凋亡抑制蛋白對大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、目的：通過建立大鼠心肌缺血再灌注(IR)模型,觀察凋亡抑制蛋白(IAP)Livin過表達(dá)對大鼠心肌缺血再灌注損傷(IRI)的影響,探討IRI的發(fā)生機(jī)制和防治方法。
　　方法：健康SD大鼠69只,隨機(jī)分為缺血再灌注組(IR組,n=23)、Livin組(簡稱L組,n=23)和空白對照組(Sham組,簡稱S組,n=23)。建立大鼠心肌IR模型:IR組及L組缺血45min,再灌注120 min;L組在IR前24h心肌內(nèi)注射表達(dá)Livin(

2、3.9×10~7 cfu/ml)的逆轉(zhuǎn)錄病毒載體0.05ml。觀察指標(biāo):(1)硫磺素S染色法評估心肌無復(fù)流區(qū)范圍(NRA);(2)TTC染色法檢測心肌梗死區(qū)范圍(MIS);(3)生化自動分析儀測定血清CK-MB水平;(4)TUNEL法標(biāo)記心肌凋亡細(xì)胞,統(tǒng)計(jì)心肌細(xì)胞凋亡指數(shù)(AI)。
　　結(jié)果：(1) S組心肌灌注良好,無NR現(xiàn)象發(fā)生;IR組NRA為(25.93±6.45),與S組相比顯著增加(P<0.05);L組NRA為(19.3

3、9±6.25),與IR組相比顯著降低(P<0.05),但仍顯著大于S組(P<0.05)。(2)S組無心肌梗死;IR組MIS為(28.62±3.43),與S組相比顯著增加(P<0.05);L組MIS為(22.14±2.98),與IR組相比明顯縮小(P<0.05),但仍顯著大于S組(P<0.05)。(3)S組血清CK-MB水平為(10.30±1.49)u/L;IR組血清CK-MB水平為(99.80±3.01),與S組相比顯著增高(P<0.0

4、5);L組血清CK-MB水平為(70.90±2.60),與IR組相比明顯降低(P<0.05),但仍顯著高于S組(P<0.05)。(4)S組心肌細(xì)胞AI為(1.08±0.32);IR組AI為(11.52±2.58),與S組相比顯著增高(P<0.05);L組心肌細(xì)胞AI為(5.05±1.74),與IR組相比明顯降低(P<0.05),但仍顯著高于S組(P<0.05)。
　　結(jié)論：(1)缺血再灌注過程中心肌細(xì)胞凋亡增多;(2) Livin

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