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文檔簡介
1、本研究以8d齡雞為試驗動物,在日糧中添加一定濃度的氟及硒與氟,復制雞亞慢性氟中毒雞模型和硒頡頏氟中毒雞模型以研究氟的免疫毒性機理以及硒對氟免疫毒性的頡頏作用及作用機制。通過對試驗雞臨床表現(xiàn)、剖檢變化、病理組織學觀察、凋亡現(xiàn)象以及免疫組織p53、Cu-Zn-SODmRNA的表達等指標的測定,得出以下結(jié)論: 1.氟可影響雞體內(nèi)抗氧化系統(tǒng),使血清和免疫組織中MDA含量持續(xù)升高,GSH-Px、SOD活性在試驗中后期明顯降低,硒可提高GS
2、H-Px、SOD活性,降低MDA含量,說明硒能頡頏氟對雞的抗氧化損傷作用。 2.氟能降低外周血、脾臟中CD4+T淋巴細胞弧群百分比,降低CD4+/CD8+值,打破細胞亞群間的平衡;加硒后可使外周血、脾臟中CDa+T淋巴細胞亞群自分比,C04+/CD8+值增加,減輕由氟引起的淋巴細胞亞群間的失衡,說明硒可通過提高淋巴細胞的免疫功能進而提高氟中毒雞的免疫功能。 3.氟中毒可引起雞免疫組織細胞凋亡。加硒后可減少細胞凋亡,氟引起
3、線粒體的損傷,硒能減輕氟對細胞器的損傷。 4.氟能降低免疫組織內(nèi)Cu-Zn-SODmRNA的表達水平,進而引起免疫組織抗氧化酶Cu-Zn-SOD活性降低,硒能頡頏氟所致的免疫細胞Cu-Zn-SODmRNA表達量的降低,從分子水平上說明硒能頡頏氟對雞的抗氧化損傷作用。 5.氟能增加免疫細胞內(nèi)p53mRNA的表達水平,進而誘導免疫細胞凋亡,硒能頡頏氟所致的免疫細胞p53mRNA表達量的增加,進而減輕氟所致免疫細胞的凋亡。
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