簡介：目的研究重組腺相關病毒（RAAV）介導大鼠胰島素樣生長因子－1（IGF1）基因對鏈脲佐菌素（STZ）誘導的糖尿病大鼠膀胱病變的治療作用，為今后應用該病毒載體治療糖尿病性膀胱DCP的臨床試驗奠定基礎。方法1、構建RAAV介導的IGF1基因載體RAAV21IGF1，基因組顆粒滴度為131012VGML。2、應用STZ注射到雄性SPRAGUEDAWLEYSD大鼠腹腔內誘導糖尿病大鼠的動物模型；設置正常對照組（N10）和糖尿病組N10，每兩周測量一次體重和血糖水平，誘導糖尿病8周后應用代謝籠收集大鼠24小時尿量，隨后進行充盈性膀胱測壓檢查獲得尿流動力學參數(shù)以評估膀胱功能；應用常規(guī)HE染色方法觀察膀胱逼尿肌病理形態(tài)學變化，探討糖尿病大鼠膀胱結構與功能改變的病理基礎。3、設置正常對照組（CN組，N8）；糖尿病模型組（DM組，N8）；單純轉導RAAV21IGF1模型組（IGF1組，N8）；胰島素治療模型組（INS組，N8）和轉導RAAV21IGF1胰島素治療模型組（IGF1INS組，N8）。STZ誘導糖尿病8周后給予INS組和IGF1INS組每日皮下注射普通胰島素6IU只，IGF1組和IGF1INS組肌肉注射RAAV21IGF1100ΜL只?；蛑委?周后應用代謝籠收集各組大鼠24小時尿量，隨后進行充盈性膀胱測壓檢查評估膀胱功能；采用常規(guī)HE染色觀察各組大鼠膀胱病理形態(tài)學改變情況；應用免疫組織化學方法檢測各組大鼠膀胱組織中IGF1的表達強度。研究IGF1基因對糖尿病大鼠膀胱病變的治療作用。結果1、與正常對照組相比，糖尿病組大鼠的平均血糖水平明顯升高，體重明顯降低，膀胱重量和24小時尿量明顯增多（P2、與CN組相比，其他4組大鼠的平均血糖水平、膀胱重量和24小時尿量均明顯增加，體重明顯降低（P結論1STZ誘導的糖尿病大鼠膀胱病變有與人類相似的病理和功能變化，可以作為研究DCP可靠的動物模型。2糖尿病大鼠膀胱組織IGF1表達水平降低可能參與DCP的發(fā)生與發(fā)展。3RAAV21IGF1聯(lián)合INS治療可恢復糖尿病大鼠膀胱IGF1蛋白表達水平，有效改善糖尿病大鼠的膀胱功能，其可能成為治療DCP的一種合理方法。

簡介：點擊查看更多PPARγ基因shRNA逆轉錄病毒表達載體對PPARγ基因表達的抑制作用.pdf精彩內容。

簡介：點擊查看更多人類丙型肝炎病毒核心蛋白結合蛋白12（HCBP12）的克隆表達與功能研究.pdf精彩內容。

簡介：病毒感染的免疫反應是普遍的，它是消除和控制疾病的必要途徑。吞噬細胞、自然殺傷細胞、干擾素、抗體、T細胞等等是對病毒的普通免疫反應的必要組成部分。事實上，在大部分病毒感染中細胞毒性T淋巴細胞（CTL），通過襲擊病毒感染細胞，在病毒防御中起著關鍵作用。同時在病毒感染和宿主機體產生免疫應答的過程中，即健康細胞被感染后，感染細胞分離游離病毒，病毒被清除以及機體建立免疫防線等行為都依據(jù)不同的病毒存在不同的時間滯后。由于事實上這些不規(guī)則的時間序列的存在，可能對免疫狀態(tài)的患者造成一定的影響。在數(shù)學上顯示為周期解或者混沌狀態(tài)。從而在研究病毒動力學模型時引入免疫反應和時滯將能更好地刻畫相應的病毒傳播和免疫應答等動力學特征。因此本文針對乙肝病毒做了研究。全文共分三章。在第一章中簡要介紹了傳染病動力學的研究意義乙肝病毒的國內外研究概況及本文的主要工作在第二章中，建立了具有時滯的乙肝病毒動力學模型，考慮了CTL對染病細胞的免疫反應。證明了當基本再生數(shù)小于1時，無病平衡點的局部漸近穩(wěn)定性。同時，利用比較定理得到了無病平衡點的全局漸近穩(wěn)定性。由單調迭代法得到了正平衡點全局穩(wěn)定的條件。并由數(shù)值模擬說明了主要結論。在第三章中，研究了一類具有溶胞、非溶胞途徑的乙肝病毒動力學模型。研究了模型的基本性質、平衡點及其穩(wěn)定性情況。另外，分析了模型發(fā)生HOPF分支的條件。并且做了數(shù)值模擬證明了該章的主要結論。

