簡介：目的本課題通過建立的體外病毒性心肌炎VMC細胞模型，應用細胞生物學技術探討紅景天多糖RSA的體外抗柯薩奇B3病毒CVB3作用和對心肌細胞保護作用機制，探究其作用環(huán)節(jié)藥物靶點，為RSA的進一步開發(fā)利用奠定基礎。方法在VERO細胞中加入不同稀釋度紅景天多糖后，感染CVB3病毒觀察細胞病變，MTT染色比較各組間活細胞數的變化，分析紅景天多糖對病毒感染后的VERO細胞是否有保護作用；采用差速貼壁法培養(yǎng)原代乳鼠心肌細胞，鏡下觀察心肌細胞搏動次數，使用ΑACTIN免疫組化法鑒定培養(yǎng)心肌細胞的純度；以CVB3病毒感染心肌細胞建立病毒性心肌炎細胞模型，于感染病毒1小時后加入不同濃度的紅景天多糖，逐日觀察心肌細胞搏動次數、細胞病變CPE，MTT染色以比較各組間存活細胞數的差別；病毒繁殖抑制實驗比較不同分組間半數組織感染量TCID50的差別以驗證紅景天多糖在VERO細胞及心肌細胞上的抗病毒活性；紫外分光光度法測定原代乳鼠心肌細胞培養(yǎng)上清液中心肌酶LDH、CKMB的活性變化。采用流式細胞術和對凋亡相關基因表達影響的RTPCR檢測比較各組間細胞凋亡的差別。結果紅景天多糖在VERO細胞和原代乳鼠心肌細胞試驗中可有效抑制柯薩奇B3病毒引起的細胞病變P＜005，P＜001；對病毒的繁殖有抑制作用對數值升高一個以上數量級，降低心肌酶LDH、CKMB的釋放，對細胞凋亡有抑制作用P＜001。結論紅景天多糖對柯薩奇B3病毒感染的VERO細胞和原代乳鼠心肌細胞具有一定的保護作用。對柯薩奇B3病毒的繁殖有抑制作用，在一定濃度下可降低心肌酶的釋放，抑制細胞凋亡，其作用機制尚需做進一步試驗來探討。

簡介：研究目的病毒性心肌炎是指由多種病毒感染引起，以心肌細胞變性、壞死、間質炎性細胞浸潤和纖維滲出為主要改變的心肌疾病。其致病病毒以柯薩奇B組病毒（CVB）最為主要，而在CVB的六個血清分型中，CVB3具有強嗜心性，因此，當前主要針對CVB3感染建立病毒性心肌炎模型來開展各項研究，本課題選擇病毒性心肌炎作為研究對象的主要原因是，本病自身有很高的危害性，如小兒及成人的各個年齡階段均可累及患病，急性期過后，又有演變?yōu)閿U張型心肌病的可能性，同時，也可引起小范圍爆發(fā)流行，而近年病毒性心肌炎的發(fā)病率更是呈現上升趨勢，因此，針對CVB3病毒性心肌炎的治療機制研究顯得迫在眉睫。本課題以新生23D大鼠體外心肌細胞培養(yǎng)建立CVB3感染的VMC模型；通過HOECHST33258熒光檢測心肌細胞凋亡；免疫組化法檢測心肌細胞間縫隙連接蛋白CX43、細胞骨架肌動蛋白（ACTIN）、心肌肌鈣蛋白Ⅰ（CTNⅠ）表達；透射電鏡觀察CVB3心肌炎細胞感染模型心肌細胞功能、形態(tài)學改變；激光掃描共聚焦顯微鏡實時動態(tài)檢測心肌細胞游離CA2變化及細胞間縫隙連接通訊功能。試圖驗證益氣活血中藥復方具有減輕CVB3病毒性心肌炎心肌細胞免疫損傷；抑制心肌細胞凋亡發(fā)生；調節(jié)細胞內游離CA2濃度；改善細胞間縫隙連接通訊；修復心肌細胞骨架及超微結構的作用，進一步證實益氣活血中藥復方是治療CVB3病毒性心肌炎的有效方劑，益氣活血法是治療本病的有效方法。材料與方法①益氣活血中藥復方細胞毒性測定取復蘇的HELA細胞，經培養(yǎng)瓶傳代后，以每孔02ML接種到96孔細胞培養(yǎng)板中，置37℃，5％二氧化碳培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，當HELA細胞呈單層貼壁生長時，測益氣活血中藥復方最大無毒劑量。用DMEM培養(yǎng)液將益氣活血中藥復方注射液從原液開始配制成11個濃度。每孔02ML，每個濃度設4個復孔，另設4個加正常生長液的對照孔。分別于24H、48H觀察細胞生長狀態(tài)，參考正常對照孔細胞形態(tài)，以不引起細胞病變的最大藥物稀釋濃度為最大無毒濃度（TD0）。