簡介：點擊查看更多某大學科研樓畢業(yè)設計計算書精彩內容。

簡介：點擊查看更多基于投入產出理論的河北高校重點學科建設績效評價研究——以h大學為例精彩內容。

簡介：點擊查看更多2016年計算機學科專業(yè)基礎綜合考試大綱原文精彩內容。

簡介：點擊查看更多學科建設精彩內容。

簡介：點擊查看更多學科建設系統(tǒng)精彩內容。

簡介：點擊查看更多中學科藝綜合樓建筑方案與結構設計精彩內容。

簡介：重癥肌無力神經肌肉接頭亦稱為神經肌肉突觸，是指由運動神經末梢與肌膜間構成的一種特殊突處結構。知識擴充組成突觸前膜（神經末梢）內含儲存ACH的囊泡突觸間隙內含乙酰膽堿酯酶。突觸后膜（肌膜）形成皺褶樣，分布著ACHR重癥肌無力（MG）是神經肌肉接頭部位因乙酰膽堿受體減少而出現(xiàn)的傳遞障礙的自身免疫性疾病。臨床表現(xiàn)為部分或全身骨骼肌易疲勞，常于活動后加重，休息后減輕，其受累肌群均有“晨輕暮重”。概念流行病學資料MG可發(fā)生于任何年齡，女為男的兩倍。發(fā)病高峰，女為2030歲，男為5070歲。25病人于21歲前起病。臨床表現(xiàn)發(fā)病率為82010萬，患病率為5010萬；可發(fā)生于任何年齡，但有兩個發(fā)病高峰2040歲，女性多見，多伴胸腺增生；4060歲，男性多見，多伴胸腺瘤。臨床表現(xiàn)起病隱襲，多數(shù)病人首發(fā)癥狀為一側或雙側眼外肌麻痹，如眼瞼下垂、復視、眼球活動受限，雙眼常不對稱。若累積到面部肌肉和口咽肌則出現(xiàn)表情淡漠、苦笑面容；連續(xù)咀嚼無力；說話帶鼻音、飲水嗆咳、吞咽困難。若胸鎖乳突肌和斜方肌受累則出現(xiàn)頸軟、抬頭困難聳肩無力。若呼吸肌受累則出現(xiàn)咳嗽無力、呼吸困難，稱為重癥肌無力危象。臨床表現(xiàn)本病特點癥狀波動，肌肉的無力在活動后加重，休息后減輕；早晨較輕，下午或晚上加重，即“晨輕暮重”現(xiàn)象。臨床分型（OSSERMAN分型法）I型眼肌型占1520，預后好。IIA型輕度全身型30，無危象，對藥物敏感。IIB型中度全身型25，無危象，藥物反應較差。III型重度急進型15，起病急，病情危重，出現(xiàn)肌無力危象，死亡率高。Ⅳ型遲發(fā)重癥型10，癥狀同常由III型，起病緩慢常由其他幾型發(fā)展而來常合并胸腺瘤，預后差。診斷根據病史、受累骨骼肌病態(tài)疲勞、癥狀波動、晨輕暮重的特點及一些輔助檢查做出診斷。疲勞試驗（JOLLY試驗）令受累肌肉在短時間內重復活動后癥狀明顯加重。如囑病人重復睜閉眼、咀嚼。抗膽堿酯酶藥物試驗新斯的明試驗肌注051MG，20MIN后癥狀減輕為陽性?？沙掷m(xù)2H。滕喜龍試驗肌電圖治療1抗膽堿酯酶藥物通過抑制膽堿酯酶的活性，使釋放至突觸間隙的ACHR存活時間延長而發(fā)揮效應。常用溴吡斯的明1530MG口服，每日34次。可根據病情加減藥物或調節(jié)服藥時間。不良反應腹痛、腹瀉、惡心、嘔吐、流涎、支氣管分泌物增多、瞳孔縮小或精神癥狀等，阿托品對抗。治療2病因治療腎上腺糖皮質激素部分病人在激素治療早期出現(xiàn)呼吸肌麻痹。免疫抑制劑硫唑嘌呤、環(huán)磷酰胺、環(huán)胞素等，注意復查血象及肝腎功能。3血漿置換免疫球蛋白4胸腺放療或摘除對胸腺增生的病人效果較好。重癥肌無力危象誘因感染、精神創(chuàng)傷、過度疲勞、妊娠、分娩等，也可使病情加重，誘發(fā)MG危象。重癥肌無力危象分類肌無力危象抗膽堿酯酶藥量不足引起，表現(xiàn)為自身的肌無力癥狀加重，加大抗膽堿酯酶藥物劑量可緩解。膽堿能危象抗膽堿酯酶藥物過量所致，表現(xiàn)為毒蕈堿樣反應，肌無力加重，肌束震顫，瞳孔縮小，出汗，唾液增多，腹瀉，可用阿托品緩解。