簡(jiǎn)介：目的研究重組腺相關(guān)病毒（RAAV）介導(dǎo)大鼠胰島素樣生長(zhǎng)因子－1（IGF1）基因?qū)︽滊遄艟兀⊿TZ）誘導(dǎo)的糖尿病大鼠膀胱病變的治療作用，為今后應(yīng)用該病毒載體治療糖尿病性膀胱DCP的臨床試驗(yàn)奠定基礎(chǔ)。方法1、構(gòu)建RAAV介導(dǎo)的IGF1基因載體RAAV21IGF1，基因組顆粒滴度為131012VGML。2、應(yīng)用STZ注射到雄性SPRAGUEDAWLEYSD大鼠腹腔內(nèi)誘導(dǎo)糖尿病大鼠的動(dòng)物模型；設(shè)置正常對(duì)照組（N10）和糖尿病組N10，每?jī)芍軠y(cè)量一次體重和血糖水平，誘導(dǎo)糖尿病8周后應(yīng)用代謝籠收集大鼠24小時(shí)尿量，隨后進(jìn)行充盈性膀胱測(cè)壓檢查獲得尿流動(dòng)力學(xué)參數(shù)以評(píng)估膀胱功能；應(yīng)用常規(guī)HE染色方法觀察膀胱逼尿肌病理形態(tài)學(xué)變化，探討糖尿病大鼠膀胱結(jié)構(gòu)與功能改變的病理基礎(chǔ)。3、設(shè)置正常對(duì)照組（CN組，N8）；糖尿病模型組（DM組，N8）；單純轉(zhuǎn)導(dǎo)RAAV21IGF1模型組（IGF1組，N8）；胰島素治療模型組（INS組，N8）和轉(zhuǎn)導(dǎo)RAAV21IGF1胰島素治療模型組（IGF1INS組，N8）。STZ誘導(dǎo)糖尿病8周后給予INS組和IGF1INS組每日皮下注射普通胰島素6IU只，IGF1組和IGF1INS組肌肉注射RAAV21IGF1100ΜL只。基因治療6周后應(yīng)用代謝籠收集各組大鼠24小時(shí)尿量，隨后進(jìn)行充盈性膀胱測(cè)壓檢查評(píng)估膀胱功能；采用常規(guī)HE染色觀察各組大鼠膀胱病理形態(tài)學(xué)改變情況；應(yīng)用免疫組織化學(xué)方法檢測(cè)各組大鼠膀胱組織中IGF1的表達(dá)強(qiáng)度。研究IGF1基因?qū)μ悄虿〈笫蟀螂撞∽兊闹委熥饔?。結(jié)果1、與正常對(duì)照組相比，糖尿病組大鼠的平均血糖水平明顯升高，體重明顯降低，膀胱重量和24小時(shí)尿量明顯增多（P2、與CN組相比，其他4組大鼠的平均血糖水平、膀胱重量和24小時(shí)尿量均明顯增加，體重明顯降低（P結(jié)論1STZ誘導(dǎo)的糖尿病大鼠膀胱病變有與人類(lèi)相似的病理和功能變化，可以作為研究DCP可靠的動(dòng)物模型。2糖尿病大鼠膀胱組織IGF1表達(dá)水平降低可能參與DCP的發(fā)生與發(fā)展。3RAAV21IGF1聯(lián)合INS治療可恢復(fù)糖尿病大鼠膀胱IGF1蛋白表達(dá)水平，有效改善糖尿病大鼠的膀胱功能，其可能成為治療DCP的一種合理方法。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多PPARγ基因shRNA逆轉(zhuǎn)錄病毒表達(dá)載體對(duì)PPARγ基因表達(dá)的抑制作用.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：點(diǎn)擊查看更多人類(lèi)丙型肝炎病毒核心蛋白結(jié)合蛋白12（HCBP12）的克隆表達(dá)與功能研究.pdf精彩內(nèi)容。

簡(jiǎn)介：病毒感染的免疫反應(yīng)是普遍的，它是消除和控制疾病的必要途徑。吞噬細(xì)胞、自然殺傷細(xì)胞、干擾素、抗體、T細(xì)胞等等是對(duì)病毒的普通免疫反應(yīng)的必要組成部分。事實(shí)上，在大部分病毒感染中細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞（CTL），通過(guò)襲擊病毒感染細(xì)胞，在病毒防御中起著關(guān)鍵作用。同時(shí)在病毒感染和宿主機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答的過(guò)程中，即健康細(xì)胞被感染后，感染細(xì)胞分離游離病毒，病毒被清除以及機(jī)體建立免疫防線等行為都依據(jù)不同的病毒存在不同的時(shí)間滯后。由于事實(shí)上這些不規(guī)則的時(shí)間序列的存在，可能對(duì)免疫狀態(tài)的患者造成一定的影響。在數(shù)學(xué)上顯示為周期解或者混沌狀態(tài)。從而在研究病毒動(dòng)力學(xué)模型時(shí)引入免疫反應(yīng)和時(shí)滯將能更好地刻畫(huà)相應(yīng)的病毒傳播和免疫應(yīng)答等動(dòng)力學(xué)特征。因此本文針對(duì)乙肝病毒做了研究。全文共分三章。在第一章中簡(jiǎn)要介紹了傳染病動(dòng)力學(xué)的研究意義乙肝病毒的國(guó)內(nèi)外研究概況及本文的主要工作在第二章中，建立了具有時(shí)滯的乙肝病毒動(dòng)力學(xué)模型，考慮了CTL對(duì)染病細(xì)胞的免疫反應(yīng)。證明了當(dāng)基本再生數(shù)小于1時(shí)，無(wú)病平衡點(diǎn)的局部漸近穩(wěn)定性。同時(shí)，利用比較定理得到了無(wú)病平衡點(diǎn)的全局漸近穩(wěn)定性。由單調(diào)迭代法得到了正平衡點(diǎn)全局穩(wěn)定的條件。并由數(shù)值模擬說(shuō)明了主要結(jié)論。在第三章中，研究了一類(lèi)具有溶胞、非溶胞途徑的乙肝病毒動(dòng)力學(xué)模型。研究了模型的基本性質(zhì)、平衡點(diǎn)及其穩(wěn)定性情況。另外，分析了模型發(fā)生HOPF分支的條件。并且做了數(shù)值模擬證明了該章的主要結(jié)論。

