Cdt1和Geminin在HL-60細胞和K562細胞中的表達及相關研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的為探討細胞復制允許因子Cdtl和復制抑制因子Geminin在白血病細胞中的表達及其與細胞增殖的關系。為白血病的發(fā)病機制、診斷治療和預后判斷提供依據(jù)。 方法培養(yǎng)白血病細胞系HL-60和K562，并以阿糖胞苷(Ara-C)進行藥物干預，觀察細胞生長曲線，通過MTT、比色法檢測藥物干預的細胞抑制率。 實驗分為兩個部分：(1)HL-60細胞部分，分5組：處于對數(shù)生長期的HL-60細胞(A組)；處于饑餓狀態(tài)的非對數(shù)生長期的HL

2、-60細胞(B組);Ara—C藥物干預的HL-60細胞(C組)；以正常人外周血粒細胞(D組)和淋巴細胞(E組)作對照組。(2)K562細胞部分，分5組：處于對數(shù)生長期的K562細胞(A組)；處于饑餓狀態(tài)的非對數(shù)生長期的K562細胞(B組)；Ara-C藥物干預的K562細胞(C組)；以正常人外周血粒細胞(D組)和淋巴細胞(E組)作對照組。收集各組細胞，利用RT-PCR方法檢測細胞中Cdtl和Geminin mRNA的表達，進行半定量分析；

3、利用免疫組織細胞化學方法檢測細胞中的Cdtl和Geminin蛋白的表達，對細胞陽性表達率進行半定量分析。 結果①正常人外周血淋巴細胞和粒細胞中僅有少量Cdtl蛋白和Geminin蛋白表達，但無明顯Cdt1 mRNA和Geminin mRNA表達。②處于對數(shù)生長期的K562細胞和HL一60細胞Cdtl mRNA及蛋白的表達、GemininmRNA及蛋白的表達均顯著高于對照組(P<0.05)。③處于饑餓狀態(tài)的K562細胞和HL一60

4、細胞Cdtl mRNA及蛋白的表達、Geminin mRNA及蛋白的表達均較對數(shù)生長期細胞顯著降低(P<005)。④Ara一C藥物干預的K562細胞和HL一60細胞Cdt1 mRNA及蛋白、Geminin mRNA及蛋白表達較對數(shù)生長期細胞顯著降低(p<0.05)。 結論①白血病細胞系HL-60和K562在對數(shù)生長期，Cdt1的表達在基因水平和蛋白質(zhì)水平顯著增高；②采用血清饑餓的方法抑制細胞增殖或Ara-C藥物干預可使白血病細胞

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