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文檔簡(jiǎn)介
1、目的建立杏仁核點(diǎn)燃癲癇大鼠模型,并觀察海馬組織突觸素-1及胰島素樣生長(zhǎng)因子-1的變化,探討癲癇發(fā)病機(jī)制。
方法100只雄性Wistar大鼠隨機(jī)分為癲癇組(40只)、藥物治療組(40只)、假手術(shù)對(duì)照組(20只),前兩組根據(jù)點(diǎn)燃后時(shí)間段及灌藥時(shí)間再分為:1周組、2周組、4周組、8周組,建立杏仁核點(diǎn)燃癲癇模型做為癲癇組,點(diǎn)燃后灌注左乙拉西坦做為藥物組,然后分析其行為學(xué)表現(xiàn)及腦電圖信號(hào)。取海馬組織行熒光定量PCR檢測(cè)SYN-1mRNA
2、,免疫組化檢測(cè)SYN-1和IGF-1的動(dòng)態(tài)變化。
結(jié)果
1.行為學(xué)變化:點(diǎn)燃過(guò)程中可逐漸看到大鼠從靜止,眨眼,胡須抽動(dòng),面部抽搐至點(diǎn)頭狀態(tài),從一側(cè)至雙側(cè)上肢抬起、陣攣、跌倒,極大程度的模仿了人類的復(fù)雜部分性發(fā)作。
2.腦電變化①假手術(shù)對(duì)照組大鼠腦電波以散在α波為主;②成功點(diǎn)燃大鼠多表現(xiàn)為廣泛、持續(xù)的高波幅棘波、棘間波活動(dòng);藥物治療組大鼠的腦電波波幅降低,頻率減少。
3.熒光定量PCR值檢測(cè)SYN-
3、ImRNA表達(dá)分別與假手術(shù)對(duì)照組比較,癲癇組1周組表達(dá)降低,點(diǎn)燃后2周開(kāi)始增高,但2周組增高無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),到8周時(shí)增高達(dá)到峰值,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且用藥前后4周組與8周組存在統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)。
4.SYN-1、IGF-1免疫組化檢測(cè):①觀察海馬CA3區(qū),癲癇組光鏡下可見(jiàn)神經(jīng)元輪廓不清,排列松散紊亂,治療組則改變較輕。②癲癇組1周組SYN-1陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)降低,點(diǎn)燃后2周開(kāi)始增高,但2周組
4、增高無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),到8周時(shí)增高達(dá)到峰值,與對(duì)照組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),且8周組用藥前后比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P<0.05)③癲癇發(fā)作后1-2周IGF-1陽(yáng)性細(xì)胞表達(dá)率明顯減少,
直至8周以后細(xì)胞表達(dá)才明顯增多,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),而藥物組與癲癇組亞組2周與8周存在明顯差異(P<0.05)。
2.結(jié)論
1、通過(guò)電刺激杏仁核成功建立癲癇模型,是理想的慢性癲癇模型。
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