簡(jiǎn)介：智力導(dǎo)入量論建構(gòu)了智力和創(chuàng)造力的關(guān)系模型，然而缺乏實(shí)證研究。本研究選取某縣初二學(xué)生為被試，以比較智力、創(chuàng)造力的基本認(rèn)知能力及功能特點(diǎn)為基礎(chǔ)，驗(yàn)證修訂“智力導(dǎo)入量論”。研究一考察了智力和創(chuàng)造力在三種基本認(rèn)知能力（分別為信息加工速度、工作記憶廣度及認(rèn)知抑制）上的特點(diǎn)研究二考察了智力和創(chuàng)造力對(duì)學(xué)業(yè)成績(jī)的獨(dú)特貢獻(xiàn)及作用機(jī)制。研究三則直接探索智力和創(chuàng)造力的關(guān)系模型。根據(jù)研究結(jié)果，獲得如下結(jié)論支持智力導(dǎo)入量論之處1智力是創(chuàng)造力的基礎(chǔ)。2學(xué)習(xí)情緒感受在智力和創(chuàng)造力的關(guān)系中起開(kāi)關(guān)作用。不支持智力導(dǎo)入量論之處1創(chuàng)造力不是智力的外在表現(xiàn)。因?yàn)閯?chuàng)造力有獨(dú)特的信息加工速度和功能特點(diǎn)即使在高學(xué)習(xí)情緒感受下，智力對(duì)創(chuàng)造力的預(yù)測(cè)力仍偏低。2智力和創(chuàng)造力是不同的能力。智力側(cè)重認(rèn)知能力，創(chuàng)造力則包含了認(rèn)知能力和非認(rèn)知能力兩者的基本認(rèn)知能力特征不同。2A智力的基本認(rèn)知特征體現(xiàn)在信息加工速度、工作記憶廣度這兩個(gè)特征上，智力與其都有穩(wěn)定的中等程度的相關(guān)智力與認(rèn)知抑制無(wú)顯著相關(guān)。2B創(chuàng)造力的基本認(rèn)知特征體現(xiàn)在創(chuàng)造力與信息加工速度的關(guān)系正相關(guān)，其作用機(jī)制可能是分散注意的延緩效應(yīng)。該延緩效應(yīng)會(huì)導(dǎo)致創(chuàng)造力與信息加工速度的正相關(guān)不穩(wěn)定。在工作記憶廣度、認(rèn)知抑制兩個(gè)特征上，創(chuàng)造力與其都無(wú)顯著相關(guān)。2C智力和創(chuàng)造力都對(duì)學(xué)業(yè)成績(jī)有獨(dú)特的貢獻(xiàn)，創(chuàng)造力對(duì)學(xué)業(yè)成績(jī)的貢獻(xiàn)部分通過(guò)學(xué)習(xí)情緒感受作用。2D情緒、興趣態(tài)度等（例如學(xué)習(xí)情緒感受）也是創(chuàng)造力的基礎(chǔ)。學(xué)習(xí)情緒感受對(duì)創(chuàng)造力的作用主要體現(xiàn)在中性情緒偏上的群體。最有利于創(chuàng)造力的是中等積極情緒，越偏離中等積極情緒創(chuàng)造力越低。

簡(jiǎn)介：四川大學(xué)博士學(xué)位論文重組腺病毒介導(dǎo)的反義MMP2CDNA基因治療人表皮癌的實(shí)驗(yàn)研究姓名許學(xué)文申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別博士專(zhuān)業(yè)外科學(xué)（燒傷整形）指導(dǎo)教師岑瑛20060412●●●MVDMICROVASCULARDENSITYODOPTICALDENSITYPBSPHOSPHATEBALANCEDSALTSOLUTIONPFUPLAQUEFORMINGUNI0RADRECOMBINANTADENOVIRUSRPMI1640MEDIUMM199MEDIUMVEGFVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORPLPROPIDIUMIODIDEVPVIRUSPARTICLESTBSTFISBUFFEREDSALINEMMMILLIMETERRPMROTATIONSPERMINUSSDSSODIUMDODEEYLSUFATEHEPESN一【2HYDROXYPHENYLPIPERAZINEN一2ETHANESULFONIEACID】ECMEXTRAEELLULARMATRIXDIDNAINDEXMMPMATRIXMETALLOPROTEINASESCCSQUAMOUSCELLCARCINOMABCCBASALCELLCARCINOMAMMPMATRIXMETALTOPROTEINASEHECHUMANEPIDERMALCARCINOMATIIVIPSTISSUEINHIBITOROFMETALLOPROTEINASES微血管密度光密度值磷酸鹽緩沖液空斑形成單位重組腺病毒RPML640培養(yǎng)基M199培養(yǎng)基血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子碘化丙啶病毒顆?！癐RIS緩沖鹽水毫米每分鐘轉(zhuǎn)速十二烷基黃酸鈉N2羥乙基哌嗪．N’．2．乙磺酸細(xì)胞外基質(zhì)DNA指數(shù)基質(zhì)金屬蛋白酶鱗狀細(xì)胞癌基底細(xì)胞癌基質(zhì)金屬蛋白酶人表皮癌金屬蛋白酶組織抑制因子

