TRAIL受體在人肝細胞癌中的表達及TRAIL誘導肝癌細胞凋亡研究.pdf

1、第二軍醫(yī)大學碩士學位論文TRAIL受體在人肝細胞癌中的表達及TRAIL誘導肝癌細胞凋亡研究姓名：葛瑞良申請學位級別：碩士專業(yè)：外科學（肝外）指導教師：沈鋒2002.5.1學位論文TRAIL受體在人肝細胞肝癌中的表達及TRAIL誘導肝癌細胞凋亡研究2免疫組化方法得出的結果，DR4、DR5仍在肝癌和癌旁都有表達，但DcRl、DeR2的結果與RTPCR有所不同，為(4231％和9631％，5385％和100％)3純化的TRAIL可以誘導肝癌細

2、胞的凋亡，但作用有限：在Y一干擾素的聯(lián)合作用下，作用顯著加強。【討論】應用RTPCR和免疫組織化學方法，本研究證實了死亡受體DR4、DR5在肝癌和癌旁組織中的廣泛存在，其蛋白產物主要存在于細胞的胞漿；在誘騙受體DcRl、DcR2的表達檢測中，確實發(fā)現(xiàn)多例肝癌組織不表達，免疫組化結果也可觀察到明顯的分界。但與傳統(tǒng)觀點不同的是，本實驗表明誘騙受體并不是僅僅表達于正常和癌旁肝組織，在肝細胞肝癌中，誘騙受體也有較高的表達，(DcRI4231％，

3、DcR25385％)。與DcR2相比，DcRl的表達偏低，PCR產物電泳的灰度值和免疫組化的陽性結果明顯較弱。對于肝組織來說，兩種受體所起的保護作用中，DcR2可能更大。乒本實驗證明了TRAIL的凋亡誘導作用，而且作用有劑量依賴性，隨著TRAIL濃度的提高，誘導作用也增強。但與其它腫瘤細胞如JuRKET細胞、黑色素瘤細胞、腦癌細胞相比，作用明顯偏弱，且通過數(shù)據(jù)結果清晰的看到，Y干擾素可以明顯增強TRAIL對肝癌細胞SKHepl的凋亡誘導