電針對(duì)帕金森病模型大鼠行為學(xué)及炎癥反應(yīng)相關(guān)因子表達(dá)的影響.pdf

1、目的:
　　 帕金森病(Parkinson's Disease，PD)是一種多發(fā)于中老年人的神經(jīng)退行性疾病，其臨床表現(xiàn)以運(yùn)動(dòng)遲緩、姿勢(shì)不穩(wěn)及靜止性震顫為主要癥狀。流行病學(xué)調(diào)查顯示，本病發(fā)病率隨著年齡增長(zhǎng)而逐漸增高，50歲人群發(fā)病率約為1％，60歲人群發(fā)病率約2％，男性多于女性。目前北美地區(qū)每年有100萬人罹患帕金森病，而全球每年大約有400萬新增患者，我國(guó)也是該病的多發(fā)國(guó)家之一。本病是世界公認(rèn)的難治性疾病，其病程長(zhǎng)，致殘率高，給

2、家庭和社會(huì)帶來極大的痛苦和負(fù)擔(dān)，是國(guó)內(nèi)外神經(jīng)系統(tǒng)疾病研究的重點(diǎn)和難點(diǎn)。
　　 PD的發(fā)病可能與遺傳及環(huán)境因素有關(guān)，但其具體發(fā)病機(jī)理至今尚不清楚。本病目前缺乏有效的治愈手段，臨床上多以西藥治療為主，但存在毒副作用大等問題。針灸作為我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的特色療法，安全可靠，無毒副作用，近年來已在治療PD方面取得一定肯定療效，尤其是在改善癥狀、延緩病情、減輕藥物毒副作用等方面。本研究采用頸背部皮下注射魚藤酮以誘導(dǎo)PD大鼠模型，通過觀察電針對(duì)P

3、D模型大鼠行為學(xué)異常的改變、TH陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)及COX-2、PGE2、p-p38MAPK蛋白表達(dá)的影響，探討電針治療對(duì)PD大鼠行為學(xué)及神經(jīng)炎癥反應(yīng)相關(guān)因子的影響，以期揭示電針治療PD的作用機(jī)制，為臨床防治PD提供理論依據(jù)。
　　 方法:
　　 雄性SD大鼠64只隨機(jī)分為四個(gè)組:正常組、假手術(shù)組、模型組和電針組，采用頸背部皮下注射魚藤酮法制備PD模型，選取“風(fēng)府”、“太沖”兩穴進(jìn)行電針治療。
　　 (1)觀察大鼠行

4、為學(xué)變化，按照行為學(xué)評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)分。
　　 (2)采用免疫組織化學(xué)法檢測(cè)各組大鼠中腦黑質(zhì)TH、COX-2、PGE2、p-p38MAPK陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)。
　　 (3)采用免疫蛋白印跡法檢測(cè)各組大鼠中腦黑質(zhì)TH、COX-2、p-p38MAPK蛋白含量。
　　 結(jié)果:
　　 (1)與模型組比較，電針組行為學(xué)異常明顯改善（P＜0.01)。正常組和假手術(shù)組大鼠行為學(xué)無明顯改變。
　　 (2)與正常組和假手

5、術(shù)組比較，模型組黑質(zhì)TH陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)明顯減少，COX-2、PGE2、p-p38MAPK陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)明顯增加（P＜0.01)。電針組黑質(zhì)TH陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)較模型組顯著增加，COX-2、PGE2、p-p38MAPK陽性神經(jīng)元計(jì)數(shù)較模型組顯著減少（P＜0.01）。
　　 (3)與正常組和假手術(shù)組比較，模型組黑質(zhì)TH蛋白含量明顯減少，COX-2、p-p38MAPK蛋白含量明顯增加（P＜0.01）。電針組黑質(zhì)TH蛋白含量明顯增加，CO