簡(jiǎn)介：；J{浙江理工大學(xué)學(xué)位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明我恪守學(xué)術(shù)道德，崇尚嚴(yán)謹(jǐn)學(xué)風(fēng)。所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究工作所取得的成果。除文中已明確注明和引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的作品及成果的內(nèi)容。論文為本人親自撰寫(xiě)，我對(duì)所寫(xiě)的內(nèi)容負(fù)責(zé)，并完全意識(shí)到本聲明的法律結(jié)果由本人承擔(dān)。學(xué)位論文作者簽名日期年月日浙江理工大學(xué)碩士學(xué)位論文利用腸癌特異性A33啟動(dòng)子介導(dǎo)的溶瘤病毒攜帶腸癌特異的抑癌基因STL3靶向基因病毒治療結(jié)腸癌研究摘要結(jié)腸癌在我國(guó)的發(fā)病率有逐年上升趨勢(shì)，目前的傳統(tǒng)治療方法對(duì)不能手術(shù)切除的結(jié)腸癌效果欠佳，因此，積極探索新的結(jié)腸癌治療方法具有重要意義。癌癥的靶向基因．病毒治療策略CANCERTARGETINGGENEVIROTHERAPY已經(jīng)成為一個(gè)研究熱點(diǎn)。目前，實(shí)現(xiàn)腫瘤基因．病毒的靶向性治療主要是通過(guò)腫瘤組織特異性的啟動(dòng)子來(lái)調(diào)控病毒載體或治療基因，從而使得重組基因．病毒對(duì)細(xì)胞的殺傷具有腫瘤選擇性。GPA33GLYCOPROTEINA33，A33，是一個(gè)43KDA大小的跨膜糖蛋白，HEATH等在1997年發(fā)現(xiàn)其在95％以上的原發(fā)和轉(zhuǎn)移結(jié)腸癌中過(guò)表達(dá)，且NORTHERNBLOT分析顯示2．8KB大小的A33MRNA只有在結(jié)腸癌細(xì)胞系中顯示A33抗原陽(yáng)性，在其他組織中幾乎沒(méi)有表達(dá)。因此將糖蛋白A33基因的啟動(dòng)子應(yīng)用于靶向基因．病毒治療平臺(tái)，可能具有極好的結(jié)腸癌組織特異性。在本研究中，首先通過(guò)構(gòu)建A33核心啟動(dòng)子和帶SV40增強(qiáng)子的A33核心啟動(dòng)子EA33的熒光素酶報(bào)告基因載體PGL3．A33和PGL3EA33，與內(nèi)參照PRL．SV40質(zhì)粒共轉(zhuǎn)染至不同的細(xì)胞系中，利用雙熒光素酶檢測(cè)系統(tǒng)檢測(cè)分析了A33和EA33啟動(dòng)子在不同細(xì)胞系中的轉(zhuǎn)錄活性。結(jié)果顯示，A33核心啟動(dòng)子在結(jié)腸癌細(xì)胞系中具有轉(zhuǎn)錄活性低但結(jié)腸癌特異性好的特點(diǎn)，而在其他類(lèi)型癌細(xì)胞中基本沒(méi)有活性。同時(shí)發(fā)現(xiàn)，EA33在各類(lèi)癌細(xì)胞中的轉(zhuǎn)錄水平與A33相比，均呈大幅度提高，有顯著性差異P0．01，但SV40增強(qiáng)子能顯著增強(qiáng)A33啟動(dòng)子轉(zhuǎn)錄活性的同時(shí)減低了其結(jié)腸癌特異性。因而我們選擇了A33核心啟動(dòng)子構(gòu)建重組病毒，使用結(jié)腸癌特異性A33啟動(dòng)子代替病毒E1A基因的啟動(dòng)子，刪除病毒E1B蛋白基因，構(gòu)建出結(jié)腸癌特異性增殖腺病毒載體AD．A33．E1A．AELB，期望達(dá)到雙重靶向殺傷結(jié)腸癌細(xì)胞，并提高其對(duì)正常細(xì)胞的安全性的治療效果。治療基因的選擇是腫瘤的靶向基因．病毒治療取得成功的關(guān)鍵之一。為增強(qiáng)溶瘤腺病毒對(duì)腫瘤細(xì)胞的殺傷達(dá)到更佳效果，我們利用STL3SUPPRESSIONOF

簡(jiǎn)介：背景伴隨著全世界的人口逐漸進(jìn)入老齡化，癡呆的發(fā)病率和患病率在逐年遞增。眾所周知，阿爾茨海默?。ˋLZHEIMER’SDISEASEAD）是癡呆中最為常見(jiàn)的一種類(lèi)型。AD最早由ALOISALZHEIMER在1907年描述，也是常見(jiàn)的一種神經(jīng)退行性疾病。關(guān)于AD的特征性描述在臨床表現(xiàn)上是突出的進(jìn)行性近憶力下降，而其病理學(xué)上的特征性改變是神經(jīng)元纖維纏結(jié)和淀粉樣蛋白沉積，這種病理變化一般最早從內(nèi)側(cè)顳葉和邊緣系統(tǒng)開(kāi)始。AD的病理改變遠(yuǎn)在臨床癥狀出現(xiàn)之前，甚至相隔數(shù)十年。不幸的是，我們對(duì)癡呆能進(jìn)行診斷和識(shí)別時(shí)，其病理?yè)p害往往已經(jīng)進(jìn)展到了不可逆轉(zhuǎn)的程度。在過(guò)去的十余年，輕度認(rèn)知功能損害（MILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMCI）這一概念得到推廣，MCI被認(rèn)為是正常老年人與癡呆之間的過(guò)渡狀態(tài)和癡呆的早期階段。