氨基胍對(duì)糖尿病大鼠創(chuàng)面VEGF和SP的影響.pdf_第1頁(yè)
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1、糖尿病創(chuàng)面愈合不良是一個(gè)多因素、多環(huán)節(jié)參加的病理過(guò)程,其發(fā)病機(jī)制目前尚未完全清楚。有文獻(xiàn)報(bào)道,糖尿病人皮膚中晚期糖基化終末產(chǎn)物(advanced glycation end products,AGE)沉積可能是糖尿病人皮膚創(chuàng)面難于愈合的原因之一。在本研究中,主要探討氨基胍對(duì)糖尿病創(chuàng)面愈合的影響以及可能的機(jī)制。
   方法:90只SD大鼠隨機(jī)分為三組即正常對(duì)照組(A組)、糖尿病組(B組)和氨基胍(aminoguanidine,AG

2、)干預(yù)組(C組)。B組和C組通過(guò)腹腔注射鏈脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立糖尿病模型。糖尿病模型誘導(dǎo)成功后,C組每天予以氨基胍100 mg/kg喂養(yǎng),8周后在所有大鼠背部做一個(gè)2×2c㎡的矩形全層皮膚缺損,于傷后3,7,14,21d描出創(chuàng)面形狀,計(jì)算創(chuàng)面愈合率,觀察組織形態(tài)學(xué)改變,并用免疫組織化學(xué)染色測(cè)定創(chuàng)面組織中血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)、P物質(zhì)(

3、Substance P,SP)和血小板內(nèi)皮細(xì)胞黏附分子-1(platelet/endothelial cell adhesion molecule,CD31)的表達(dá)情況,計(jì)算創(chuàng)面微血管密度。
   結(jié)果:應(yīng)用氨基胍后,創(chuàng)面血管化出現(xiàn)較早,且愈合率較高,而VEGF、SP和CD31的表達(dá)明顯增強(qiáng)(p<0.01),MVD明顯優(yōu)于糖尿病組(p<0.01)。
   結(jié)論:氨基胍促進(jìn)糖尿病大鼠創(chuàng)面愈合的可能機(jī)制為:氨基胍可使大鼠創(chuàng)面

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