簡介：智力導入量論建構了智力和創(chuàng)造力的關系模型，然而缺乏實證研究。本研究選取某縣初二學生為被試，以比較智力、創(chuàng)造力的基本認知能力及功能特點為基礎，驗證修訂“智力導入量論”。研究一考察了智力和創(chuàng)造力在三種基本認知能力（分別為信息加工速度、工作記憶廣度及認知抑制）上的特點研究二考察了智力和創(chuàng)造力對學業(yè)成績的獨特貢獻及作用機制。研究三則直接探索智力和創(chuàng)造力的關系模型。根據(jù)研究結果，獲得如下結論支持智力導入量論之處1智力是創(chuàng)造力的基礎。2學習情緒感受在智力和創(chuàng)造力的關系中起開關作用。不支持智力導入量論之處1創(chuàng)造力不是智力的外在表現(xiàn)。因為創(chuàng)造力有獨特的信息加工速度和功能特點即使在高學習情緒感受下，智力對創(chuàng)造力的預測力仍偏低。2智力和創(chuàng)造力是不同的能力。智力側重認知能力，創(chuàng)造力則包含了認知能力和非認知能力兩者的基本認知能力特征不同。2A智力的基本認知特征體現(xiàn)在信息加工速度、工作記憶廣度這兩個特征上，智力與其都有穩(wěn)定的中等程度的相關智力與認知抑制無顯著相關。2B創(chuàng)造力的基本認知特征體現(xiàn)在創(chuàng)造力與信息加工速度的關系正相關，其作用機制可能是分散注意的延緩效應。該延緩效應會導致創(chuàng)造力與信息加工速度的正相關不穩(wěn)定。在工作記憶廣度、認知抑制兩個特征上，創(chuàng)造力與其都無顯著相關。2C智力和創(chuàng)造力都對學業(yè)成績有獨特的貢獻，創(chuàng)造力對學業(yè)成績的貢獻部分通過學習情緒感受作用。2D情緒、興趣態(tài)度等（例如學習情緒感受）也是創(chuàng)造力的基礎。學習情緒感受對創(chuàng)造力的作用主要體現(xiàn)在中性情緒偏上的群體。最有利于創(chuàng)造力的是中等積極情緒，越偏離中等積極情緒創(chuàng)造力越低。

簡介：四川大學博士學位論文重組腺病毒介導的反義MMP2CDNA基因治療人表皮癌的實驗研究姓名許學文申請學位級別博士專業(yè)外科學（燒傷整形）指導教師岑瑛20060412●●●MVDMICROVASCULARDENSITYODOPTICALDENSITYPBSPHOSPHATEBALANCEDSALTSOLUTIONPFUPLAQUEFORMINGUNI0RADRECOMBINANTADENOVIRUSRPMI1640MEDIUMM199MEDIUMVEGFVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORPLPROPIDIUMIODIDEVPVIRUSPARTICLESTBSTFISBUFFEREDSALINEMMMILLIMETERRPMROTATIONSPERMINUSSDSSODIUMDODEEYLSUFATEHEPESN一【2HYDROXYPHENYLPIPERAZINEN一2ETHANESULFONIEACID】ECMEXTRAEELLULARMATRIXDIDNAINDEXMMPMATRIXMETALLOPROTEINASESCCSQUAMOUSCELLCARCINOMABCCBASALCELLCARCINOMAMMPMATRIXMETALTOPROTEINASEHECHUMANEPIDERMALCARCINOMATIIVIPSTISSUEINHIBITOROFMETALLOPROTEINASES微血管密度光密度值磷酸鹽緩沖液空斑形成單位重組腺病毒RPML640培養(yǎng)基M199培養(yǎng)基血管內皮生長因子碘化丙啶病毒顆粒“IRIS緩沖鹽水毫米每分鐘轉速十二烷基黃酸鈉N2羥乙基哌嗪．N’．2．乙磺酸細胞外基質DNA指數(shù)基質金屬蛋白酶鱗狀細胞癌基底細胞癌基質金屬蛋白酶人表皮癌金屬蛋白酶組織抑制因子