眾多學(xué)者認(rèn)為，認(rèn)知功能的衰退是個(gè)連續(xù)性的臨床過(guò)程，從健康的認(rèn)知水平，進(jìn)展到MCI，再到癡呆前驅(qū)期，最后發(fā)展至癡呆。換言之，MCI的認(rèn)知功能水平是處于健康人到癡呆前驅(qū)期的中間臨床階段，而最后MCI可轉(zhuǎn)變?yōu)楦鞣N類(lèi)型的癡呆，以AD居首。不久的將來(lái)，AD造成的社會(huì)負(fù)擔(dān)和壓力將更為艱巨，這促成了學(xué)者們和臨床醫(yī)生們對(duì)MCI的深度研究的增加。研究認(rèn)為，處于MCI這個(gè)階段的病理變化經(jīng)過(guò)干預(yù)往往是可以逆轉(zhuǎn)的，所以對(duì)MCI進(jìn)行早期診斷和治療，才有可能阻止或者至少延緩其向癡呆的進(jìn)展。在AD和MCI中，分子水平的神經(jīng)病理學(xué)改變要早于影像學(xué)上察覺(jué)到的腦組織結(jié)構(gòu)改變好幾年。因此，組織中生化代謝變化的測(cè)量可能正是獲得可以反映AD和MCI極早期階段的敏感指標(biāo)的重要途徑。磁共振波譜（MAGICRESONANCESPECTROSCOPYMRS）是一項(xiàng)新的神經(jīng)影像學(xué)技術(shù)，它可以提供腦組織中詳細(xì)的生化代謝數(shù)據(jù)，不僅如此，MRS還具有很大的優(yōu)越性。首先，從傳統(tǒng)的機(jī)器上只需很短的時(shí)間就可以獲得MRS結(jié)果；其次，MRS對(duì)生化代謝的改變極其敏感，甚至在這改變極為微小時(shí)也可以探測(cè)到；另外它還是無(wú)創(chuàng)的，且對(duì)人體沒(méi)有放射性。因此，MRS的廣泛應(yīng)用對(duì)MCI及AD的早期診斷和鑒別診斷，以及探尋癡呆的發(fā)病機(jī)制均具有重要意義。目的1應(yīng)用1HMRS技術(shù)，比較MCI最常見(jiàn)的兩種亞型遺忘型MCI（AMNESTICMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTAMCI）和血管型MCI（VULARMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTVMCI），以及認(rèn)知正常對(duì)照組（NMALCONTROLNC），各自在腦內(nèi)的生化代謝的特點(diǎn)和不同點(diǎn)；比較AMCI和VMCI認(rèn)知功能損害各自的特點(diǎn)及不同點(diǎn)；探討認(rèn)知功能的下降與1HMRS生化代謝指標(biāo)的改變之間有無(wú)相關(guān)。2使用META分析方法探討AD中有無(wú)一致的、突出的的腦內(nèi)生化代謝改變特點(diǎn)，并且和相應(yīng)的興趣區(qū)（REGIONSOFINTERESTROI）相結(jié)合；確定不同ROI中生化代謝的改變?cè)贏D早期診斷中的應(yīng)用和價(jià)值。方法1應(yīng)用1HMRS技術(shù)，比較AMCI、VMCI及NC的腦內(nèi)生化代謝的特點(diǎn)。所有受試者均采用一系列神經(jīng)心理學(xué)量表進(jìn)行評(píng)估和頭顱MRI篩查，將其分為AMCI（28例）、VMCI（24例）和NC（34例）共三組，ROI選擇在左側(cè)海馬、左側(cè)額葉和左側(cè)基底節(jié)。受試者們的神經(jīng)心理學(xué)量表采用劍橋老年認(rèn)知檢查量表中文版（CAMBRIDGECOGNITIVEEXAMINATIONCHINESEVERSIONCAMCOGC）、簡(jiǎn)易智能狀態(tài)量表（MINIMENTALSTATEEXAMINATIONMMSE）、臨床癡呆量表（CLINICALDEMENTIARATINGCDR）以及老年抑郁自評(píng)量表（GERIATRICDEPRESSIONSCALEGDS），MRS設(shè)備配置是SIGNA30T超導(dǎo)磁共振，由美國(guó)GE公司生產(chǎn)SIGNAGEMEDICALSYSTEMS，MILWAUKEE，WI，檢測(cè)各ROI的NAACR、MICR及CHOCR，比較三組各個(gè)ROI中1HMRS生化代謝的各自特點(diǎn)及不同，并且探討生化代謝的改變和認(rèn)知功能損害之間的關(guān)系；2運(yùn)用PUBMED和COCHRANE兩大數(shù)據(jù)庫(kù)，調(diào)查了自2000年1月至2014年12月已公開(kāi)發(fā)表的關(guān)于人類(lèi)AD的1HMRS研究，我們限制文獻(xiàn)語(yǔ)言為英語(yǔ)或中文，搜索關(guān)鍵詞為“MILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMAGICRESONANCESPECTROSCOPY，MCIMETABOLITES”，最后納入了29篇文獻(xiàn)，共包括859例AD，1063例健康對(duì)照。統(tǒng)計(jì)分析采用STATA110軟件STATACPCOLLEGESTATION萬(wàn)方數(shù)據(jù)安徽醫(yī)科大學(xué)博士學(xué)位論文6TXUSA。