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文檔簡介
1、以毛竹當年實生幼苗為材料,采用盆栽和水培試驗,并結合聚乙二醇(PEG6000)模擬干旱脅迫,通過添加胞外細胞Ca2+螯合劑EGTA、鈣離子通道阻斷劑LaCl3、鈣調(diào)素拮抗劑 CPZ和鈣添加劑 CaCl2分析干旱脅迫下毛竹幼苗鈣信號的形成機理,及其外源Ca2+對毛竹幼苗抗旱的影響及其作用生理機理。主要結果如下:
(1)干旱脅迫下毛竹幼苗根尖Ca2+分布發(fā)生改變,形成鈣離子流。正常水分條件下(CK),毛竹根尖細胞的 Ca2+主要分
2、布在細胞壁及細胞核中;干旱脅迫下毛竹根尖細胞的 Ca2+充滿細胞質(zhì),添加外源鈣離子使根尖細胞質(zhì)中 Ca2+增多,添加胞外細胞Ca2+螯合劑EGTA降低了根尖細胞質(zhì)中的Ca2+濃度,添加鈣離子通道阻斷劑LaCl3使細胞質(zhì)中基本沒有Ca2+。結果表明,在干旱脅迫條件下,毛竹幼苗根尖細胞從胞外和細胞壁、細胞核等鈣庫通過鈣離子通道向細胞質(zhì)運轉鈣離子,鈣離子分布發(fā)生改變,形成電位差,產(chǎn)生鈣信號。添加鈣調(diào)素拮抗劑 CPZ抑制了毛竹根尖細胞鈣離子與鈣
3、調(diào)蛋白結合,使鈣信號不能進一步傳導,Ca2+主要分布在細胞核上,細胞壁上的Ca2+減少,細胞質(zhì)中基本沒有。
(2)對照(CK),干旱脅迫和添加外源鈣離子的3個處理的毛竹根尖Ca2+熒光強度在15min達到最高值,而添加不同鈣抑制劑的3個處理在15min達到最低值;對照毛竹根尖Ca2+熒光強度變化較為平緩,添加鈣離子組的毛竹根尖Ca2+熒光強度一直高于其它處理,其次是干旱脅迫組,而添加不同鈣抑制劑組一直低于其它處理。
4、(3)干旱脅迫條件下,鈣離子信號通過鈣調(diào)素(CaM)和鈣依賴蛋白激酶(CDPKs)等中間傳遞體進行信號轉導。在54h內(nèi),隨著干旱脅迫時間的延長,CaM和CDPKs含量提高,并與鈣離子濃度成正相關。添加外源鈣離子增加了CaM和CDPKs含量,添加各種抑制劑降低了CaM和CDPKs含量,鈣信號轉導受到阻抑,影響其對相關轉錄因子的調(diào)控,從而進一步影響毛竹幼苗的生理響應。
(4)干旱脅迫下,鈣信號能調(diào)節(jié)毛竹幼苗的光合作用系統(tǒng)。 CaM
5、和CDPKs含量增加時凈光合速率(Pn)、氣孔導度(Gs)、蒸騰速率(Tr)、細胞間隙CO2濃度(Ci)、PSⅡ的最大光化學效率(Fv/Fm)、光化學量子效率(ΦPSⅡ)、電子傳遞速率(ETR)和光化學猝滅系數(shù)(qP)上升,而水分利用效率(WUE)和非光化學猝滅系數(shù)(qN)下降。毛竹幼苗通過增加氣孔導度及光化學效率,增強干旱脅迫下的光合作用能力。
(5)干旱脅迫下,脯氨酸含量(Pro)、可溶性蛋白含量、SOD、POD、APX和
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