②CVB3病毒毒力滴定于96孔培養(yǎng)板中制備單層生長的HELA細胞，棄去培養(yǎng)板中的生長液，以HBSS液洗滌各培養(yǎng)孔2次。用含2％胎牛血清的維持液，將CVB3病毒以10倍濃度從101稀釋到108，每孔01ML，接種于96孔培養(yǎng)板中，每個濃度設4個復孔，另設4個正常對照孔，各加維持液01ML，置于37℃，5％二氧化碳培養(yǎng)箱中培養(yǎng)，分別于24H、48H觀察細胞病變情況。③益氣活血中藥復方對CVB3致心肌細胞死亡的抑制實驗（MTT法）取對數生長期心肌細胞，每孔加入02ML半數組織感染量濃度CVB3病毒吸附心肌細胞2H。吸棄含病毒培養(yǎng)液，以含2％胎牛血清的維持液輕輕洗滌一遍后，加入從藥物最大無毒劑量起始稀釋8個濃度的含益氣活血中藥復方的生長液，每孔02ML，每個濃度設4個復孔，另設1個調零孔。于48H后，每孔加入018MLDMEM培養(yǎng)液，再加入002MLMTT溶液，放入培養(yǎng)箱繼續(xù)培養(yǎng)4H，小心吸棄孔內培養(yǎng)液，每孔加入015MLDMSO，置振蕩器上振蕩8MIN，于酶聯免疫檢測儀490NM處測量各孔的吸光值（OD）。④益氣活血中藥復方對CVB3病毒性心肌炎心肌細胞凋亡的影響正常分離培養(yǎng)乳鼠心肌細胞，接種于24孔培養(yǎng)板做細胞爬片，48H后取單層貼壁生長達7080％的正常組、病毒組、中藥干預組心肌細胞玻片，以PBS沖洗2次，每孔加入甲醇冰醋酸固定10MIN，PBS沖洗2次，每孔加入HOECHST33258染色液1ML（5ΜGML），避光反應15MIN，PBS沖洗3次，每次3MIN，滴加005ML抗熒光淬滅封片劑做封片處理，于熒光顯微鏡下觀察。⑤益氣活血中藥復方對CVB3病毒性心肌炎心肌細胞CTNⅠ、CX43、ACTIN表達的影響采用SABC免疫組化法檢測CTNⅠ、CX43、ACTIN表達用3％H2O2孵育長有細胞的玻片10MIN，PBS沖洗。滴加正常山羊血清封閉液，室溫孵育15分鐘，傾去，勿洗。滴加1100比例稀釋的一抗，37℃溫育2H，PBS沖洗，滴加生物素化二抗，37℃孵育30MIN。PBS沖洗3次，每次5MIN。滴加SABC復合物，37℃濕盒孵育30MIN。PBS沖洗3次，每次5MIN，DAB顯色，自來水沖洗，蘇木素復染，脫水、透明處理，樹脂封片，鏡下觀察。⑥透射電鏡檢測益氣活血中藥復方對CVB3病毒性心肌炎心肌細胞超微結構的影響正常培養(yǎng)心肌細胞72H后，用HBSS液沖洗正常組、病毒組、中藥組心肌細胞，025％的胰酶消化35MIN，收集細胞至15MLEP離心管中，1500RPM離心10MIN，棄上清，以25％戊二醛固定，送電鏡檢查。⑦熒光漂白恢復（FRAP）檢測CVB3病毒性心肌炎心肌細胞間縫隙連接通訊功能于單層貼壁生長達7080％的心肌細胞中，加入以CA2、MG2PBS配成10ΜGML6CFDA的應用液，于37℃，5％CO2培養(yǎng)箱中避光孵育30MIN，取出后PBS漂洗后，加入適量含CA2、MG2的PBS后，上共聚焦顯微鏡檢測。⑧益氣活血中藥復方對CVB3病毒性心肌炎心肌細胞游離鈣濃度的影響于共聚焦專用培養(yǎng)皿中正常培養(yǎng)乳鼠心肌細胞，于37℃，5％CO2培養(yǎng)箱中避光負載FLUO3AM鈣離子熒光探針30MIN，HANKS漂洗后，上共聚焦顯微鏡檢測。結果①益氣活血中藥復方細胞毒性測定益氣活血中藥復方最大無毒劑量為7813MGML。②CVB3病毒毒力滴定CVB3病毒50％培養(yǎng)細胞感染量為11045。③益氣活血中藥復方對CVB3致心肌細胞死亡的抑制實驗（MTT法）益氣活血中藥復方最大無毒劑量干預CVB3攻擊后的心肌細胞時，其吸光度值亦最大，與其它稀釋度組比較，差異顯著，P005，而能提高CVB3攻擊的心肌細胞內鈣離子濃度，差異明顯，P結論1以新生大鼠原代心肌細胞體外培養(yǎng)方法，成功建立了CVB3攻擊的心肌細胞感染模型。