提取各納入研究病例和對(duì)照組的樣本量、各指標(biāo)均數(shù)差MEANDEVIATION，MD及標(biāo)準(zhǔn)差STARDDEVIATIONSD。組間均數(shù)差使用HEDGES法標(biāo)化為標(biāo)準(zhǔn)化均數(shù)差STARDMEANDEVIATIONSMD。部分研究將左右部位單獨(dú)檢測(cè)，在數(shù)據(jù)提取過(guò)程中，采用合并公式對(duì)其均數(shù)差以及標(biāo)準(zhǔn)差進(jìn)行合并。異質(zhì)性通過(guò)Q檢驗(yàn)結(jié)果I2來(lái)評(píng)估，當(dāng)I2結(jié)果1三組的社會(huì)人口因素及血管危險(xiǎn)因素比較，NC組的高血壓患病率明顯低于AMCI和VMCI兩組，其他因素三組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；2較NC組相比，AMCI和VMCI的CAMCOGC評(píng)分和MMSE評(píng)分明顯減少，有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異P＜001；且無(wú)論是AMCI還是VMCI，認(rèn)知功能的下降都體現(xiàn)為多區(qū)域性，而非單區(qū)域性損害；3三組的1HMRS生化代謝各有不同，NAACR在AMCI的左側(cè)海馬較對(duì)照組和VMCI同一ROI的顯著減低，NAACR在VMCI的左側(cè)額葉較NC和AMCI同一ROI的顯著減低；左側(cè)基底節(jié)區(qū)的NAACR在三組間無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；三組間的CHOCR、MICR也無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；4認(rèn)知功能的減退和生化代謝的改變之間存在相關(guān)，在AMCI的左側(cè)海馬的NAACR，與AMCI的近記憶力呈正相關(guān)；在VMCI的左側(cè)額葉的NAACR，與VMCI的CAMCOGC總分及其某些非記憶的亞評(píng)分如定向、語(yǔ)言、語(yǔ)言理解、執(zhí)行呈正相關(guān)；5META分析結(jié)果表明與健康對(duì)照組（HEALTHYCONTROLHC）比較，AD的NAA在多個(gè)ROI均顯著減低，如后扣帶回、海馬、頂葉灰質(zhì)、額葉灰質(zhì)，但在三角區(qū)白質(zhì)無(wú)顯著差異；CHO在海馬顯著減低；MI在后扣帶回顯著升高；兩組間的CR無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異；NAACR在海馬、后扣帶回、三角區(qū)白質(zhì)、顳葉顯著減低；MICR在三角區(qū)白質(zhì)和后扣帶回顯著升高；NAAMI在后扣帶回顯著減低；CHOCR在后扣帶回顯著升高；MINAA在后扣帶回顯著升高。

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R743R743密級(jí)不保密不保密UDC610610學(xué)校代碼1106511065碩士學(xué)位論文NINJ2NINJ2基因多態(tài)性與血管性認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性研究基因多態(tài)性與血管性認(rèn)知功能障礙的相關(guān)性研究賈少坤賈少坤指導(dǎo)教師王雁教授學(xué)科專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)神經(jīng)病學(xué)論文答辯日期2015年6月7日THERELATIONSHIPBETWEENNINJ2POLYMPHISMVULARCOGNITIVEIMPAIRMENTABSTRACTOBJECTIONTOEXPLETHEASSOCIATIONOFNINJ2GENEPOLYMPHISMVULARCOGNITIVEIMPAIRMENTMETHODS112CASESISCHEMICSTOKEWITHCOGNITIVEIMPAIRMENTVCIGROUP108CASESISCHEMICSTOKEWITHOUTCOGNITIVEIMPAIRMENTNCIGROUP113HEALTHYCONTROLSWEREINVOLVEDINTHISSTUDYGENOTYPESOFSINGLENUCLEOTIDEPOLYMPHISMSSNPSRS11833579RS12425791INNINJ2GENEWEREANALYSEDBYPOLYMERASECHAINREACTIONFRAGMENTLENGTHPOLYMPHISMRFLPMETHODRESULTS1THEREWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINGENOTYPEALLELEAMONGTHETHREEGROUPSOFRS11833579X21942P005；X21343，P005AFTERADJUSTINGTHERISKFACTSNONEGENOTYPESINRS11833579WASSIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTHEVCISTOKE2THEREWASSIGNIFICANTDIFFERENCEINGENOTYPEAMONGTHETHREEGROUPS（X227036，P005）THEFREQUENCYOFAALLELEWASSIGNIFICANTDIFFERENCEAMONGTHETHREEGROUPSX219816P005LOGISTICREGRESSIONMODECANUSEDTOPERFMEDAFTERADJUSTINGBYHYPERTENSIONDIABETESMELLITUSHDLLDLTHEAAAGGENOTYPEOFRS12425791WASSIGNIFICANTASSOCIATEDWITHVCISTOKE（1785，95CI10083159，P005；186495CI10613274，P005）3THEREWERENOSIGNIFICANTDIFFERENCESAMONGTHETHREEGROUPSINGENDERAGESMOKERSBLOODTRIGLYCERIDESTOTALCHOLESTEROLTHEINCIDENCEOFHYPERTENSIONDIABETESWEREHIGHERINTHEVCITHANTHEPAIREDWITHTHECONTROLTHEREWERESIGNIFICANTDIFFERENCEOFHDLLDLINTHEVCIP005CONCLUSION1THEPOLYMPHISMOFRS12425791ISSIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHVCITHEEFFECTCOULDBELINKTOTHEREPAIRTIONOFINJURYINTHEBRAIN2HYPERTENSIONDIABETESTHEHIGHLEVELOFLDLINPLASMAMAYBETHERISKFACTSOFVCIPOSTGRADUATESTUDENTJIASHAOKUNNEUROLOGYDIRECTEDBYPROFWANGYANKEYWDSVULARCOGNITIVEIMPAIRMENTNINJ2GENEPOLYMPHISMISCHEMICSTOKESINGLENUCLEOTIDES

簡(jiǎn)介：HIGGINS認(rèn)為個(gè)體過(guò)高的自我差異水平會(huì)引發(fā)抑郁、焦慮等消極情緒的產(chǎn)生；BECK的自我圖式理論認(rèn)為，抑郁的個(gè)體持有一種消極的認(rèn)知加工圖式，對(duì)個(gè)體加工與自我有關(guān)的信息產(chǎn)生消極的影響。但是現(xiàn)有的研究并沒(méi)有對(duì)自我差異影響自我認(rèn)知加工包括加工速度、判斷描述傾向進(jìn)行探討。本研究結(jié)合自我差異理論與自我圖式理論，結(jié)合認(rèn)知加工的實(shí)驗(yàn)范式，探討初中生自我差異對(duì)個(gè)體自我認(rèn)知加工的影響。研究結(jié)果表明1初中生自我差異水平對(duì)消極的情緒信息加工速度產(chǎn)生影響，對(duì)積極的情緒信息和非情緒信息的加工速度沒(méi)有影響；2高自我差異的初中生更傾向于選擇消極的情緒信息描述自己；3自我差異對(duì)自我認(rèn)知加工的影響不受記憶負(fù)荷影響，是無(wú)意識(shí)的、自動(dòng)化的；4初中生自我差異水平對(duì)其加工差異性信息的速度有影響；5高差異的個(gè)體更傾向于選擇差異性的信息來(lái)描述自己。

簡(jiǎn)介：目的以邪毒致病病因病機(jī)理論為基礎(chǔ)，探討汪受傳教授清肺解毒法治療小兒病毒性肺炎的學(xué)術(shù)思想。從細(xì)胞水平上，血清藥理學(xué)角度，研究汪受傳教授研制的清肺解毒中藥金欣口服液抗呼吸道合胞病毒的作用機(jī)理。方法I通過(guò)對(duì)中醫(yī)學(xué)“邪毒”相關(guān)文獻(xiàn)分析，探討導(dǎo)師對(duì)小兒病毒性肺炎邪毒致病病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)；通過(guò)對(duì)導(dǎo)師前期臨床科研的735例小兒病毒性肺炎證候分析，探討小兒病毒性肺炎的證候規(guī)律及清肺解毒法具體應(yīng)用。II選用金欣口服液為研究藥物，采用細(xì)胞培養(yǎng)、免疫熒光檢測(cè)和形態(tài)學(xué)檢查，研究其抗呼吸道合胞病毒的作用，主要從抑制增殖、直接殺傷和阻滯感染三個(gè)方面研究，運(yùn)用MTT比色法測(cè)定病毒抑制率，取藥物作用后的上清液測(cè)滴度，并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。結(jié)果I清肺解毒法是治療小兒病毒性肺炎的有效治法。II以清肺解毒法為依據(jù)的金欣口服液含藥血清有直接殺傷RSV和阻滯RSV感染的作用，MTT法測(cè)定病毒抑制率均大于50％，含藥血清組上清滴度與空白血清組和病毒對(duì)照組比較有顯著差異，滴度低于后兩組。電鏡觀察顯示含藥血清有明顯減輕病毒感染細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)變化的作用。結(jié)論清肺解毒法是中醫(yī)治療小兒病毒性肺炎的有效治法。以清肺解毒為法研制的金欣口服液是治療小兒病毒性肺炎的臨床有效制劑，該藥具有直接殺傷RSV和阻滯RSV感染靶細(xì)胞的作用。

