已閱讀1頁，還剩85頁未讀， 繼續(xù)免費閱讀
版權說明：本文檔由用戶提供并上傳，收益歸屬內容提供方，若內容存在侵權，請進行舉報或認領
文檔簡介
1、目的：
闡明基因敲除白細胞介素-6（interleukin-6, IL-6）抑制壓力后負荷增加誘導的病理性心肌肥大，保護心臟功能，減緩向心力衰竭的病程轉化；探索 IL-6誘導病理性心肌肥大的相關分子機制。
方法與結果：
通過對成年C57BL/6J（wild type, WT）小鼠及與其年齡和體重相吻合的IL-6基因敲除（IL-6 knock out, IL-6 KO）小鼠實施經胸主動脈縮窄術（transve
2、rse aortic constriction, TAC），建立壓力后負荷增加誘導的心肌肥大模型，超聲心動圖及血流動力學檢測顯示基因敲除 IL-6顯著抑制壓力后負荷增加誘導的心肌肥大，保護心臟收縮和舒張功能，減輕心肌纖維化及心肌細胞凋亡。同時，TAC誘導的細胞轉導和轉錄激活因3（signal transducer and activator of transcription3, STAT3）,及鈣離子/鈣調素依賴性蛋白激酶II（Ca2+
3、/calmodulin-dependent protein,CaMKII）活性在IL-6 KO小鼠中被顯著抑制。體外實驗進一步證實基因敲除 IL-6顯著抑制不同促心肌肥大藥物誘導的成年小鼠原代心肌細胞及H9c2細胞肥大。另一方面，通過基因過表達及藥物抑制的方法闡明CaMKII調控IL-6誘導的STAT3活性。
結論：
基因敲除IL-6顯著抑制壓力后負荷增加引起的心肌肥大，減緩心室重構和心功能不全，表明 IL-6在壓力
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無特殊說明，都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等，如果需要附件，請聯(lián)系上傳者。文件的所有權益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙，網頁內容里面會有圖紙預覽，若沒有圖紙預覽就沒有圖紙。
- 4. 未經權益所有人同意不得將文件中的內容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫僅提供信息存儲空間，僅對用戶上傳內容的表現(xiàn)方式做保護處理，對用戶上傳分享的文檔內容本身不做任何修改或編輯，并不能對任何下載內容負責。
- 6. 下載文件中如有侵權或不適當內容，請與我們聯(lián)系，我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準確性、安全性和完整性, 同時也不承擔用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
評論
0/150
提交評論