2本實驗從免疫、分子、蛋白及細胞超微結構等層次水平上，揭示益氣活血中藥復方防治病毒性心肌炎心肌損傷機制，體現了中醫(yī)藥學著眼于“整體”的辨治理念。3通過對細胞凋亡、細胞內游離CA2、細胞間縫隙連接通訊、CX43、ACTIN、CTNⅠ及心肌細胞超微結構等進行功能學檢測和形態(tài)學觀察，證實了以益氣活血藥為主組成的中藥復方，具有多作用、多層次、多靶點效應。4本實驗進一步證實了益氣活血法是治療VMC的有效法則，而益氣活血中藥復方是治療VMC的有效方劑，提示本方在VMC的治療中具有廣闊的應用前景。

簡介：中國醫(yī)科大學碩士學位論文兒童阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征睡眠與呼吸特征及其對行為認知能力的影響姓名李志斌申請學位級別碩士專業(yè)兒科學指導教師于一兵20040301對象于夜間睡眠時進行持續(xù)7小時以上記錄。檢查內容包括1睡眠結構記錄有關睡眠結構參數，包括總記錄時間、總睡眠時間、睡眠效率總睡眠時間與記錄時間之比、非快速眼動睡眠各期I、Ⅱ期和SWS的比例、快速眼動睡眠比例和快速眼動睡眠次數。2喚醒指數通過計算總睡眠時間每小時的喚醒次數獲得。3阻塞性呼吸暫停和低通氣分析阻塞性呼吸暫停指睡眠過程中I1鼻氣流停止至少2個呼吸周期，低通氣指睡眠過程中呼吸氣流強度較基礎水平降低50％以上，并伴血氧飽和度SAO水平較入睡前下降≥4％；呼吸紊亂指數呼吸暫停次數低通氣次數60／睡眠時間MIN。4最長阻塞性呼吸暫停持續(xù)時間LONGESTAPNEADURATIONLAD5血氧飽和度SAOSAO最低值中位數被用于評估動脈血氧飽和度。二應用ACHENBACH兒童行為量表CBCL評定4～12歲兒童的行為問題。三應用兒童注意力測試儀對學齡期兒童進行注意力測試。三、統(tǒng)計學分析采用SPSS】0統(tǒng)計軟件包進行分析，OSAS組和對照組的比較采用兩獨立樣本的T檢驗非參數數據采用秩和檢驗，分類資料采用X“檢驗。正態(tài)分布的數據用均值標準差顯示，非正態(tài)分布的數據用中位數顯示。P值005為差異有顯著性。結果一、OSAS兒重睡眠結構分析結果1學齡前期OSAS兒童睡眠結構總睡眠時間為4343423分鐘，睡眠效率880381％，睡眠I、Ⅱ期SWS期及REM眠比例分別為603％、4147％、2812％和2438％，REM睡眠次數4，與對照組相比無顯著性差異PO，05，但喚醒指數15次／小時較對照組6次／小時顯著YINP005，睡眠I期比例為2623％，較對照組顯著升高P0001，Ⅱ期和SWS期比例分別為3302％和，

簡介：決策信心DECISIONMAKINGCONFIDENCE是個體在對某個事件進行決策時對自己判斷的正確性和最優(yōu)性的把握程度是決策過程的基本成分之一。決策信心是決策過程的產物而決策信心也會影響決策過程反饋是決策信心重要影響因素之一。有研究者提出決策信心有可能是決策過程中鏈接認知與情緒的重要橋梁對決策信心進行深入研究不僅在科研領域具有重要的意義在實踐領域也擁有很高的價值。在決策信心領域雖然研究者從認知機制到神經機制均展開了大量研究但眾多研究主要集中在決策信心產生的認知與神經機制上而對于決策信心的動態(tài)變化領域卻很少研究其認知與神經機制并不清楚。因此本研究對決策信心動態(tài)變化的認知神經機制展開研究研究利用行為實驗和功能核磁共振成像技術FMRI采用決策后信心評估與“接受還是放棄”式決策相結合的實驗范式研究了兩個問題1決策信心動態(tài)變化受負性反饋、重要性調節(jié)的認知機制2決策信心動態(tài)變化受負性反饋調節(jié)的神經機制。為此本研究進行了2個實驗結果如下。