簡(jiǎn)介：Y12王8953分類(lèi)號(hào)泰山蜃學(xué)院碩士研究生學(xué)位論文論文題目認(rèn)知障礙老年人疼痛評(píng)估工具的研究系醫(yī)院、所泰山醫(yī)學(xué)院護(hù)理學(xué)院研究生姓名李蕾學(xué)科、專(zhuān)業(yè)老年醫(yī)學(xué)研究方向老年病護(hù)理指導(dǎo)教師劉化俠教授入學(xué)時(shí)間2004年9EJ論文工作起止時(shí)間2006年1月～2007年5月原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學(xué)位論文，是本人在導(dǎo)師的指導(dǎo)下，獨(dú)立進(jìn)行研究所取得的成果。除文中已經(jīng)注明引用的內(nèi)容外，本論文不包含任何其他個(gè)人或集體已經(jīng)發(fā)表或撰寫(xiě)過(guò)的科研成果。對(duì)本文的研究作出重要貢獻(xiàn)的個(gè)人和集體，均已在文中以明確方式標(biāo)明。本人完全意識(shí)到本聲明的法律責(zé)任由本人承擔(dān)。論文作者簽名叢日期坦挈左關(guān)于學(xué)位論文使用授權(quán)的聲明本人完全了解泰山醫(yī)學(xué)院有關(guān)保留、使用學(xué)位論文的規(guī)定，同意學(xué)校保留或向國(guó)家有關(guān)部門(mén)或機(jī)構(gòu)送交論文的復(fù)印件和電子版，允許論文被奩閱和借閱；本人授權(quán)泰山醫(yī)學(xué)院可以將本學(xué)位論文的全部或部分內(nèi)容編入有關(guān)數(shù)據(jù)庫(kù)進(jìn)行檢索，可以采用影印、縮印或其它復(fù)制手段保存論文和匯編本學(xué)位論文。保密論文在解密后應(yīng)遵守此規(guī)定論文作者簽名。叢導(dǎo)師簽名三燃期坦衛(wèi)壘1

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)B84密級(jí)無(wú)學(xué)校代碼10414學(xué)號(hào)2013010307碩士研究生學(xué)位論文“珠璣妙算珠璣妙算”游戲中不同認(rèn)知風(fēng)格被試在游戲中不同認(rèn)知風(fēng)格被試在不同條件概率下的條件推理不同條件概率下的條件推理THECONDITIONALREASONINGFSHECONDITIONALREASONINGFSUBJECTSUBJECTSWITHDIFFERENTWITHDIFFERENTCOGNITIVESTYLESINMASTERMINDGAMEINCLUDINGCOGNITIVESTYLESINMASTERMINDGAMEINCLUDINGDIVERSECONDITIONALDIVERSECONDITIONALPROBABILITPROBABILITIESIES胡艷院所心理學(xué)院導(dǎo)師姓名胡竹菁學(xué)科專(zhuān)業(yè)心理學(xué)研究方向基礎(chǔ)心理學(xué)二○一六年四月I摘要針對(duì)一些研究者提出的雙重加工理論中的啟發(fā)式系統(tǒng)對(duì)環(huán)境中的概率信息進(jìn)行了加工這一特點(diǎn)，為了了解啟發(fā)式系統(tǒng)中條件概率的加工與條件推理之間的關(guān)系，BEST（2010）使用“珠璣妙算”游戲設(shè)計(jì)了一個(gè)實(shí)驗(yàn)來(lái)分析二者之間的關(guān)系。然而B(niǎo)EST的實(shí)驗(yàn)選用被試的時(shí)候，在認(rèn)知風(fēng)格上具有一定的偏向。比如他選用了心理學(xué)專(zhuān)業(yè)的被試進(jìn)行實(shí)驗(yàn)，心理學(xué)在某種程度上屬于社會(huì)型學(xué)科，而場(chǎng)依存?zhèn)€體對(duì)該學(xué)科具有一定的偏好。由此，本研究在BEST的研究基礎(chǔ)上，增加了一個(gè)組間變量，場(chǎng)依存場(chǎng)獨(dú)立型認(rèn)知風(fēng)格。并提出兩個(gè)實(shí)驗(yàn)假設(shè)1、場(chǎng)獨(dú)立認(rèn)知風(fēng)格的被試在邏輯推理能力上比場(chǎng)依存認(rèn)知風(fēng)格被試強(qiáng)。2、場(chǎng)獨(dú)立認(rèn)知風(fēng)格的被試運(yùn)用啟發(fā)式系統(tǒng)對(duì)環(huán)境中的信息進(jìn)行加工時(shí)對(duì)條件概率較為敏感，所以在需要用條件概率做出判斷的任務(wù)中比場(chǎng)依存認(rèn)知風(fēng)格的被試能較好的完成任務(wù)。實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)采用2場(chǎng)獨(dú)立，場(chǎng)依存41，24，12，0的雙因素混合實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)，并使用對(duì)具有高度穩(wěn)定顏色所在位置的確定性評(píng)估百分比值作為因變量。實(shí)驗(yàn)過(guò)程分為兩階段，首先通過(guò)鑲嵌圖形測(cè)驗(yàn)來(lái)對(duì)被試在場(chǎng)依存和場(chǎng)獨(dú)立兩個(gè)維度進(jìn)行篩選；然后在第二階段的實(shí)驗(yàn)中讓被試完成三個(gè)部分的實(shí)驗(yàn)步驟。