簡介：；J{浙江理工大學學位論文原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明我恪守學術道德，崇尚嚴謹學風。所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究工作所取得的成果。除文中已明確注明和引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的作品及成果的內容。論文為本人親自撰寫，我對所寫的內容負責，并完全意識到本聲明的法律結果由本人承擔。學位論文作者簽名日期年月日浙江理工大學碩士學位論文利用腸癌特異性A33啟動子介導的溶瘤病毒攜帶腸癌特異的抑癌基因STL3靶向基因病毒治療結腸癌研究摘要結腸癌在我國的發(fā)病率有逐年上升趨勢，目前的傳統(tǒng)治療方法對不能手術切除的結腸癌效果欠佳，因此，積極探索新的結腸癌治療方法具有重要意義。癌癥的靶向基因．病毒治療策略CANCERTARGETINGGENEVIROTHERAPY已經成為一個研究熱點。目前，實現(xiàn)腫瘤基因．病毒的靶向性治療主要是通過腫瘤組織特異性的啟動子來調控病毒載體或治療基因，從而使得重組基因．病毒對細胞的殺傷具有腫瘤選擇性。GPA33GLYCOPROTEINA33，A33，是一個43KDA大小的跨膜糖蛋白，HEATH等在1997年發(fā)現(xiàn)其在95％以上的原發(fā)和轉移結腸癌中過表達，且NORTHERNBLOT分析顯示2．8KB大小的A33MRNA只有在結腸癌細胞系中顯示A33抗原陽性，在其他組織中幾乎沒有表達。因此將糖蛋白A33基因的啟動子應用于靶向基因．病毒治療平臺，可能具有極好的結腸癌組織特異性。在本研究中，首先通過構建A33核心啟動子和帶SV40增強子的A33核心啟動子EA33的熒光素酶報告基因載體PGL3．A33和PGL3EA33，與內參照PRL．SV40質粒共轉染至不同的細胞系中，利用雙熒光素酶檢測系統(tǒng)檢測分析了A33和EA33啟動子在不同細胞系中的轉錄活性。結果顯示，A33核心啟動子在結腸癌細胞系中具有轉錄活性低但結腸癌特異性好的特點，而在其他類型癌細胞中基本沒有活性。同時發(fā)現(xiàn)，EA33在各類癌細胞中的轉錄水平與A33相比，均呈大幅度提高，有顯著性差異P0．01，但SV40增強子能顯著增強A33啟動子轉錄活性的同時減低了其結腸癌特異性。因而我們選擇了A33核心啟動子構建重組病毒，使用結腸癌特異性A33啟動子代替病毒E1A基因的啟動子，刪除病毒E1B蛋白基因，構建出結腸癌特異性增殖腺病毒載體AD．A33．E1A．AELB，期望達到雙重靶向殺傷結腸癌細胞，并提高其對正常細胞的安全性的治療效果。治療基因的選擇是腫瘤的靶向基因．病毒治療取得成功的關鍵之一。為增強溶瘤腺病毒對腫瘤細胞的殺傷達到更佳效果，我們利用STL3SUPPRESSIONOF

簡介：背景伴隨著全世界的人口逐漸進入老齡化，癡呆的發(fā)病率和患病率在逐年遞增。眾所周知，阿爾茨海默?。ˋLZHEIMER’SDISEASEAD）是癡呆中最為常見的一種類型。AD最早由ALOISALZHEIMER在1907年描述，也是常見的一種神經退行性疾病。關于AD的特征性描述在臨床表現(xiàn)上是突出的進行性近憶力下降，而其病理學上的特征性改變是神經元纖維纏結和淀粉樣蛋白沉積，這種病理變化一般最早從內側顳葉和邊緣系統(tǒng)開始。AD的病理改變遠在臨床癥狀出現(xiàn)之前，甚至相隔數(shù)十年。不幸的是，我們對癡呆能進行診斷和識別時，其病理損害往往已經進展到了不可逆轉的程度。