銅、鎘對梨形環(huán)棱螺毒理效應的研究.pdf

1、本文就銅、鎘對梨形環(huán)棱螺毒理效應進行了研究，主要內容如下： 1、采用寇氏(Korbor)法研究了Cu2+和Cd2+對梨形環(huán)棱螺(Bellamyapurificata)96h的急性毒性，結果表明：Cu2+、Cd2+對B.purificata96h的LC50及其95％致信區(qū)間分別為0.382(0.314-0.464)mg/L、3.390(2.819－4.076)mg/L。 2、采用暴露重金屬的方法，研究了不同濃度硫酸銅(Cu

2、2+分別為0mg/L、0.005mg/L、0.01mg/L、0.02mg/L、0.05mg/L)在不同暴露時間0-10d下對梨形環(huán)棱螺肝臟和鰓組織線粒體ROS含量，0-14d下對梨形環(huán)棱螺CAT、SOD、GST的活性、GSH和MT含量以及DNA單鏈斷裂程度的影響，結果表明：Cu2+對梨形環(huán)棱螺肝臟和鰓中ROS、CAT、SOD、GST、GSH、MT和DNA斷裂均有明顯影響，表現(xiàn)出時間劑量效應。 ROS水平隨暴露時間和劑量表現(xiàn)出升高

3、的趨勢，顯示出明顯的時間劑量效應。SOD在前4d、CAT在前3d酶活性總體上表現(xiàn)出誘導趨勢，GST在前4d酶活性處于誘導狀態(tài)，隨著暴露時間的延長，酶活性下降，表現(xiàn)出抑制趨勢；隨著時間的進一步增長，至14d時，0.005mg/L劑量組酶活性維持在正常值附近波動，0.05mg/L劑量組酶活性被抑制，0.01mg/L劑量組酶活性被誘導，0.02mg/L劑量組酶活性在肝臟中表現(xiàn)為誘導而在鰓中則被抑制。肝臟和鰓GSH含量的變化與GST相似，在短時

4、間內表現(xiàn)出誘導效應，肝臟GSH在暴露的前5d均處于誘導狀態(tài)，鰓GSH在暴露的前4d均處于誘導狀態(tài)，隨著暴露時間的延長，0.005mg/L劑量組表現(xiàn)出誘導，0.05mg/L劑量組則受到抑制。MT在整個實驗期間均處于誘導狀態(tài)。肝臟和鰓組織DNA單鏈斷裂程度隨Cu2+暴露劑量和暴露時間而顯著增加。暴露于Cu2+后1d后，F(xiàn)值迅速降低，隨后，F(xiàn)值有所上升，提示損傷后DNA表現(xiàn)出一定程度的修復，在第2d時的F值達到較高點；隨后DNA單鏈斷裂程度繼

5、續(xù)加重，F(xiàn)值表現(xiàn)出持續(xù)下降的趨勢。肝臟組織在第10-14d時，0.005、0.01、0.02和0.05劑量組間F值沒有顯著差異。 3、采用暴露重金屬的方法，研究了不同濃度氯化鎘(Cd2+分別為0mg/L、0.05mg/L、0.10mg/L、0.20mg/L、0.50mg/L)在不同暴露時間(0-14d)下對梨形環(huán)棱螺過氧化氫酶CAT、SOD、GST的活性、GSH和MDA含量的影響。結果表明：Cd2+對梨形環(huán)棱螺肝臟和鰓中CAT、

6、SOD、GST、GSH和MDA均有明顯影響，表現(xiàn)出時間劑量效應。 肝臟SOD活性在前10d處于誘導狀態(tài)；0.05、0.10和0.20劑量組鰓組織中的SOD活性一直處于誘導狀態(tài)。0.05和0.10劑量組肝臟CAT在暴露的前7d活性被誘導，然后活性下降；0.20和0.50劑量組在第2d時酶活性顯著升高，隨后酶活性一直下降直至第10d活性極顯著被抑制；鰓組織中的各劑量組CAT在暴露的前7d處于誘導狀態(tài)(0.50劑量組第4d除外)，然后

7、酶活性急劇下降，在第10-14d酶活性被極顯著抑制。0.05和0.10劑量組肝臟GST活性一直處于誘導狀態(tài)；0.20劑量組在前7d處于顯著或極顯著誘導狀態(tài)；0.50劑量組在第1d時已被極顯著地誘導，隨后下降。鰓組織中的GST變化趨勢與肝臟中的相似。各劑量組在前5d處于誘導狀態(tài)，從第7d后酶活性快速下降，在第10-14d時酶活性被抑制。肝臟和鰓中各劑量組GSH在前7d一直處于顯著或極顯著誘導狀態(tài)(0.50劑量組肝臟第1d和鰓第4d除外)，

8、在第10d時酶活性都有一個下降過程，然后酶活性回升，至第14d均高于對照組。肝臟組織中的MDA含量在暴露的前1d內下降，隨后MDA含量上升，直至第4d上升到最高值。然后MDA含量開始回落。鰓組織中0.20和0.50劑量組MDA含量在第2d達到峰值、0.05和0.10劑量組在第4d達到峰值后下降，中間出現(xiàn)波動，到第14d時與對照組無顯著差異。肝臟和鰓組織中DNA單鏈斷裂程度增加(表現(xiàn)為F值的降低)。肝臟在暴露的前4d內，F(xiàn)值下降，鰓組織在