腦缺血后T1WI產(chǎn)生高信號病理機制的動物實驗.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、該研究旨在通過建立大鼠大腦中動脈局灶性腦缺血模型,MRI上觀察不同缺血-再通時間組短T1高信號的出現(xiàn)時間、部位及信號強度演變規(guī)律,通過相關病理檢查判斷短T1信號產(chǎn)生的組織來源并推測其產(chǎn)生機制,以提高對腦缺血后高信號的認識,有助于臨床治療方案的確定.結論：1.建立了適合該實驗研究目的的血管內(nèi)線栓法大鼠MCAO模型,證實在局灶性腦缺血的實驗研究中,SPIO灌注T2WI可作為檢驗手術模型成功與否的標準,為后期實驗結果的可靠性提供保證.2.通過

2、動物模型的病理證實腦缺血后短T1信號產(chǎn)生的組織學基礎主要為出血、脂質沉積、蛋白質變性、髓鞘破壞等.推測其產(chǎn)生機制與出血性轉變、吞噬脂肪的巨噬細胞的脂質沉積與蛋白質變性、髓鞘破壞等所致的蛋白質水合效應有關.3.從分析缺血側短T1信號的演變規(guī)律看,出血是影響短T1信號強度的主要因素.4.從短T1信號出現(xiàn)時間看,較早期出現(xiàn)的T1信號主要與正鐵血紅蛋白有關,為血管再通及側枝循環(huán)建立引起的出血性轉變（HT）所致;晚期出現(xiàn)的短T1信號主要與吞噬脂肪

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