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文檔簡(jiǎn)介
1、背景:腎臟缺血/再灌注損傷(ischemia/reperfusion injury I/R)在臨床上非常常見(jiàn),如休克,腎移植,缺氧,毒素吸收等。如何減少損傷已經(jīng)成為一個(gè)熱點(diǎn),腎臟缺血/再灌注損傷時(shí)腎內(nèi)內(nèi)皮型一氧化氮合成酶(eNOS),誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶(iNOS)的表達(dá)明顯增強(qiáng),其中由iNOS合成的NO介導(dǎo)間接作用可使腎臟損傷加劇;早期認(rèn)為七氟烷對(duì)腎臟有損傷作用,但到目前為止臨床未見(jiàn)有腎損傷的相關(guān)報(bào)導(dǎo);七氟烷作為吸入性麻醉藥目前被廣泛
2、應(yīng)用臨床,已知七氟烷對(duì)心臟,腦,肺,肝等臟器的缺血/再灌注損傷有一定的保護(hù)作用,對(duì)腎臟的相關(guān)作用報(bào)導(dǎo)有爭(zhēng)議,對(duì)腎eNOS,iNOS的影響未見(jiàn)報(bào)道。
目的:探討不同濃度七氟烷后處理對(duì)SD大鼠腎臟缺血/再灌注損傷的作用,尋找不同濃度七氟烷對(duì)腎臟缺血/再灌注損傷的作用規(guī)律。探討七氟烷后處理對(duì)腎臟缺血/再灌注損傷后腎臟eNOS,iNOS的影響。
方法:SD雄性大鼠60只,隨機(jī)分為5組(n=12),假手術(shù)組(Ⅰ組);對(duì)照組(Ⅱ
3、組)建立腎臟缺血/再灌注(I/R)模型;不同濃度七氟烷后處理組(1.2%七氟烷為Ⅲ組,1.8%七氟烷為Ⅳ組和2.2%七氟烷為Ⅴ組),先建立腎臟缺血/再灌注模型,在右腎切除,左腎缺血45min后再灌注的同時(shí)用不同濃度的七氟烷后處理2h,測(cè)定再灌注24h時(shí)血清肌酐(Cr),尿素氮(BUN)濃度;大體標(biāo)本觀(guān)察再灌注腎橫切面壞死情況;光鏡下觀(guān)察腎小管壞死百分率;采用免疫組化法測(cè)Ⅰ組,Ⅱ組,Ⅳ(1.8%七氟烷)組腎組織eNOS,iNOS的表達(dá)。<
4、br> 結(jié)果:(1)再灌注24h時(shí),大體標(biāo)本可見(jiàn)Ⅱ組、Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組的缺血/再灌注腎明顯充血、水腫,腎皮質(zhì)髓質(zhì)交界處有明顯的灰白壞死帶;與Ⅱ組相比,Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組的充血、水腫和壞死現(xiàn)象明顯緩解;Ⅲ組、Ⅳ組和Ⅴ組之間無(wú)明顯差別。(2)再灌注24h時(shí),與Ⅰ組相比,其余四組血清Cr、BUN(P<0.05);與Ⅱ組相比,Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組血清Cr、BUN(P<0.05);Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組之間各指標(biāo)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。(3)再灌
5、注24h時(shí),與Ⅰ組相比,其余四組腎小管壞死率明顯升高(P<0.05);與Ⅱ組相比,Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組血清腎小管壞死率明顯下降(P<0.05);Ⅲ組、Ⅳ組、Ⅴ組之間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。(4)再灌注24h時(shí),與Ⅰ組相比,Ⅱ組腎eNOS,iNOS的表達(dá)明顯增強(qiáng)(P<0.05);與Ⅱ組相比,Ⅳ組腎eNOS,iNOS的表達(dá)明顯下降(P<0.05)。與Ⅰ組相比,Ⅳ組eNOS,iNOS表達(dá)增加但未見(jiàn)有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。(P>0.05)。
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