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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:本實(shí)驗(yàn)以鏈脲佐菌素(STZ)誘導(dǎo)的糖尿病大鼠為模型,通過(guò)觀察游泳訓(xùn)練對(duì)糖尿病大鼠胰腺組織抗氧化作用及超微結(jié)構(gòu)的影響,探討有氧運(yùn)動(dòng)對(duì)糖尿病大鼠胰腺線(xiàn)粒體保護(hù)作用的機(jī)制。
方法:30只SD大鼠隨機(jī)分為正常對(duì)照組、糖尿病模型組和糖尿病運(yùn)動(dòng)組,每組各10只。采用鏈脲佐菌素(STZ)注射誘導(dǎo)糖尿病動(dòng)物模型。運(yùn)動(dòng)組進(jìn)行8周的中等強(qiáng)度的游泳訓(xùn)練。8周訓(xùn)練后,觀測(cè)胰腺線(xiàn)粒體中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(GPx)及一
2、氧化氮合酶(NOS)的活力;測(cè)定胰腺線(xiàn)粒體丙二醛(MDA)及一氧化氮(NO)的含量。通過(guò)電鏡觀察大鼠胰腺組織超微結(jié)構(gòu)的變化。
結(jié)果:經(jīng)過(guò)8周的規(guī)律游泳訓(xùn)練后,模型組及運(yùn)動(dòng)組空腹血糖、甘油三酯和膽固醇明顯高于正常組(p<0.05),成模大鼠體重較正常組均明顯減輕,尤以模型組減輕最為明顯(p<0.001);運(yùn)動(dòng)對(duì)于糖尿病大鼠似有增加體重的作用,但與模型組相比無(wú)明顯差別(p>0.05);糖尿病運(yùn)動(dòng)組胰腺線(xiàn)粒體SOD、GPx活力較
3、糖尿病模型組均有顯著升高(P<0.05),而NOS活力、MDA及NO含量明顯降低(P<0.05)。各組胰腺組織在電鏡下可見(jiàn):正常對(duì)照組胰島β細(xì)胞內(nèi)的線(xiàn)粒體形態(tài)規(guī)整,膜完整,嵴整齊;糖尿病模型組胰島β細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體腫脹呈空泡化,膜溶解,線(xiàn)粒體嵴斷裂或消失,分泌顆粒減少;與模型組相比,糖尿病運(yùn)動(dòng)組胰島β細(xì)胞內(nèi)線(xiàn)粒體無(wú)明顯腫脹,線(xiàn)粒體膜較完整,嵴也較整齊,分泌顆粒較多,糖尿病運(yùn)動(dòng)組大鼠胰腺組織超微結(jié)構(gòu)得到明顯改善。
結(jié)論:有氧運(yùn)動(dòng)
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