葛根甘草合劑對鉛中毒所致大鼠急性肝損害的保護作用.pdf

1、目的:本實驗主要通過研究葛根甘草配伍對鉛中毒所致急性肝臟損害大鼠的丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（Alanine aminotransferase，ALT）、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(Aspartate aminotransferase，AST)、超氧化物歧化酶(Malondialdehyd，SOD)、丙二醛(Malondialdehyde，MDA)等指標(biāo)的變化，進一步探討葛根、甘草合劑對急性鉛中毒所致急性肝損害的修復(fù)作用機制。
　　方法:選用健康

2、清潔SD大鼠64只，體重（200±20）g，雌雄各半。任意取其中14只作為正常對照組（Ⅰ組）進行正常喂養(yǎng)，其余大鼠參照GBZ37-2002《職業(yè)性慢性鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)》，予醋酸鉛進行造模。除空白組外，其余各大鼠均按照174mg/kg的劑量用醋酸鉛溶液灌胃。大鼠每天以174mg/kg劑量的醋酸鉛溶液（濃度17.4mg/ml，含鉛10mg/ml）灌胃，空白組予等劑量的蒸餾水灌胃，灌入液體量為10ml/kg。在實驗20天后，隨機于Ⅰ組及造模組大

3、鼠中各取2只進行肝損害相關(guān)檢驗。結(jié)果提示肝損害形成，證實造模成功后，隨機將模型組分4組:鉛中毒模型組（Ⅱ組），葛根甘草低劑量組（Ⅲ組），葛根甘草高劑量組（Ⅳ組），還原性谷胱甘肽組（Ⅴ組），每組12只。連空白組共5組，每組均為12只。實驗第21天開始，除Ⅰ組按正常飲食外，加以同容積的生理鹽水灌胃處理;Ⅱ組以同容積的生理鹽水灌胃處理;Ⅲ、Ⅳ組以葛根甘草合劑胃處理，劑量分別為2.52g/Kg/d、5.04g/Kg/d;Ⅴ組還原型谷胱甘肽處理，

4、劑量為0.12g/Kg體重（灌胃液體量為0.1ml/Kg體重，1次/天，藥物濃度及等效劑量按體表面積折算），共給藥40天。40天后，所有大鼠在完成最后一次灌胃后禁食不禁飲12小時，予斷尾取血法采血后將其處死。立即取出肝臟、腦組織、股骨，觀察大鼠的肝臟大體形態(tài)改變情況。在每片肝右葉的大致相同部位取少量肝組織以備作常規(guī)石蠟切片，存置于10％甲醛液中固定。血紅蛋白(Bemoglobin，Hb)采用高鐵氰化法測定;ALT、AST采用賴式法測定;

5、 SOD活性采用黃嘌呤氧化酶比色法測定;MDA含量采用硫代巴比妥(TBA)比色法測定。
　　結(jié)果:體重增長情況:葛根、甘草合劑治療組，大鼠體重增長情況基本正常。
　　AST、ALT指標(biāo):葛根甘草合劑各組對鉛中毒造成的急性肝損傷大鼠ALT, AST活性的升高有顯著降低作用(P＜0.01)。
　　血紅蛋白值:葛根甘草合劑各對鉛中毒造成的急性肝損傷大鼠血紅蛋白升高作用不明顯。
　　各組織、器官鉛含量:葛根甘草合劑各組對

6、鉛中毒所致急性肝損害大鼠血鉛、肝鉛均有顯著降低的作用(P＜0.01)。葛根甘草低劑量組對鉛中毒所致急性肝損害大鼠骨鉛有顯著降低作用(P＜0.01);葛根甘草合劑高劑量組對鉛中毒所致急性肝損害大鼠骨鉛有降低作用(P＜0.05)。
　　肝臟勻漿SOD、MDA指標(biāo):與鉛中毒模型組比較，葛根甘草合劑各組均組可顯著升高鉛中毒所及急性肝損害大鼠SOD水平（P＜0.01）。葛根甘草合劑低計量組可顯著降低鉛中毒所及急性肝損害大鼠MDA水平（P＜0

7、.01）;葛根甘草合劑高計量組可降低鉛中毒所及急性肝損害大鼠MDA（P＜0.05）。
　　肝臟病理變化:葛根甘草合劑治療各組大鼠的肝組織切片均顯示，肝細胞破壞、變性較鉛中毒模型組減少;中性靜脈壁破壞減少;肝小葉結(jié)構(gòu)破壞減少;肝內(nèi)炎性細胞減少。
　　結(jié)論:葛根甘草合劑低劑量組、高劑量組均可降低急性鉛中毒所致急性肝損害大鼠血清中的ALT，AST升高水平，減輕肝組織細胞變性、壞死程度，表明葛根甘草合劑具有一定的保肝降酶的作用;葛根