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1、武漢科技大學(xué)碩士學(xué)位論文高脂血癥合并急性腦缺血再灌注誘導(dǎo)大鼠肝損傷機(jī)制的研究姓名:宮偉紅申請學(xué)位級(jí)別:碩士專業(yè):生理學(xué)指導(dǎo)教師:胡霞敏20120527第1I頁武漢科技大學(xué)碩士學(xué)位論文示,對照組及I瓜組肝組織無顯著損傷,HL組肝細(xì)胞呈現(xiàn)脂肪浸潤性病變,HLI瓜組肝組織損傷最為嚴(yán)重。3炎癥反應(yīng)及肝臟氧化應(yīng)激狀態(tài):(1)缺血2h再灌注24h后,HL和HLI瓜組的IL1、眥’一a水平明顯高于空白對照組,其中HLI瓜組的升高趨勢要大于HL組和I瓜
2、組(p005或p001)。(2)I瓜組大鼠肝線粒體SOD活性與空白對照組相比呈下降的趨勢,Ca2水平呈上升趨勢(p005或p001);HL和HLI,R組肝線粒體SOD活性和GSHPX含量較空白對照組有明顯的降低,MDA和Ca2水平顯著增高,其中HLI/R組的變化較單純高脂血癥和缺血再灌注組更為顯著(p005或p001);HL組和I瓜組大鼠肝組織CYP2El活性及表達(dá)與空白組比較明顯增強(qiáng)(pO05或廬001),HLI瓜組大鼠肝組織CYP2
3、El的表達(dá)變化顯著高于HL組和I瓜組(矽O05或p001)。4細(xì)胞凋亡相關(guān)指標(biāo)檢測:(1)TUNEL法檢測發(fā)現(xiàn),空白對照組大鼠肝組織凋亡細(xì)胞數(shù)較少,I瓜組偶見凋亡細(xì)胞,HL組和HLI瓜組的凋亡細(xì)胞都呈現(xiàn)不同程度的增加(西005或po01),其中HLI瓜組的凋亡細(xì)胞增加最為顯著(p005或胚O01);(2)免疫組化結(jié)果顯示,與空白對照組比較,HL組和HLI瓜組中caspase。3表達(dá)水平明顯增高,bcl2的表達(dá)在這二者中則明顯降低。Wes
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