去腎交感神經(jīng)術(shù)對(duì)腎血管性高血壓大鼠血壓及靶器官的影響.pdf

1、目的：高血壓是引起心血管疾病發(fā)病率與死亡率增加的主要原因，可引起多種并發(fā)癥，如：左心室肥厚、視網(wǎng)膜出血、腎臟損害等。腎交感神經(jīng)在高血壓的發(fā)生及發(fā)展中發(fā)揮著重要作用。近幾年去腎交感神經(jīng)術(shù)為高血壓的治療提供了新的思路。本研究通過(guò)對(duì)腎性高血壓大鼠行去腎交感神經(jīng)術(shù)，觀察其血壓的變化，并對(duì)大鼠心臟和腎臟的病理切片行HE染色、Masson染色（心臟）、PAS染色（腎臟），對(duì)大鼠心肌組織及腎組織用Western blot進(jìn)行肥厚或纖維化標(biāo)志分子檢測(cè)等

2、，探討去腎交感神經(jīng)對(duì)腎性高血壓大鼠左心室肥厚及腎臟的作用。
　　方法：將100只SD大鼠按隨機(jī)數(shù)字表分為5組分別為：空白對(duì)照組20只（Control組）、假手術(shù)組20只（Sham組）、兩腎一夾組20只（2K1C組）、兩腎一夾同時(shí)行去腎交感神經(jīng)組20只（2K1CplusRDN組）、兩腎一夾術(shù)后6周行去腎交感神經(jīng)術(shù)組20只（2K1Cplus6RDN組）。稱重后在術(shù)后1周、7周、14周、18周分批處死大鼠，留取心臟及腎臟組織，稱量左室心

3、肌質(zhì)量，并計(jì)算左室質(zhì)量指數(shù)；HE染色分析各組大鼠心肌及腎臟細(xì)胞的病理學(xué)改變；心肌Masson染色評(píng)價(jià)心肌纖維化程度，腎臟PAS染色分析腎小球硬化癥及間質(zhì)纖維化的程度；免疫組化法觀察左室心肌及腎臟的變化；Western blot法檢測(cè)心肌中I型膠原-α1(collagen type I alpha1，CoL1a1）、Ⅲ型膠原-α1（collagen typeⅢalpha1，CoL3a1）、α-重鏈肌球蛋白（α-myosin heavy c

4、hainα-MHC）及腎臟CoL1a1、CoL3a1的表達(dá)。
　　結(jié)果:
　　1.各組SD大鼠體重在兩腎一夾術(shù)前及術(shù)后1周無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。與Sham組相比，2K1C plus RDN組大鼠的體重在術(shù)后7周、14周和18周均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；而2K1C組大鼠體重在術(shù)后7周、14周和18周均低于Sham組，且有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；2K1C plus6RDN組體重在術(shù)后7周、14周、18周均低于S

5、ham組，并有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P<0.05）；2K1C組和2K1C plus6RDN組大鼠的體重在術(shù)后7周、14周、18周均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；
　　2.各組SD大鼠術(shù)前收縮壓無(wú)顯著性差異（P>0.05）。同Sham組相比，2K1C plus RDN組大鼠的收縮壓在實(shí)驗(yàn)的各時(shí)間點(diǎn)均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），而2K1C組大鼠的收縮壓在實(shí)驗(yàn)的各時(shí)間點(diǎn)均高于Sham組（P<0.05）。2K1C plus6RDN組大鼠的收縮壓與

6、2K1C組相比，在第7周、第14周、第18周收縮壓雖均有下降（231.22±14.23mmHg vs211.56±12.25mmHg、211.56±12.25mmHg vs216.11±11.48mmHg、221.22±5.04mmHg vs212.33±6.17mmHg），但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；
　　3.術(shù)后14周，2K1C plus RDN組和Sham組大鼠的LVMI、NE濃度、AngⅡ濃度和α-MHC、COL1a1

7、、COL3a1的表達(dá)水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）；而與Sham組相比，2K1C組大鼠的LVMI、NE濃度、AngⅡ濃度、COL1a1、COL3a1的表達(dá)明顯增加，α-MHC的表達(dá)顯著降低（P<0.05）；與2K1C組相比，2K1C plus6RDN組大鼠的NE濃度、AngⅡ濃度和α-MHC、COL1a1、COL3a1的表達(dá)水平均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。術(shù)后14周，與2K1C組相比，2K1C plus6RDN組大鼠的LVMI降

8、低，并有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。術(shù)后18周，各組大鼠的LVMI、NE濃度、AngⅡ濃度和α-MHC、COL1a1、COL3a1的表達(dá)趨勢(shì)同術(shù)后14周一致；
　　4.在術(shù)后相同時(shí)間點(diǎn)，各組SD大鼠的胸主動(dòng)脈內(nèi)徑（LR）均無(wú)明顯差異（P>0.05）。2K1C plus RDN組的胸主動(dòng)脈中膜厚度（MT）及MT/LR在術(shù)后1周、7周、14周、18周逐漸增大，且與相同時(shí)間點(diǎn)的Sham組相比無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05），但均低于相同時(shí)間

9、點(diǎn)的2K1C組（P<0.05）。2K1C plus6RDN組的胸主動(dòng)脈MT在術(shù)后7周、14周、18周均稍低于2K1C組，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。2K1C plus6RDN組的胸主動(dòng)脈MT/LR在術(shù)后7周、14周、18周均稍低于2K1C組，但無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P>0.05）。
　　結(jié)論：
　　1.腎交感神經(jīng)參與腎血管性高血壓的形成與發(fā)展；
　　2.在建立腎血管性高血壓模型過(guò)程中，若同時(shí)行去腎交感神經(jīng)術(shù)可明顯降低血壓，