在過去的十余年，輕度認知功能損害（MILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMCI）這一概念得到推廣，MCI被認為是正常老年人與癡呆之間的過渡狀態(tài)和癡呆的早期階段。眾多學者認為，認知功能的衰退是個連續(xù)性的臨床過程，從健康的認知水平，進展到MCI，再到癡呆前驅期，最后發(fā)展至癡呆。換言之，MCI的認知功能水平是處于健康人到癡呆前驅期的中間臨床階段，而最后MCI可轉變?yōu)楦鞣N類型的癡呆，以AD居首。不久的將來，AD造成的社會負擔和壓力將更為艱巨，這促成了學者們和臨床醫(yī)生們對MCI的深度研究的增加。研究認為，處于MCI這個階段的病理變化經過干預往往是可以逆轉的，所以對MCI進行早期診斷和治療，才有可能阻止或者至少延緩其向癡呆的進展。在AD和MCI中，分子水平的神經病理學改變要早于影像學上察覺到的腦組織結構改變好幾年。因此，組織中生化代謝變化的測量可能正是獲得可以反映AD和MCI極早期階段的敏感指標的重要途徑。磁共振波譜（MAGICRESONANCESPECTROSCOPYMRS）是一項新的神經影像學技術，它可以提供腦組織中詳細的生化代謝數(shù)據(jù)，不僅如此，MRS還具有很大的優(yōu)越性。首先，從傳統(tǒng)的機器上只需很短的時間就可以獲得MRS結果；其次，MRS對生化代謝的改變極其敏感，甚至在這改變極為微小時也可以探測到；另外它還是無創(chuàng)的，且對人體沒有放射性。因此，MRS的廣泛應用對MCI及AD的早期診斷和鑒別診斷，以及探尋癡呆的發(fā)病機制均具有重要意義。目的1應用1HMRS技術，比較MCI最常見的兩種亞型遺忘型MCI（AMNESTICMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTAMCI）和血管型MCI（VULARMILDCOGNITIVEIMPAIRMENTVMCI），以及認知正常對照組（NMALCONTROLNC），各自在腦內的生化代謝的特點和不同點；比較AMCI和VMCI認知功能損害各自的特點及不同點；探討認知功能的下降與1HMRS生化代謝指標的改變之間有無相關。2使用META分析方法探討AD中有無一致的、突出的的腦內生化代謝改變特點，并且和相應的興趣區(qū)（REGIONSOFINTERESTROI）相結合；確定不同ROI中生化代謝的改變在AD早期診斷中的應用和價值。方法1應用1HMRS技術，比較AMCI、VMCI及NC的腦內生化代謝的特點。所有受試者均采用一系列神經心理學量表進行評估和頭顱MRI篩查，將其分為AMCI（28例）、VMCI（24例）和NC（34例）共三組，ROI選擇在左側海馬、左側額葉和左側基底節(jié)。受試者們的神經心理學量表采用劍橋老年認知檢查量表中文版（CAMBRIDGECOGNITIVEEXAMINATIONCHINESEVERSIONCAMCOGC）、簡易智能狀態(tài)量表（MINIMENTALSTATEEXAMINATIONMMSE）、臨床癡呆量表（CLINICALDEMENTIARATINGCDR）以及老年抑郁自評量表（GERIATRICDEPRESSIONSCALEGDS），MRS設備配置是SIGNA30T超導磁共振，由美國GE公司生產SIGNAGEMEDICALSYSTEMS，MILWAUKEE，WI，檢測各ROI的NAACR、MICR及CHOCR，比較三組各個ROI中1HMRS生化代謝的各自特點及不同，并且探討生化代謝的改變和認知功能損害之間的關系；2運用PUBMED和COCHRANE兩大數(shù)據(jù)庫，調查了自2000年1月至2014年12月已公開發(fā)表的關于人類AD的1HMRS研究，我們限制文獻語言為英語或中文，搜索關鍵詞為“MILDCOGNITIVEIMPAIRMENTMAGICRESONANCESPECTROSCOPY，MCIMETABOLITES”，最后納入了29篇文獻，共包括859例AD，1063例健康對照。