錳超氧化物歧化酶在初級(jí)感覺(jué)神經(jīng)元中的表達(dá).pdf

1、神經(jīng)病理性疼痛(neuropathic pain)是指由外周或中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損傷所引起的慢性疼痛，是目前臨床治療的難點(diǎn)之一。一些研究表明，活性氧(ROS)參與了神經(jīng)病理性疼痛的發(fā)生和發(fā)展。錳超氧化物歧化酶(SOD2)作為存在于線粒體內(nèi)的抗氧化酶，可迅速清除線粒體呼吸鏈電子傳遞過(guò)程中產(chǎn)生的ROS，減輕機(jī)體的氧化應(yīng)激狀態(tài)。
　　為了研究SOD2與神經(jīng)病理性疼痛之間的聯(lián)系，分析神經(jīng)病理性疼痛產(chǎn)生的可能機(jī)制，本實(shí)驗(yàn)采用坐骨神經(jīng)離斷術(shù)(sc

2、iatic nerve transection, axotomy)模擬的神經(jīng)病理性疼痛模型，運(yùn)用免疫組織化學(xué)和Western Blot技術(shù)，觀察SOD2在大鼠背根神經(jīng)節(jié)(DRG)中的表達(dá)情況。結(jié)果顯示，神經(jīng)損傷一周后，與對(duì)照側(cè)和正常組動(dòng)物相比，SOD2在大鼠損傷一側(cè)的DRG中表達(dá)量明顯增加。我們推斷這種表達(dá)增加可能是由于神經(jīng)損傷發(fā)生后，胞內(nèi)氧化應(yīng)激增強(qiáng)，從而導(dǎo)致對(duì)神經(jīng)元具有保護(hù)作用的SOD2的合成增加。此外，我們還進(jìn)一步觀察了SOD2與