運動誘導的骨骼肌線粒體活性氧生成及其對能量轉換的調節(jié).pdf

1、研究目的：運動過程中線粒體不可避免地導致活性氧產生。以往的研究主要關注運動性活性氧（reactive oxygen species , ROS）給機體造成的氧化損傷，而運動氧化應激的早期事件—ROS平衡與線粒體能量代謝之間的相互關系、ROS信號分子調節(jié)線粒體氧化還原電勢和能量平衡的分子機理、ROS激活解偶聯(lián)作用及解偶聯(lián)反饋性調節(jié)ROS生成以及這一抗氧化防御始動環(huán)節(jié)在運動氧化應激中的作用和意義往往被忽視。 研究方法：本研究以未訓

2、練及6周訓練后SD大鼠三級遞增負荷跑臺運動作為實驗模型，取安靜、運動45、90、120和150分鐘為觀察點；測定骨骼肌線粒體ROS生成、膜電位、ATP合成、UCP3和Mn-SOD表達、態(tài)3、4呼吸速率、MDA等指標。 研究結果與結論： 1.未訓練及訓練后急性運動過程中均能快速誘導線粒ROS生成，提示在急性運動過程中線粒體ROS的生成是一正常生理過程。 2.急性運動快速上調骨骼肌線粒體UCP3蛋白水平，提示細胞內可

3、能存在UCP3蛋白庫。 3.急性運動誘導骨骼肌UCP3快速表達，ROS生成呈先升后降的變化規(guī)律，及ROS對線粒體UCP3的激活作用，提示，線粒體內存在ROS→UCP-3→質子漏→ROS一個復雜精確的激活、誘導表達與抗氧化的反饋機制。 4.急性運動過程中UCP3優(yōu)先于Mn-SOD表達，從UCP3抗氧化的角度考慮，UCP3的抗氧化作用相對Mn-SOD是一“早期事件”。 5.急性運動過程中，呼吸鏈電子流被所建立的高跨膜

4、電位抑制，電子流重新分配，產生大量ROS，電子流大量貢獻于ROS生成時，線粒體因電子漏增加耗能增多。這是ROS對線粒體能量轉換調節(jié)的初始環(huán)節(jié)。 6.隨著ROS大量生成，其可作為始動因素，直接導致質子漏或激活UCP3介導質子漏，提示，ROS在運動中線粒體的能量轉換和輸出的精確調控中可能起到了一種“分子開關”的作用。 7.耐力訓練后，Mn-SOD活性及表達的升高清除線粒體產生的過量ROS，同時線粒體UCP3水平降低，減弱了R