統(tǒng)計分析采用STATA110軟件STATACPCOLLEGESTATION萬方數(shù)據(jù)安徽醫(yī)科大學博士學位論文6TXUSA。提取各納入研究病例和對照組的樣本量、各指標均數(shù)差MEANDEVIATION，MD及標準差STARDDEVIATIONSD。組間均數(shù)差使用HEDGES法標化為標準化均數(shù)差STARDMEANDEVIATIONSMD。部分研究將左右部位單獨檢測，在數(shù)據(jù)提取過程中，采用合并公式對其均數(shù)差以及標準差進行合并。異質性通過Q檢驗結果I2來評估，當I2結果1三組的社會人口因素及血管危險因素比較，NC組的高血壓患病率明顯低于AMCI和VMCI兩組，其他因素三組間無統(tǒng)計學差異；2較NC組相比，AMCI和VMCI的CAMCOGC評分和MMSE評分明顯減少，有統(tǒng)計學差異P＜001；且無論是AMCI還是VMCI，認知功能的下降都體現(xiàn)為多區(qū)域性，而非單區(qū)域性損害；3三組的1HMRS生化代謝各有不同，NAACR在AMCI的左側海馬較對照組和VMCI同一ROI的顯著減低，NAACR在VMCI的左側額葉較NC和AMCI同一ROI的顯著減低；左側基底節(jié)區(qū)的NAACR在三組間無統(tǒng)計學差異；三組間的CHOCR、MICR也無統(tǒng)計學差異；4認知功能的減退和生化代謝的改變之間存在相關，在AMCI的左側海馬的NAACR，與AMCI的近記憶力呈正相關；在VMCI的左側額葉的NAACR，與VMCI的CAMCOGC總分及其某些非記憶的亞評分如定向、語言、語言理解、執(zhí)行呈正相關；5META分析結果表明與健康對照組（HEALTHYCONTROLHC）比較，AD的NAA在多個ROI均顯著減低，如后扣帶回、海馬、頂葉灰質、額葉灰質，但在三角區(qū)白質無顯著差異；CHO在海馬顯著減低；MI在后扣帶回顯著升高；兩組間的CR無統(tǒng)計學差異；NAACR在海馬、后扣帶回、三角區(qū)白質、顳葉顯著減低；MICR在三角區(qū)白質和后扣帶回顯著升高；NAAMI在后扣帶回顯著減低；CHOCR在后扣帶回顯著升高；MINAA在后扣帶回顯著升高。

簡介：分類號R743R743密級不保密不保密UDC610610學校代碼1106511065碩士學位論文NINJ2NINJ2基因多態(tài)性與血管性認知功能障礙的相關性研究基因多態(tài)性與血管性認知功能障礙的相關性研究賈少坤賈少坤指導教師王雁教授學科專業(yè)名稱神經病學論文答辯日期2015年6月7日THERELATIONSHIPBETWEENNINJ2POLYMPHISMVULARCOGNITIVEIMPAIRMENTABSTRACTOBJECTIONTOEXPLETHEASSOCIATIONOFNINJ2GENEPOLYMPHISMVULARCOGNITIVEIMPAIRMENTMETHODS112CASESISCHEMICSTOKEWITHCOGNITIVEIMPAIRMENTVCIGROUP108CASESISCHEMICSTOKEWITHOUTCOGNITIVEIMPAIRMENTNCIGROUP113HEALTHYCONTROLSWEREINVOLVEDINTHISSTUDYGENOTYPESOFSINGLENUCLEOTIDEPOLYMPHISMSSNPSRS11833579RS12425791INNINJ2GENEWEREANALYSEDBYPOLYMERASECHAINREACTIONFRAGMENTLENGTHPOLYMPHISMRFLPMETHODRESULTS1THEREWASNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINGENOTYPEALLELEAMONGTHETHREEGROUPSOFRS11833579X21942P005；X21343，P005AFTERADJUSTINGTHERISKFACTSNONEGENOTYPESINRS11833579WASSIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTHEVCISTOKE2THEREWASSIGNIFICANTDIFFERENCEINGENOTYPEAMONGTHETHREEGROUPS（X227036，P005）THEFREQUENCYOFAALLELEWASSIGNIFICANTDIFFERENCEAMONGTHETHREEGROUPSX219816P005LOGISTICREGRESSIONMODECANUSEDTOPERFMEDAFTERADJUSTINGBYHYPERTENSIONDIABETESMELLITUSHDLLDLTHEAAAGGENOTYPEOFRS12425791WASSIGNIFICANTASSOCIATEDWITHVCISTOKE（1785，95CI10083159，P005；186495CI10613274，P005）3THEREWERENOSIGNIFICANTDIFFERENCESAMONGTHETHREEGROUPSINGENDERAGESMOKERSBLOODTRIGLYCERIDESTOTALCHOLESTEROLTHEINCIDENCEOFHYPERTENSIONDIABETESWEREHIGHERINTHEVCITHANTHEPAIREDWITHTHECONTROLTHEREWERESIGNIFICANTDIFFERENCEOFHDLLDLINTHEVCIP005CONCLUSION1THEPOLYMPHISMOFRS12425791ISSIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHVCITHEEFFECTCOULDBELINKTOTHEREPAIRTIONOFINJURYINTHEBRAIN2HYPERTENSIONDIABETESTHEHIGHLEVELOFLDLINPLASMAMAYBETHERISKFACTSOFVCIPOSTGRADUATESTUDENTJIASHAOKUNNEUROLOGYDIRECTEDBYPROFWANGYANKEYWDSVULARCOGNITIVEIMPAIRMENTNINJ2GENEPOLYMPHISMISCHEMICSTOKESINGLENUCLEOTIDES

簡介：HIGGINS認為個體過高的自我差異水平會引發(fā)抑郁、焦慮等消極情緒的產生；BECK的自我圖式理論認為，抑郁的個體持有一種消極的認知加工圖式，對個體加工與自我有關的信息產生消極的影響。但是現(xiàn)有的研究并沒有對自我差異影響自我認知加工包括加工速度、判斷描述傾向進行探討。本研究結合自我差異理論與自我圖式理論，結合認知加工的實驗范式，探討初中生自我差異對個體自我認知加工的影響。研究結果表明1初中生自我差異水平對消極的情緒信息加工速度產生影響，對積極的情緒信息和非情緒信息的加工速度沒有影響；2高自我差異的初中生更傾向于選擇消極的情緒信息描述自己；3自我差異對自我認知加工的影響不受記憶負荷影響，是無意識的、自動化的；4初中生自我差異水平對其加工差異性信息的速度有影響；5高差異的個體更傾向于選擇差異性的信息來描述自己。