實驗一采用行為實驗方式研究對象為60名大學生27男、33女考察了決策信心動態(tài)變化受負性反饋和重要性調節(jié)的認知機制行為結果表明1負性反饋引起決策信心降低信心調節(jié)量隨負性反饋數目增加而增大在低重要性和中重要性條件下負性反饋對信心調節(jié)量回歸分析顯著回歸方程見321解釋率分別為R20329低重要性R20342中重要性2重要性和性別交互作用顯著影響可接受負性反饋數目N“接受還是放棄”式決策發(fā)生偏轉時的負性反饋數目F21166232P001和放棄閾限P決策偏轉時的信心F21163698P0046重要性對可接受負性反饋數目F211690037P＜0001和放棄閾限F211615322P＜0001的影響主效應顯著重要性越高個體所能接受的負性反饋數目越多男性N低1690N中2905N高5413女性N低1738N中2618N高3952放棄閾限越低男性P低6465P中6015P高5045女性P低6263P中5915P高5768在高重要性條件下男性可接受負性反饋數目顯著高于女性放棄閾限顯著低于女性3采用邏輯回歸對個體“接受放棄”決策行為建立預測模型負性反饋數目、重要性、決策信心和性別均為模型中有效變量模型見324模型偽決定系數NAGELKERKER20306預測正確率為733診斷價值良好ROC曲線下面積08＜S0853＜09擬合效果良好X29979DF8P0266＞005。實驗二采用IMRI技術研究對象為13名大學生6男、7女考察了決策信心動態(tài)變化受負性反饋調節(jié)的神經機制行為結果表明1負性反饋顯著影響決策信心F33628963P＜0001和“接受放棄”決策的PASS放棄率F33689524P＜0001決策信心隨負性反饋數目增加而降低PASS隨負性反饋數目增加而升高2采用邏輯回歸對個體“接受放棄”決策行為建立預測模型負性反饋數目和決策信心均為模型中有效變量模型見421模型偽決定系數NAGELKERKER20498預測正確率為862診斷價值良好ROC曲線下面積08＜S0892＜09擬合效果良好X26704DF8P0569＞005。FMRI結果表明1決策信心動態(tài)變化受負性反饋調節(jié)激活的腦區(qū)主要有右側頂下小葉BA40、左右側楔前葉BA196、右側額上回BA9、左右側扣帶前回BA3231等腦區(qū)均為正激活扣帶前回和頂下小葉可能是負性反饋對決策信心調節(jié)作用的重要腦區(qū)2信心變化激活體素神經活動強度與行為數據接受放棄決策的放棄率PASS做全腦回歸分析結果顯示左側頂上小葉BA7、右側頂下小葉BA40、右側額上回BA6、右側扣帶前回ACCBA24、左側楔前葉BA31和右內側前額葉MPFCBA6與后續(xù)決策的行為數據PASS回歸分析顯著右內側前額葉和左側頂上小葉可能是預測后續(xù)決策行為的重要腦區(qū)。綜合實驗一和二的結果我們認為1反饋因素負性反饋、決策性質重要性因素、決策者性別因素共同作用于決策信心的動態(tài)變化過程其中反饋因素負性反饋可能是作為一個中介變量調節(jié)著決策性質重要性和決策者性別因素對決策信心動態(tài)變化過程的影響2扣帶前回和頂下小葉可能是負性反饋調節(jié)決策信心動態(tài)變化的重要腦區(qū)右內側前額葉和左側頂上小葉的腦激活數據對后續(xù)決策的行為數據PASS有很高的解釋率這兩個腦區(qū)可能是決策信心動態(tài)變化的主要敏感腦區(qū)能夠預測后續(xù)的決策行為。

