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文檔簡介
1、 目的：觀察腎臟缺血預處理(ischemic preconditioning,IPC)對缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)損傷的第二窗保護(second window of protection,SWOP)作用,探討誘導型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)的作用機制。
方法：對大鼠腎動脈進行四個循環(huán)的5分鐘夾閉/5分鐘放開造成IPC,24小時
2、后進行45分鐘夾閉/24小時放開造成I/R損傷模型。檢測IPC后I/R的大鼠血清肌酐、尿素氮改變觀察腎功能變化情況,Paller法評分觀察腎組織損傷情況；酶法檢測IPC后血清一氧化氮水平及腎組織iNOS活性的變化；以逆轉(zhuǎn)錄-聚合酶鏈反應法(reverse transcriptase-polymerase chain reaction,RT-PCR)測定腎組織iNOS的mRNA表達以及用蛋白印跡法(Western blot)測定腎組織iN
3、OS的蛋白表達水平。
結(jié)果：1.IPC能顯著降低I/R損傷時血清肌酐、尿素氮水平,減輕腎組織損傷的程度；2.誘導型一氧化氮合酶抑制劑氨基胍能阻斷IPC的SWOP作用；3.IPC后24小時腎組織iNOS活性和血清一氧化氮(nitric oxide,NO)水平升高；4.RT-PCR顯示IPC后24小時IPC組腎組織iNOS的mRNA表達明顯較假手術(shù)組高；5.Western blot顯示,IPC組的iNOS蛋白表達明顯高于假手術(shù)組的
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