改良三甲散調控老年性癡呆病炎性因子的機理研究.pdf_第1頁
已閱讀1頁,還剩34頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內容提供方,若內容存在侵權,請進行舉報或認領

文檔簡介

1、老年性癡呆病,即阿爾茨海默病(Alzheimer's disease,AD),是一種原因未明的以緩慢出現(xiàn)智力功能減退為特征的慢性進行性神經變性病。本文從理論和實驗兩個方面探討了改良三甲散治療老年性癡呆病的相關作用,進而闡明在AD中抗炎作用機制,為探索防治AD有效方藥提供相關的理論和實驗依據(jù),取得了一定的研究成果。
  在理論研究方面,根據(jù)中醫(yī)“腎藏精,生髓”、“腦為髓之?!钡壤碚摚钊敕治鎏接憽澳I虛痰凝血瘀”在AD病變中的重要作用

2、,確立改良三甲散作為治療AD的主要方藥。從炎癥反應和抗炎機制的角度,探討改良三甲散治療AD的作用原理。
  在實驗研究方面,采用細胞實驗方法,研制以經老化處理的Aβ25-35加入大鼠海馬神經元復制海馬神經元AD模型,設立空白對照組、模型對照組、石杉堿甲組、改良三甲散低、中和高劑量組,通過若干炎性因子指標來觀察改良三甲散對于本病的治療效果,采用酶聯(lián)免疫吸附測定法(ELISA)檢測細胞上清液中炎性因子IL-1α、IL-1β、IL-6、

3、TNF-α、TNF-β和NF-κB的含量。結果顯示改良三甲散能降低細胞上清液中IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、TNF-β和NF-κB的含量,表明改良三甲散含藥腦脊液對Aβ25-35所致海馬神經元細胞損傷的炎癥反應有明顯的抗炎作用,這種抗炎效應的可能機制是其能抑制Aβ沉積引起的炎癥反應,降低神經細胞對Aβ的敏感性,抑制炎性因子IL-1α、IL-1β、IL-6、TNF-α、TNF-β和NF-κB的釋放,減少對神經細胞的神經毒性

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網頁內容里面會有圖紙預覽,若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理,對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內容負責。
  • 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論