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1、目的:觀察生脈解毒通絡(luò)膠囊對(duì)糖尿病(DM)大鼠血糖、心臟重量/體重指數(shù)、心肌組織形態(tài)學(xué)、心肌超微結(jié)構(gòu)、心肌組織Ⅰ、Ⅲ型膠原、血管緊張素Ⅱ、結(jié)締組織生長(zhǎng)因子及轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子β1的影響,探討糖尿病心肌病的中醫(yī)發(fā)病機(jī)理及干預(yù)心肌病發(fā)生的可能病理機(jī)制。 方 法:選雄性60只大鼠,體重在210±20g之間造糖尿病大鼠模型,隨機(jī)分為DM對(duì)照組,苯那普利組,中藥大劑量組,中藥中劑量組,中藥小劑量組。另隨機(jī)選取10只體重在210±20g之間的大鼠
2、為空白對(duì)照組。給藥14周后取材,用生化、免疫組化、分生等方法觀察各項(xiàng)指標(biāo)及觀察心肌結(jié)構(gòu)。 結(jié) 果: 1.隨著周齡的增加,14周后中藥各劑量組血糖明顯降低較DM對(duì)照組(p<0.05)。生脈解毒通絡(luò)膠囊治療的中藥中、高劑量組和苯那普利對(duì)照組與DM模型組比較,心重/體重比值均明顯下降(P<0.05、P<0.01)。 2. 光鏡觀察:高劑量組與苯那普利組心肌纖維大部分正常,兩組之間差異不大。透射電鏡觀察:中藥高、中劑量組
3、,苯那普利組心肌結(jié)構(gòu)改變不明顯。 3. 實(shí)驗(yàn)結(jié)果示,與DM對(duì)照組比較,中藥各劑量實(shí)驗(yàn)組及苯那普利對(duì)照組血清AngⅡ水平均明顯下降(P<0.05、P<0.01) ;半定量分析結(jié)果表明,與模型組對(duì)比,低劑量中藥實(shí)驗(yàn)組無(wú)顯著差異;中、高劑量組的ColⅠ、ColⅢ、苯那普利對(duì)照組蛋白表達(dá)與DM對(duì)照組對(duì)比,均具有顯著性統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01);與DM對(duì)照組比較,高、中劑量組、苯那普利對(duì)照組TGF-β1蛋白表達(dá)明顯下降,差異有顯著意義(P
4、<0.01);與DM模型組比較,中藥各劑量組、苯那普利對(duì)照組CTGF蛋白表達(dá)明顯下降(P<0.01)。與DM模型組比較,中藥高劑量實(shí)驗(yàn)組CTGF mRNA表達(dá)明顯下降(P<0.01)。 結(jié) 論: 1.生脈解毒通絡(luò)膠囊能明顯降低DCM大鼠的血糖、AngⅡ,降低心肌ColⅠ、ColⅢ的合成,抑制TGF-β1及CTGF的表達(dá),干預(yù)心肌纖維化的作用。且上述作用隨著中藥藥物劑量(在一定范圍內(nèi))的增加而增強(qiáng)。 2.DCM的中
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