四種中藥多糖及兩種中藥油脂的免疫調(diào)節(jié)作用.pdf

1、中藥是我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的重要部分，其有效性顯而易見(jiàn)，但是由于中藥中有效成分不明確，在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中這些藥物的應(yīng)用受到限制。中藥中有效成分的分離和對(duì)這些成分理化性質(zhì)生物活性的研究對(duì)中藥在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)中的應(yīng)用有很重要的作用。本課題受無(wú)限極（中國(guó)）有限公司委托，研究枸杞多糖、人參多糖、巴戟天多糖、何首烏多糖四種中藥多糖及五味子油、丁香油兩種中藥油脂的免疫調(diào)節(jié)作用。
　　為研究這些多糖及油脂的免疫調(diào)節(jié)作用，我們建立了ConA自身免疫肝炎模型，通過(guò)流式

2、細(xì)胞術(shù)檢測(cè)脾臟及腸系膜淋巴結(jié)中Treg和Th1兩個(gè)T細(xì)胞亞群的比例變化，實(shí)時(shí)定量PCR檢測(cè)脾臟細(xì)胞因子IL-4、IL-17的表達(dá)，賴氏法檢測(cè)外周血丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶濃度，發(fā)現(xiàn)幾種多糖對(duì)正常小鼠和ConA建模小鼠的脾臟及淋巴結(jié)T細(xì)胞亞群的調(diào)節(jié)作用不明顯，但是丁香油和五味子油灌胃能使正常小鼠脾臟Treg細(xì)胞比例升高(p＜0.05)。Th1細(xì)胞并不是ConA模型最優(yōu)檢測(cè)指標(biāo)。除枸杞多糖升高細(xì)胞因子表達(dá)，巴戟天多糖對(duì)IL-4表達(dá)影響不明顯外，其余

3、兩種多糖及兩種油月旨降低ConA建模鼠脾臟IL-4和IL-17表達(dá)(p＜0.01)，其中丁香油降低正常小鼠脾臟IL-17表達(dá)(p＜0.05)，五味子油降低正常小鼠脾臟IL-4和IL-17表達(dá)[IL-4(p＜0.01)、IL-17(p＜0.05)]。人參多糖和丁香油能降低ConA建模鼠外周血轉(zhuǎn)氨酶濃度(p＜0.01)。
　　為進(jìn)一步研究人參多糖對(duì)免疫抑制模型小鼠的免疫調(diào)節(jié)作用，我們建立了環(huán)磷酰胺免疫抑制模型，檢測(cè)胸腺指數(shù)、脾臟細(xì)胞增

4、殖能力、脾臟及腸系膜淋巴結(jié)T細(xì)胞亞群比例，觀察人參多糖對(duì)免疫抑制模型動(dòng)物免疫的調(diào)節(jié)作用。發(fā)現(xiàn)人參多糖處理能逆轉(zhuǎn)環(huán)磷酰胺造成的CD4+/CD8+T細(xì)胞的比例減小(P＜0.01)以及CD69+細(xì)胞占CD3+T細(xì)胞的比例升高的效果（腸系膜淋巴結(jié)P＜0.05，脾臟P＜0.01）。
　　ConA肝炎模型中四種多糖都表現(xiàn)出一定的免疫調(diào)節(jié)作用，但是效果有限，五味子油和丁香油對(duì)正常小鼠T細(xì)胞亞群比例有影響，但是這些變化的意義不夠明確，丁香油和人參

5、多糖對(duì)ConA誘導(dǎo)的肝炎有抑制作用，但丁香油毒性較大不宜應(yīng)用。人參多糖在炎癥性模型和免疫抑制模型中都能發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)的功能，在炎癥或抑制的情況下都對(duì)免疫系統(tǒng)穩(wěn)態(tài)的維持有益。
　　本文第二部分研究腫瘤細(xì)胞來(lái)源的微顆粒的功能。微顆粒是細(xì)胞在被激活或者凋亡時(shí)產(chǎn)生的一種直徑在0.1-1μm之間的囊泡狀結(jié)構(gòu)。微顆粒介導(dǎo)細(xì)胞膜表面受體、細(xì)胞因子、mRNA及miRNA等生物活性分子在細(xì)胞之間的傳遞，與炎癥發(fā)生及腫瘤的轉(zhuǎn)移有著密切的聯(lián)系。我們發(fā)現(xiàn)微