簡介：目的以邪毒致病病因病機理論為基礎，探討汪受傳教授清肺解毒法治療小兒病毒性肺炎的學術思想。從細胞水平上，血清藥理學角度，研究汪受傳教授研制的清肺解毒中藥金欣口服液抗呼吸道合胞病毒的作用機理。方法I通過對中醫(yī)學“邪毒”相關文獻分析，探討導師對小兒病毒性肺炎邪毒致病病因病機的認識；通過對導師前期臨床科研的735例小兒病毒性肺炎證候分析，探討小兒病毒性肺炎的證候規(guī)律及清肺解毒法具體應用。II選用金欣口服液為研究藥物，采用細胞培養(yǎng)、免疫熒光檢測和形態(tài)學檢查，研究其抗呼吸道合胞病毒的作用，主要從抑制增殖、直接殺傷和阻滯感染三個方面研究，運用MTT比色法測定病毒抑制率，取藥物作用后的上清液測滴度，并進行統(tǒng)計學分析。結果I清肺解毒法是治療小兒病毒性肺炎的有效治法。II以清肺解毒法為依據(jù)的金欣口服液含藥血清有直接殺傷RSV和阻滯RSV感染的作用，MTT法測定病毒抑制率均大于50％，含藥血清組上清滴度與空白血清組和病毒對照組比較有顯著差異，滴度低于后兩組。電鏡觀察顯示含藥血清有明顯減輕病毒感染細胞超微結構變化的作用。結論清肺解毒法是中醫(yī)治療小兒病毒性肺炎的有效治法。以清肺解毒為法研制的金欣口服液是治療小兒病毒性肺炎的臨床有效制劑，該藥具有直接殺傷RSV和阻滯RSV感染靶細胞的作用。

簡介：Y12王8953分類號泰山蜃學院碩士研究生學位論文論文題目認知障礙老年人疼痛評估工具的研究系醫(yī)院、所泰山醫(yī)學院護理學院研究生姓名李蕾學科、專業(yè)老年醫(yī)學研究方向老年病護理指導教師劉化俠教授入學時間2004年9EJ論文工作起止時間2006年1月～2007年5月原創(chuàng)性聲明本人鄭重聲明所呈交的學位論文，是本人在導師的指導下，獨立進行研究所取得的成果。除文中已經注明引用的內容外，本論文不包含任何其他個人或集體已經發(fā)表或撰寫過的科研成果。對本文的研究作出重要貢獻的個人和集體，均已在文中以明確方式標明。本人完全意識到本聲明的法律責任由本人承擔。論文作者簽名叢日期坦挈左關于學位論文使用授權的聲明本人完全了解泰山醫(yī)學院有關保留、使用學位論文的規(guī)定，同意學校保留或向國家有關部門或機構送交論文的復印件和電子版，允許論文被奩閱和借閱；本人授權泰山醫(yī)學院可以將本學位論文的全部或部分內容編入有關數(shù)據(jù)庫進行檢索，可以采用影印、縮印或其它復制手段保存論文和匯編本學位論文。保密論文在解密后應遵守此規(guī)定論文作者簽名。叢導師簽名三燃期坦衛(wèi)壘1

簡介：分類號B84密級無學校代碼10414學號2013010307碩士研究生學位論文“珠璣妙算珠璣妙算”游戲中不同認知風格被試在游戲中不同認知風格被試在不同條件概率下的條件推理不同條件概率下的條件推理THECONDITIONALREASONINGFSHECONDITIONALREASONINGFSUBJECTSUBJECTSWITHDIFFERENTWITHDIFFERENTCOGNITIVESTYLESINMASTERMINDGAMEINCLUDINGCOGNITIVESTYLESINMASTERMINDGAMEINCLUDINGDIVERSECONDITIONALDIVERSECONDITIONALPROBABILITPROBABILITIESIES胡艷院所心理學院導師姓名胡竹菁學科專業(yè)心理學研究方向基礎心理學二○一六年四月I摘要針對一些研究者提出的雙重加工理論中的啟發(fā)式系統(tǒng)對環(huán)境中的概率信息進行了加工這一特點，為了了解啟發(fā)式系統(tǒng)中條件概率的加工與條件推理之間的關系，BEST（2010）使用“珠璣妙算”游戲設計了一個實驗來分析二者之間的關系。然而BEST的實驗選用被試的時候，在認知風格上具有一定的偏向。比如他選用了心理學專業(yè)的被試進行實驗，心理學在某種程度上屬于社會型學科，而場依存?zhèn)€體對該學科具有一定的偏好。由此，本研究在BEST的研究基礎上，增加了一個組間變量，場依存場獨立型認知風格。并提出兩個實驗假設1、場獨立認知風格的被試在邏輯推理能力上比場依存認知風格被試強。