簡介：獨創(chuàng)性聲明本人聲明所呈交的論文是我個人在導師指導下進行的研究工作及取得的研究成果。盡我所知，除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫過的研究成果，也不包含為獲得寧夏大學或其它教育機構的學位或證書而使用過的材料。與我一同工作的同志對本研究所做的任何貢獻均已在論文中作了明確的說明并表示了謝意。研究生簽名侏蕾時間矽／弓年舌月／日關于論文使用授權的說明本人完全了解寧夏大學有關保留、使用學位論文的規(guī)定，即學校有權保留送交論文的復印件和磁盤，允許論文被查閱和借閱，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文。同意寧夏大學可以用不同方式在不同媒體上發(fā)表、傳播學位論文的全部或部分內容。保密的學位論文在解密后應遵守此協議研究生簽名導師簽名侏蕾魂叫時間≯侈年6只|日時間加I’；年6月F日寧夏大學碩士學位論文捅要ABSTRACTASANECESSARYANDEFFECTIVESUPPLEMENTARYTESTINGAPPROACHDYNAMICTESTINGDESIGNEDTOQUANTIFYNOTONLYWHATCHILDRENHAVELEARNEDBEFOREBUTALSOTHEIRPOTENTIALTOLEARNSOMEDISADVANTAGEDCHILDRENEG10WSOCIOECONOMIC，NEWMIGRANTS，LEARNINGDISABILITIES，LEARNINGANDMENTALRETARDATIONPARAPHORAINFANTILEAUTISMTHEMINORITYCHILDRENOFNONMAINSTREAMCULTUREETA1WHOHAVEPERFORMEDPOORLYINSTATICTESTWERESUPPOSEDTOBEDEVELOPMENTBACKWARDONLYBECAUSEOFTHEIMPROPEROFTHETESTINGIDEAWHICHSUPPORTSCHILDREN’SABILITIESARECHANGELESSANDTHETESTINGAPPROACHWHICHCONTAINSNODIRECTIONORINTERVENEHOWEVER，DYNAMICTESTINGCOULDQUANTIFYTHESEDISADVANTAGEDCHILDREN’SPOTENTIALTOLEARNWITHTHETESTINPROCESSANDAFTERINTERVENTIONINVENTORYOFPIAGET’SDEVELOPMENTALTASKSIPDTISAPAPERANDPENCILTESTWHICHCONTAINSPIAGET’SMANYTRADITIONALEXPERIMENTSUSEDTOQUANTIFYCHILDREN’SCOGNITIVEDEVELOPMENTⅥ碰HTHECHARACTERISTICSOFFUNNYWORDLESSANDACCORDWITHCHILDREN’SCOGNITIONDEVELOPMENTRULES，WECOULDQUANTIFYCHILDREN’SCOGNITIVEPOTENTIALEFFECTIVELYWITHIPDTDYNAMICTESTING，ANDDIVIDECHILDRENINLOWSOCIOECONOMICSTATUSINTOHIGHANDLOWPOTENTIALGROUPS，THENGIVETHEMCONTINUEDCOGNITIVEINTERVENTIONANDCOMPARETHEIRCOGNITIONDEVELOPMENTANDMATHACHIEVEMENTTHISPAPERINCLUDESTWORESEARCHESINTHEFIRSTRESEARCHWEWORKEDOUTTHEIPDTDYNAMICTESTINGOFLMAGES，CLASSIFICATIONANDLAWSPROBLEMAREASWITHCHILDRENOFGRADE5INAFORMALELEMENTARYSCHOOLCHECKEDTHEINVENTORYITEMSANDPROCESS，THENREACHEDTHEFOLLOWINGCONCLUSIONSIPDTDYNAMICTESTINGOFIMAGES，CLASSIFICATIONANDLAWSPROBLEMAREASWHICHWASFINISHEDINTHEFIRSTRESEARCHCOULDDISTINGUISHCHILDRENWITHDIFFERENTCOGNITIVEPOTENTIAL；INTHESECONDRESEARCHWESELECTED136CHILDRENINHIGHSOCIOECONOMICSTATUSAND160CHILDRENINLOWSOCIOECONOMICSTATUSOFGRADE5FROMTWOELEMENTARYSCHOOLSINRURALURBANFRINGEZONE，QUANTIFYTHECOGNITIVECHANGEANDMATHACHIEVEMENTIMPROVEMENTAFTERINTERVENTIONOFCHILDRENWITHDIFFERENTPOTENTIALINLOWSOCIOECONOMICSTATUS，ANDTHENREACHEDTHEFOLLOWINGCONCLUSIONSCOGNITIVETESTINGSCORESM3747SD798ANDMATHACHIEVEMENTM7339，SD1556OFCHILDRENINLOWSESARESIGNIFICANTLYLOWERTHANTHECHILDRENINHIGHSES‰。4161，艘砥～641；‰7915，盟M劬1421；AFTERTHEPROPERCOGNITIVEINTERVENTIONTHEHIGHPOTENTIALCHILDRENINLOWSESCOULDGETMOREIMPROVEMENTTHANTHELOWPOTENTIALONES，EVENGOBEYONDTHEPEERSINHIGHSESINOTHERWORDS，DYNAMICTESTINGCOULDQUANTIFYCHILDREN’SCOGNITIVEPOTENTIALEFFECTIVELYWHOBELONGTODISADVANTAGEDCHILDRENSUCHASLOWSOCIOECONOMICSTATUS，ANDCOULDIMPROVE

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簡介：分類號分類號R7394173941學校代碼學校代碼1039210392學科專業(yè)代碼學科專業(yè)代碼100210100210學號200901114福建醫(yī)科大學碩士研究生畢業(yè)論文膠質瘤順鉑化療后膠質瘤順鉑化療后DNADNA損傷檢控點損傷檢控點ATMATM基因的表達基因的表達變化及變化及ATMATM基因慢病毒基因慢病毒RNAIRNAI載體構建載體構建THEEXPRESSIONOFATMINGLIOMAAFTERHAVINGDDPCHEMOTHERAPYCONSTRUCTIONOFRECOMBINANTLENTIVIRALVECTOFATMRNAI學位類型型醫(yī)學碩士醫(yī)學碩士所在學院院第一臨床第一臨床醫(yī)學院學院研究生生甄世明甄世明學科學科、專業(yè)專業(yè)外科學（神經外科）外科學（神經外科）導師師林志雄林志雄教授楊麗娟楊麗娟副教授教授研究起止日期研究起止日期2010年10月至月至2012年3月答辯日期答辯日期2012年06月10日二○一二○一二年六月目錄英文縮略詞表英文縮略詞表1中文摘要中文摘要2英文摘要英文摘要4第一部分第一部分7前言言7材料和方法材料和方法8結果果1616討論論2020第二部分第二部分2424前言言2424材料和方法材料和方法2525結果果3535討論論4444結論論4747參考文獻參考文獻4848綜述5555本課題獲得科研資助項目本課題獲得科研資助項目6363攻讀學位期間發(fā)表論文情況攻讀學位期間發(fā)表論文情況6464致謝謝6565

