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文檔簡介
1、本文研究了LPS對心肌細胞骨架蛋白desmin的影響。結果表明:在整體水平上,LPS可以對動物的心功能造成損害,導致動物心肌收縮功能的下降,而對舒張功能影響相對并不顯著。在組織水平上,LPS可以導致心肌組織的明顯破壞,肌纖維之間出現(xiàn)溶解斷裂,纖維間充血嚴重,可導致收縮功能的下降。在超微結構水平上,LPS可導致心肌組織有大量的溶解破壞,部分未被破壞的心肌纖維則代償性的強烈收縮,線粒體和溶酶體大量增生,反映了心肌細胞功能的紊亂。這也部分解釋
2、了在LPS感染后較長時間心功能下降幅度較小的原因。在細胞水平上,在較長時間的刺激后,LPS可以使心肌細胞內desmin的數(shù)量減少,可能是通過溶解或是使desmin斷裂造成的,而desmin的分布則大體正常。PKC的抑制劑calphostinC和Rho激酶抑制劑Y27632可以減少LPS對desmin的破壞作用。PKC激活劑TPA這可以達到與LPS相同的對desmin效果,且時間更快,提示LPS對desmin破壞可能需經過PKC和Rho激
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