異氟烷對發(fā)育期大鼠海馬神經元電生理及興奮性神經毒性的影響.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、研究目的：
　　本研究擬選擇離體培養(yǎng)海馬神經元培養(yǎng),從神經元電生理特性,神經元內自由鈣離子濃度、神經元存活等方面探討異氟烷在發(fā)育期海馬神經元導致的神經毒性。本研究擬檢驗以下假說:⑴異氟烷可影響發(fā)育期海馬神經元的電生理功能;⑵臨床安全濃度的異氟烷在安全時間內使用并不導致發(fā)育期海馬神經元凋亡;⑶臨床安全濃度的異氟烷通過增強海馬神經元的自由鈣水平而雙向調節(jié)神經元的生長。
　　研究方法與結果：
　　1.通過離體1d齡SD大鼠海

2、馬神經元原代培養(yǎng)5天(Day in vitro, DIV Sd)以及整體動物實驗從神經突觸形成以及神經元存活兩個方面證實了臨床相關濃度吸入麻醉藥異氟烷劑量時間依賴性致發(fā)育期海馬神經元神經毒性。
　　2.通過離體1d齡SD大鼠海馬神經元原代培養(yǎng)證實臨床相關濃度吸入性麻醉藥異氟烷對發(fā)育期海馬神經元VDCCs,NMDA受體和GAB AA受體的激活及升高細胞內自由鈣離子濃度的影響。在體動物以及離體細胞實驗中均證實了臨床濃度異氟烷((0.2

3、5,0.5,0.75,1MAC)對MEF2和CREB信號通路的影響。
　　研究結論：
　　異氟烷致發(fā)育期海馬神經元神經毒性的作用可能主要通過增強GABAA受體，細胞膜去極化，從而易化NMDA受體和VDCC，觸發(fā)細胞外鈣離子內流，引起鈣觸發(fā)鈣釋放(calcium-induced calcium release CICR)從而導致細胞內鈣離子超載，caspase-3和cytochrome C表達上調，導致細胞凋亡。同時鈣離子內流

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