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簡介：LI急性呼吸道感染病毒病原學分析THEVIRALETIOLOGYANALYSISOFACUTERESPIRATORYINFECTIONINCHILDREN學科門類學科、專業(yè)研究方向年級研究生姓名導師姓名起止日期醫(yī)學病原生物學_I_●__●_●_●●__●_●_L●●一病原生物的分子生物學診斷二00六級曾凡勝陸學東2006．9～2009．6廣東醫(yī)學院二00九年五月學位論文獨創(chuàng)性聲明I111111IIIIIIIIIIIILLLLL0{Y2013526本人呈交的學位論文系在導師指導下所取得的研究成果。除了文中特別加以標注和致謝的地方外，論文中不包含其他人已經發(fā)表或撰寫的研究成果，也不包含為獲得廣東醫(yī)學院或其他教育機構的學位或證書所使用過的材料。作者簽名日期學位論文知識產權聲明本人在就讀研究生期間所完成的學位論文及其相關成果，知識產權歸屬學校。本人在畢業(yè)離校前會將有關的研究資料和結果全部一L交導師，離校后發(fā)表或使用學位論文或與該論文直接相關的學術論文或成果時，署名單位仍然為廣東醫(yī)學院。學?？梢詫W位論文的全部或部分內容編入有關數據庫進行檢索，可以采用影印、縮印或掃描等復制手段保存、匯編學位論文，可以公布包括刊登論文的全部或部分內容。導師享有發(fā)表學位論文、申請成果和專利的權利。注保密的學位論文在解密后適用奉聲明。作者簽名日期

簡介：目的探討全身麻醉下行頜面部外科手術后病人血漿B淀粉樣蛋白140AΒ（140）和一氧化氮產物（NOX）濃度對老年病人發(fā)生術后認知功能障礙（POSTOPERATIVECOGNITIVEDYSFUNCTION，POCD）的影響。方法選擇60例ASAⅠ～Ⅱ級年齡30～85歲病人，限期進行頜面部惡性腫瘤或骨折手術。將60例病人分為老年組（30例，年齡60～85歲）和青中年組（30例，年齡30～55歲）。所有納入病人分別在術前1D及術后1～7D用簡易精神狀態(tài)檢查量表（MINIMENTALSTATUSEXAMINATION，MMSE）進行神經心理學測試。并在每次進行神經心理學測試后取靜脈血測定血漿AΒ（140）和NOX濃度。結果術后老年組病人發(fā)生POCD有11例，青中年組有2例患者發(fā)生POCD。與術前比較，兩組病人中發(fā)生POCD者術后各時間點血漿NOX和AΒ（140）濃度都有升高，老年組較青中年組升高更為明顯持久（P005）。與非POCD病人比較，POCD病人術后血漿AΒ（140）和NOX濃度升高顯著持久（P005）。結論老年病人較青中年病人手術后更易發(fā)生POCD；術后病人血漿AΒ（140）和NOX濃度持續(xù)維持在較高水平有可能是導致老年病人術后發(fā)生POCD的原因之一；血漿AΒ（140）和NOX濃度是否可以作為老年病人術后發(fā)生POCD的預警指標這還需要進一步采取多中心、更大樣本的臨床實驗研究結果來評定。

簡介：點擊查看更多乙型肝炎病毒X蛋白對細胞凋亡和病毒復制的調控.pdf精彩內容。

簡介：目的通過乙肝病毒相關性腎炎HBVGN與HLADR等位基因多態(tài)性之間關系的分析，以期探索HBVGN疾病相關的易感基因和／或抗性基因，進而從基因水平探討免疫遺傳因素在HBVGN發(fā)病機制中的作用。方法實驗組30例，為經臨床、實驗室檢查及腎組織病理學檢查確診的HBVGN患者，在該組中再按腎組織病理類型區(qū)分為膜性腎病MN及膜增殖性腎病MPGN2個亞組。對照1組30例，為慢性HBV感染無肝腎損害患者，對照2組100例，為隨機選擇無血緣關系的本地區(qū)健康漢族人。采用基因芯片技術檢測上述研究對象HLADR位點等位基因，分別統(tǒng)計各組中各等位基因頻率，并在實驗組與對照組之間進行逐個HLADR等位基因分布差異的比較。結果1正常對照組中以HLADRBI09等位基因最常見，頻率為18O％，其次為HLADRBI12和HLADRBI04，等位基因頻率分別為175％和120％。