甘露醇對缺血性腦水腫水通道蛋白4表達水平影響的研究.pdf

1、[目的]研究大鼠腦缺血后水通道蛋白4（AQP4）的表達水平及甘露醇對其的影響；觀察腦缺血后腦組織含水量、血腦屏障通透性的變化以及甘露醇對其的影響。 [方法] 1.取SPF級250～300g全部雄性SD大鼠，通過線栓法構(gòu)建大腦中動脈閉塞模型，隨機分為甘露醇治療小劑量組（0.5g/kg）（n=32）、大劑量組（1.0g/kg）（n=32）和對照組（n=32），于梗死后6h、12h、1d、3d各時間點每組隨機抽取5只大鼠處死；

2、另設(shè)假手術(shù)組5只。 2.取腦組織分別作含水量、血腦屏障通透性測定（以伊文思藍為示蹤劑）及采用逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）分析AQP4信使核糖核酸（mRNA）的表達水平。 [結(jié)果] 1.小劑量組、大劑量組及對照組缺血側(cè)腦組織含水量在梗死后上升，3d到達高峰，各組間差異無統(tǒng)計學意義；3組對側(cè)相應(yīng)位置腦組織含水量各時間點間差異無統(tǒng)計學意義，各組間差異無統(tǒng)計學意義。 2.小劑量組、大劑量組及對照組缺血側(cè)腦

3、組織伊文思藍含量在梗死后上升，1d到達高峰，各組間差異無統(tǒng)計學意義；3組對側(cè)相應(yīng)位置腦組織伊文思藍含量在梗死后上升，1d到達高峰，各組間差異無統(tǒng)計學意義。 3.對照組缺血側(cè)梗死灶周圍皮質(zhì)AQP4mRNA表達水平在梗死后1d到達高峰，3d開始回降，但仍處高水平，小劑量組、大劑量組與對照組相比顯著降低，小劑量組與大劑量組相比差異無統(tǒng)計學意義；3組對側(cè)相應(yīng)位置腦組織AQP4mRNA表達水平各時間點間差異無統(tǒng)計學意義，3組間差異無統(tǒng)計學

4、意義。 [結(jié)論] 1.大鼠缺血性卒中后缺血側(cè)梗死灶周圍皮質(zhì)AQP4mRNA表達水平動態(tài)變化規(guī)律提示，AQP4與腦水腫的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)； 2.甘露醇可明顯降低缺血側(cè)梗死灶周圍皮質(zhì)AQP4mRNA表達水平，提示甘露醇對AQP4有抑制作用； 3.AQP4的作用只是回應(yīng)滲透壓變化的結(jié)果，以其作為單一因素來研究，并不能有效闡明腦水腫及抗水腫藥物的病理生理，而應(yīng)該與細胞膜上其他離子通道結(jié)合起來而作為一個整體去進行相