2、場獨立認知風格的被試運用啟發(fā)式系統(tǒng)對環(huán)境中的信息進行加工時對條件概率較為敏感，所以在需要用條件概率做出判斷的任務中比場依存認知風格的被試能較好的完成任務。實驗設計采用2場獨立，場依存41，24，12，0的雙因素混合實驗設計，并使用對具有高度穩(wěn)定顏色所在位置的確定性評估百分比值作為因變量。實驗過程分為兩階段，首先通過鑲嵌圖形測驗來對被試在場依存和場獨立兩個維度進行篩選；然后在第二階段的實驗中讓被試完成三個部分的實驗步驟。在這一階段被試先要完成一個16個條件推理題目的測驗，接著做一次“珠璣妙算”棋盤游戲，最后才做“珠璣妙算”游戲片段測驗。待實驗完成后，通過對實驗數(shù)據(jù)的分析得到以下結果1、場獨立認知風格的被試在條件推理能力上比場依存認知風格被試強。2、不管場獨立認知風格的被試還是場依存認知風格的被試對復雜情況下的條件概率都不能很好地探測到其本質上的條件概率并做出正確判斷。但啟發(fā)式系統(tǒng)對環(huán)境中處于表面且易于觀察的條件概率較為敏感。關鍵字關鍵字認知風格條件推理條件概率雙重加工理論；“珠璣妙算”游戲

簡介：分類號R7257密級一般UDC616092編號2009212087廣州醫(yī)學院碩士學位論文水通道蛋白水通道蛋白1、3、4、8在鼠在鼠輪狀病毒輪狀病毒腸炎腸炎腸上皮細胞中的腸上皮細胞中的表達研究表達研究研究生曹美婉研究生曹美婉導師師龔四龔四堂教授教授申請學位級別醫(yī)學碩士申請學位級別醫(yī)學碩士年級二零零九級級二零零九級學科專業(yè)兒科學業(yè)兒科學研究方向消化內科向消化內科論文提交日期論文提交日期2012年5月論文答辯日期論文答辯日期2012年5月學位類型臨床型學位型臨床型學位學位授予單位廣州醫(yī)學院學位授予單位廣州醫(yī)學院答辯委員會主員會主席席評議人人二零一二年五月二零一二年五月目錄中文摘要1英文摘要5中英文對照詞匯10前言11輪狀病毒腸炎動物模型建立材料與方法15結果19討論20AQUAPIN1348在鼠輪狀病毒腸炎腸上皮細胞中的表達材料與方法24結果26討論33小結37參考文獻38綜述41致謝56原創(chuàng)性聲明57知識產權聲明58

簡介：江蘇大學碩士學位論文ING4基因在腫瘤發(fā)生中的檢測及其慢病毒載體構建姓名張蕾蕾申請學位級別碩士專業(yè)臨床檢驗診斷學指導教師許文榮20080608江蘇大學碩士學位論文其中LSC、削LL和CML患者骨髓中表達量較低，而在A549和胃癌患者癌組織中表達量極低。定量PCR顯示，ING4基因在A549、1月甩PA2、SW480、GCMSC、PC3、HELA、UVEC304、HBMMSC和F6中均有表達，表達量以A549最低，F(xiàn)6最高，而U忱C304和HBMMSC居中。全長測序顯示，在HBMMSC第七代和第九代、LSC、SW480、F6、CML患者骨髓中均發(fā)現(xiàn)缺失及錯配，缺失大部分發(fā)生在Ⅻ乙S域內，錯義突變和移碼突變也有發(fā)現(xiàn)。且隨著骨髓問質干細胞傳代數(shù)目的增多，點突變和缺失的頻率也越來越高。從HBMMSC中克隆ING4基因全長并改造慢病毒表達載體P兒IRES，構建了PMING4慢病毒表達載體，雙酶切和基因測序正確。包裝293T細胞后可見綠色熒光，轉染效率可達80％以上，并可檢測出ING4基因的表達。結論ING4基因在不同腫瘤細胞中呈不同水平的表達，部分表現(xiàn)出表達產物發(fā)生突變。這些因素都是通過改變ING4的表達水平或生物活性，參與腫瘤的發(fā)生，特別值得關注的是，在MSC體外突變致瘤中，ING4表達突變是其中一個重要原因。成功構建ING4慢病毒表達載體PNL廣ING4，為研究ING4基因在腫瘤發(fā)生中的作用與腫瘤基因治療奠定基礎。關鍵詞生長抑制因子4，慢病毒表達載體，人骨髓間質干細胞Ⅱ