異丙酚對缺血性腦損傷鼠海馬神經(jīng)元增殖的影響及其相關機制的研究.pdf

1、軍醫(yī)進修學院解放軍總醫(yī)院博士學位論文異丙酚對缺血性腦損傷鼠海馬神經(jīng)元增殖的影響及其相關機制的研究姓名：王明軍申請學位級別：博士專業(yè)：麻醉學指導教師：米衛(wèi)東20090527軍醫(yī)進修學院博士學位論文異丙酚組的海馬齒狀回BrdU陽性細胞數(shù)，與缺血對照組同時間點比較，在缺血后第10天弄口缺血后第24天無明顯變化，在缺血后第17天則明顯減少(Po05)；但與10mgkg異丙酚組相同時間點比較，缺血后第10天、17天和24天50me；Xg異丙酚組和

2、100mg／kg異丙酚組的海馬齒狀回BrdU陽性細胞數(shù)均明顯減少(尸≮O05)。結論缺血性腦損傷誘發(fā)的神經(jīng)元增殖在缺血后第17天時最明顯；腹腔注射10mg／kg／12h異丙酚可促進缺血性腦損傷沙土鼠海馬神經(jīng)元增殖，且使神經(jīng)元增殖峰值時間提前至缺血性腦損傷后第lO天；但腹腔注射50mg／kg／12h與100mg／kg／12h異丙酚對缺血性腦損傷誘發(fā)的海馬神經(jīng)元增殖有抑制作用。[關鍵詞】二異丙酚；腦缺血；神經(jīng)元再生；海馬第二部分異丙酚促進缺

3、血性腦損傷鼠海馬神經(jīng)元增殖的受體機制目的利用缺血性腦損傷沙土鼠模型，通過觀察異丙酚及GABAA受體阻斷劑、NMDA受體阻斷劑對海馬神經(jīng)元增殖的影響及海馬內氧基酸遞質的變化，探討異丙酚促進缺血性腦損傷海馬神經(jīng)元增殖的受體機制。方法成年沙土鼠60只，隨機分為10組：假手術對照組(不夾閉頸總動脈，腹腔注射生理鹽水10ml／kg／12h)、缺血對照組(同時夾閉雙側頸總動脈lOmin，腹腔注射生理鹽水10ml／kg／12h)、脂肪乳對照組(同時夾

4、閉雙側頸總動脈10min，腹腔注射脂肪乳10ml／kg／12h)、荷包牡丹堿對照組(同時夾閉雙側頸總動脈10min，腹腔注射荷包牡丹堿2mg／kg／12h)、MK801對照組(同時夾閉雙側頸總動脈10min，腹腔注射MK801O5mg／kg／12h)、荷包牡丹堿MK801對照組(同時夾閉雙側頸總動脈10rain，腹腔注射荷包牡丹堿2mg／kg／12hMK80105mg／kg／12h)、異丙酚組(同時夾閉雙側頸總動脈10min，腹腔注射異

5、丙酚10mg／kg／12h)、荷包牡丹堿異丙酚組(同時夾閉雙側頸總動脈10rain，腹腔注射荷包牡丹堿2mg／kg／12h異丙酚10mg／kg／12h)、MK801異丙酚組(同時夾閉雙側夾閉頸總動脈10rain，腹腔注射MK80105mg／kg／12h異丙酚10mg／kg／12h)和荷包牡丹堿MK801異丙酚組(同時夾閉雙側頸總動脈10min，腹腔注射荷包牡丹堿2mg／kg／12hMK801O5mg／kg／12h異丙酚10mg／kg／1