補陰通絡針刺法對大鼠腦缺血再灌注損傷保護作用的研究.pdf

1、本文研究目的：探討補陰通絡針刺法對腦缺血再灌注腦損傷作用的機制。　　研究方法：采用光鏡、免疫組織化學等技術觀察補陰通絡針刺法對大鼠局灶性腦缺血3h再灌注1d、7d、14d神經(jīng)功能障礙評分、腦組織梗塞面積、含水量、腦神經(jīng)細胞凋亡、凋亡抑制因子Bcl-2的干預作用。 研究結果： 1.神經(jīng)功能障礙評分：補陰通絡組I/R14d神經(jīng)功能障礙評分與假手術組比無顯著差異，其余各組神經(jīng)功能障礙評分均較假手術組增高(P＜0.01)；模型

2、組I/R14d評分較1d降低(P＜0.05)；補陰通絡組各時間點神經(jīng)功能障礙評分較模型組相同時間點均顯著降低(P＜0.01)，I/R7d、14d神經(jīng)功能障礙評分低于尼莫地平組相同時間點(P＜0.01)，與針刺對照組相同時間點比較無顯著性差異。補陰通絡組I/R7d、14d評分低于I/R1d(P＜0.05，P＜0.01)，I/R14d較7d評分降低(P＜0.05)。 2.含水量：尼莫地平組I/R14d、針刺對照組I/R14d、補陰通

3、絡組I/R7d、14d含水量與假手術組無顯著差異，其余各時點均增高(P＜0.05，P＜0.01)；模型組腦組織含水量隨時間逐漸降低(P＜0.05，P＜0.01)；補陰通絡組各時點腦組織含水量均較模型組相同時點降低(P＜0.05，P＜0.01)，I/R7d含水量低于尼莫地平組相同時間點(P＜0.05)，與針刺對照組各時點含水量無顯著差異；補陰通絡組I/R7d、14d含水量低于1d(P＜0.05，P＜0.01)，7d與14d無顯著差異。

4、 3.梗死面積：各組梗死面積均大于假手術組(P＜0.01)；模型組I/R7d、14d梗死面積大于1d(P＜0.05，P＜0.01)，14d梗死面積小于7d(P＜0.01)；補陰通絡組各時點梗死面積均小于模型組、尼莫地平組、針刺對照組相同時點(P＜0.05，P＜0.01)；補陰通絡組I/R7d、14d梗死面積小于1d(P＜0.05，P＜0.01)，7d與14d無顯著差異。 4.細胞凋亡：與假手術組比，除補陰通絡組I/R7d、1

5、4d外，其余各組各時點凋亡細胞數(shù)均增多(P＜0.01)；模型組I/R7d凋亡細胞數(shù)多于1d(P＜0.01)；補陰通絡組各時點凋亡細胞數(shù)少于模型組相同時點(P＜0.01)；補陰通絡組I/R7d、14d凋亡細胞數(shù)較尼莫地平組、針刺對照組同時間點減少(P＜0.05，P＜0.01)；補陰通絡組I/R7d、14d凋亡細胞少于1d(P＜0.05，P＜0.01)。5Bcl-2：造模后各組大鼠Bcl-2蛋白表達陽性細胞數(shù)均較假手術組增多(P＜0.01)