙二醛(MDA)的含量,超氧化物歧化酶(SOD)的活性,左室收縮壓(LVSP)和左室舒張末壓(LVEDP)變化,左心室內(nèi)壓上升最大速率(+dp/dtmax)和左心室內(nèi)壓最大下降速率(-dp/dtmax)變化以及心肌超微結(jié)構(gòu)的改變。為了更進(jìn)一步的尋找缺血再灌注損傷保護(hù)作用的方法,將氫氣飽和生理鹽水早

3、日應(yīng)用到臨床手術(shù)中提供充足的實(shí)驗(yàn)材料。
  目的:觀察氫氣飽和生理鹽水對離體大鼠心臟MDA、SOD的影響,觀察氫氣飽和生理鹽水對離體大鼠心臟血流動(dòng)力學(xué)和超微機(jī)構(gòu)的影響。探討氫氣飽和生理鹽水對離體大鼠心肌缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。
  方法:1)48只大鼠隨機(jī)分為實(shí)驗(yàn)組(24只)和對照組(24只)。
  2)對照組采用K-R液,實(shí)驗(yàn)組采用K-R液+氫氣飽和生理鹽水。處理后取出大鼠心臟并建立Langendorff模型,并將

4、離體的心臟按逆灌注10 min,常溫曠置20 min、再灌注20 min進(jìn)行處理。
  3)檢測丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量。檢測左心室收縮壓(LVSP)、左室舒張末壓力(LVEDP)、左心室內(nèi)壓上升最大速率(+dp/dtmax)、左室內(nèi)壓最大下降速率(-dp/dtmax)。實(shí)驗(yàn)結(jié)束后,取下左心室后壁組織,立即用4%戊二醛溶液固定標(biāo)本,在電

5、鏡下觀察心肌細(xì)胞的超微機(jī)構(gòu)的改變。
  結(jié)果:MDA增高以對照組缺血期最顯著,且對照組缺血期和缺血再灌注期與實(shí)驗(yàn)組同期比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01,P<0.05)。對照組缺血期、缺血再灌注期與缺血前期相比有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。實(shí)驗(yàn)組缺血期、缺血再灌注期與缺血前期無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。SOD活性實(shí)驗(yàn)組較對照組增強(qiáng)且具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。相對于對照組,實(shí)驗(yàn)組缺血再灌注期 LVSP的下降程度明顯減輕,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P

6、<0.05)。對照組缺血再灌注期LVEDP明顯增高(P<0.05),實(shí)驗(yàn)組缺血再灌注期LVEDP較缺血前期無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,但與對照組同期比較下降明顯(P<0.05)。相對于對照組,實(shí)驗(yàn)組缺血再灌注期±dp/dt的下降程度明顯減輕,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。電鏡下觀察顯示,心肌超微結(jié)構(gòu)的損傷實(shí)驗(yàn)組較對照組明顯減輕。
  結(jié)論:氫氣飽和生理鹽水對心肌缺血再灌注損傷具有明顯的保護(hù)作用。減輕缺血再灌注的損傷,減少了氧自由基的形成,促

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