而慢性HBV感染無肝腎損害組及HBVGN組除上述基因外，分別以HLADRBI15及HLADRBI03血清學分型為DRL7較為常見，等位基因頻率為183％和15O％。2HBVGN組HLADRBI03等位基因頻率明顯高于正常對照組，兩者相比差異顯著15O％VS35％，X2867，PCO039，RR487HLADRBI15等位基因頻率明顯低于慢性HBV感染無肝。腎損害組17％VS183％，X2926，PCO026，RR008。其他等位基因頻率在實驗組和對照組間差異無顯著性。3HBVMNIE組HLADRBI03等位基因頻率明顯高于正常對照組136％VS35％，RR435；HLADRBI15等位基因頻率較慢性HBV感染無肝腎損害組明顯降低23％VS183％，RR010，但經統(tǒng)計學分析無顯著性差異PC0247，O143。其他等位基因頻率在HBVMN亞組和對照組間差異亦無統(tǒng)計學意義。4HBVMPGN亞組HLADRBI03等位基因頻率明顯高于正常對照組188％VS35％，RR636，但經統(tǒng)計學分析無顯著性差異PCO377。其他等位基因頻率在HBVMPGN亞組和對照組間差異亦無統(tǒng)計學意義。結論1HLADRBI03或與其緊密連鎖的特異性基因可能是本地區(qū)HBVGN疾病的易感基因。2HLADRBI15或與其緊密連鎖的特異性基因可能為本地區(qū)HBVGN疾病的抗性基因。3免疫遺傳因素參與HBVGN的發(fā)病機制。

簡介：作為美國著名的認知心理學家和教育學家，和第一次認知革命的先驅以及認知教育改革的發(fā)起人，杰羅姆布魯納的認知研究理論以其實驗的科學態(tài)度，從對前人的研究成果的批判和對自我的理論的自省和發(fā)展規(guī)劃中，廣泛地借鑒各個領域的認知研究成果，對知識及其習得的思維過程和思維方式，以及歷史文化背景的自我和溝通的行為預設和構建意義都有著普遍的理論研究成果和現實的實踐成效。JS布魯納十分重視認知發(fā)展的研究，他認為人類的認知應該有其自身的結構和發(fā)展規(guī)律，他從人的心理特征和知覺過程的研究入手，以幫助對兒童的教育發(fā)展，得出其教育法的認知方法核心發(fā)現法，并且在研究的過程中形成了較為系統(tǒng)的有關認知研究的認識論及其方法論。首先他認為結構是知識的核心和記憶的分類特質，知覺的過程便是歸納的過程，認知的過程是實在論的，有其自身的認知模式存在其中，我們對事物的判斷很多時候源于思維的直覺特質人的認知能力的發(fā)展具有歷史性的階段發(fā)展的遞進規(guī)律，有關知識習得的過程是一個主動的探究過程，發(fā)現學習是其研究核心，內部的動機是發(fā)現的推動力，它具有可能的轉化過程在意向性行為與行動的分析中，布魯納表明這是一種哲學的預設，表明了我們自身的意義之所在，強調認知的研究是意義的研究，自我以及自我的情景一定處在文化的歷史當中，文化提供心靈、自我以及社會的工具包，自我則在構建著現實的需求和意義。本文通過對布魯納認知理論的認識論研究，包括其作為認知心理學家和教育學家的認知理論的主要觀點和成果，歸納和評析其認知主義哲學指導思想，并且從中獲得可供實踐借鑒的哲學方法論思想，探索有關認知過程的奧秘以及現實世界的意義和建構。

簡介：目的觀察病毒性腦炎患兒血清NSE、S100蛋白水平的變化并探討其臨床意義對象觀察組21例病腦患兒來自我院兒內科病房和兒童醫(yī)院兒內科病房正常對照組為健康查體并且排除患有感染性疾病和神經源性疾病的正常兒童年齡與性別比例與觀察組無差別方法NSE應用免疫放射分析法IRMA測定S100蛋白應用酶聯ELISA雙抗體夾心法測定觀察組和對照組血清NSE和S100蛋白資料均以均數±標準差表達兩組間的比較選用STUDENTST檢驗各參數之間的關系采用直線相關回歸分析結論①病毒性腦炎時神經元和神經膠質細胞均有損傷②神經元和神經膠質細胞損傷的程度無平行關系