在這一階段被試先要完成一個(gè)16個(gè)條件推理題目的測(cè)驗(yàn)，接著做一次“珠璣妙算”棋盤(pán)游戲，最后才做“珠璣妙算”游戲片段測(cè)驗(yàn)。待實(shí)驗(yàn)完成后，通過(guò)對(duì)實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)的分析得到以下結(jié)果1、場(chǎng)獨(dú)立認(rèn)知風(fēng)格的被試在條件推理能力上比場(chǎng)依存認(rèn)知風(fēng)格被試強(qiáng)。2、不管場(chǎng)獨(dú)立認(rèn)知風(fēng)格的被試還是場(chǎng)依存認(rèn)知風(fēng)格的被試對(duì)復(fù)雜情況下的條件概率都不能很好地探測(cè)到其本質(zhì)上的條件概率并做出正確判斷。但啟發(fā)式系統(tǒng)對(duì)環(huán)境中處于表面且易于觀察的條件概率較為敏感。關(guān)鍵字關(guān)鍵字認(rèn)知風(fēng)格條件推理?xiàng)l件概率雙重加工理論；“珠璣妙算”游戲

簡(jiǎn)介：分類(lèi)號(hào)R7257密級(jí)一般UDC616092編號(hào)2009212087廣州醫(yī)學(xué)院碩士學(xué)位論文水通道蛋白水通道蛋白1、3、4、8在鼠在鼠輪狀病毒輪狀病毒腸炎腸炎腸上皮細(xì)胞中的腸上皮細(xì)胞中的表達(dá)研究表達(dá)研究研究生曹美婉研究生曹美婉導(dǎo)師師龔四龔四堂教授教授申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別醫(yī)學(xué)碩士申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別醫(yī)學(xué)碩士年級(jí)二零零九級(jí)級(jí)二零零九級(jí)學(xué)科專(zhuān)業(yè)兒科學(xué)業(yè)兒科學(xué)研究方向消化內(nèi)科向消化內(nèi)科論文提交日期論文提交日期2012年5月論文答辯日期論文答辯日期2012年5月學(xué)位類(lèi)型臨床型學(xué)位型臨床型學(xué)位學(xué)位授予單位廣州醫(yī)學(xué)院學(xué)位授予單位廣州醫(yī)學(xué)院答辯委員會(huì)主員會(huì)主席席評(píng)議人人二零一二年五月二零一二年五月目錄中文摘要1英文摘要5中英文對(duì)照詞匯10前言11輪狀病毒腸炎動(dòng)物模型建立材料與方法15結(jié)果19討論20AQUAPIN1348在鼠輪狀病毒腸炎腸上皮細(xì)胞中的表達(dá)材料與方法24結(jié)果26討論33小結(jié)37參考文獻(xiàn)38綜述41致謝56原創(chuàng)性聲明57知識(shí)產(chǎn)權(quán)聲明58

簡(jiǎn)介：江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文ING4基因在腫瘤發(fā)生中的檢測(cè)及其慢病毒載體構(gòu)建姓名張蕾蕾申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別碩士專(zhuān)業(yè)臨床檢驗(yàn)診斷學(xué)指導(dǎo)教師許文榮20080608江蘇大學(xué)碩士學(xué)位論文其中LSC、削LL和CML患者骨髓中表達(dá)量較低，而在A549和胃癌患者癌組織中表達(dá)量極低。定量PCR顯示，ING4基因在A549、1月甩PA2、SW480、GCMSC、PC3、HELA、UVEC304、HBMMSC和F6中均有表達(dá)，表達(dá)量以A549最低，F(xiàn)6最高，而U忱C304和HBMMSC居中。全長(zhǎng)測(cè)序顯示，在HBMMSC第七代和第九代、LSC、SW480、F6、CML患者骨髓中均發(fā)現(xiàn)缺失及錯(cuò)配，缺失大部分發(fā)生在Ⅻ乙S域內(nèi)，錯(cuò)義突變和移碼突變也有發(fā)現(xiàn)。且隨著骨髓問(wèn)質(zhì)干細(xì)胞傳代數(shù)目的增多，點(diǎn)突變和缺失的頻率也越來(lái)越高。從HBMMSC中克隆ING4基因全長(zhǎng)并改造慢病毒表達(dá)載體P兒IRES，構(gòu)建了PMING4慢病毒表達(dá)載體，雙酶切和基因測(cè)序正確。包裝293T細(xì)胞后可見(jiàn)綠色熒光，轉(zhuǎn)染效率可達(dá)80％以上，并可檢測(cè)出ING4基因的表達(dá)。結(jié)論ING4基因在不同腫瘤細(xì)胞中呈不同水平的表達(dá)，部分表現(xiàn)出表達(dá)產(chǎn)物發(fā)生突變。這些因素都是通過(guò)改變ING4的表達(dá)水平或生物活性，參與腫瘤的發(fā)生，特別值得關(guān)注的是，在MSC體外突變致瘤中，ING4表達(dá)突變是其中一個(gè)重要原因。成功構(gòu)建ING4慢病毒表達(dá)載體PNL廣ING4，為研究ING4基因在腫瘤發(fā)生中的作用與腫瘤基因治療奠定基礎(chǔ)。關(guān)鍵詞生長(zhǎng)抑制因子4，慢病毒表達(dá)載體，人骨髓間質(zhì)干細(xì)胞Ⅱ