反拗性危象對抗膽堿酯酶藥物不敏感所致，應停用抗膽堿酯酶藥物，輸液維持。護理室內溫度、濕度要適宜，室溫調至2122攝氏度，濕度為4555％。室內經常通風，保持空氣新鮮，打開的窗戶避免正對患者。注意保暖，預防感冒，防止病情加重。1環(huán)境護理2飲食指導進食前要充分休息，坐直后進食，餐后坐位休息30～60分鐘，如果有咀嚼無力吞咽困難的患者建議服用抗膽堿酯酶藥30MIN后進食。無發(fā)熱癥狀、咀嚼能力正常，消化機能正常者，采用普食。對于病情重，影響到消化機能和咀嚼能力、肌無力02級、大手術后（如胸腺切除）或拒食等類型的患者，應給軟食、半流食、流質及管飼流質飲食。慎食芥菜、蘿卜、綠豆、海帶、紫菜、西洋菜、黃花菜、苦瓜等寒性蔬菜。少食苦味食品，因為苦能瀉熱、容易傷胃。多食重癥肌無力患者脾胃虛損，宜多食甘溫補益之品，能起到補益、和中、緩急的作用。3生活護理注意休息，避免勞累。協(xié)助生活護理。當肌無力癥狀明顯時協(xié)助病人做好洗漱進食穿衣處理個人衛(wèi)生等生活護理。適當鍛煉，以不勞累為主。4用藥護理抗膽堿酯酶藥物小劑量開始逐漸增量遵醫(yī)囑用藥按時用藥若病人有吞咽困難可在餐前30分鐘服藥若病人晨起行走無力可在起床前服長效溴吡斯的明發(fā)病誘因存在時可遵醫(yī)囑適當增加用藥劑量用藥期間若有惡心嘔吐腹痛腹瀉出汗等毒蕈堿樣不良反應可用阿托品對抗。糖皮質激素部分病人用糖皮質激素后2周內會出現(xiàn)病情加重需嚴密觀察給予高蛋白低糖含鉀豐富飲食。免疫抑制劑用藥期間注意肝腎功能及血象的變化若白細胞計數(shù)低于4X109L應及時通知醫(yī)生遵醫(yī)囑停藥。5病情觀察觀察重癥肌無力病人有無全身無力、呼吸困難、咳嗽無力等肌無力危象的特征，以及瞳孔縮小、出汗、惡心、嘔吐、腹痛、呼吸相吞咽困難等膽堿能危象的表現(xiàn)。如有呼吸困難應及時吸氧或做人工呼吸。對口腔、呼吸道分泌物過多、動稠不易咳出者，嚴重影響通氣量時，應及時行氣管切開，嚴密觀察呼吸頻率、深淺、缺氧情況，及時調節(jié)潮氣量，經常檢查患者的氧分壓、氧飽和度和血液PH值等，以助了解呼吸功能有無改善。護理人員應嚴密觀察重癥肌無力患者的用藥反應發(fā)現(xiàn)異常，及時報告醫(yī)師處理，各種膽堿酯酶藥物的作用時間，在不同患者或同一患者在不同時期，對藥物的效應都不一致。應根據病情選用藥物，調整劑量、給藥時間及劑量。及時準確地應用人工呼吸機保證氣道通暢，如患者出現(xiàn)紫組、額面糊紅、結膜充血、血壓升高、脈快、全身多汗、流涎、精神興奮、甚至意識障礙時，應采取果斷措施，在醫(yī)師沒有到來之前，采取人工氣囊輔助呼吸，保持氣道通暢。氣管插管成功之后，除按氣管插管護理外，停用一切抗膽堿酯酶藥物，并在2448H內行氣管切開，以便于在較長時間內維持正壓給氧，待患者呼吸功能恢復后，可拔掉氣管套管。6危象護理重癥肌無力危象的護理辦法是嚴密觀察病情變化，準確判斷重癥肌無力危象的分類，立即給予對癥處理。有效通氣是治療重癥肌無力的關鍵，出現(xiàn)呼吸困難時及時進行氣管插管，人工氣囊輔助呼吸，保持呼吸道通暢必要時行氣管切開，呼吸機輔助呼吸。加強呼吸道管理，及時吸痰保持空氣清新必要時予以化痰藥。抬高床頭鼓勵病人深呼吸盡量咳嗽排痰。保持氣道通暢防止氣道感染做好氣道護理。使用呼吸機時要嚴密觀察通氣是否適當，若通氣適當，胸廓稍有起伏，呼吸適度，病人安靜，口唇紅潤，肢端無紫紺，血壓、心率平穩(wěn)若通氣過度，胸廓起伏明顯，血壓下降若通氣不足，出現(xiàn)低氧血癥，病人煩躁不安，末梢紫紺，面色潮紅，大汗淋漓，血壓增高，心率增快。發(fā)現(xiàn)通氣過度或通氣不足，立即給予處理。另外，嚴密注意呼吸音變化，發(fā)現(xiàn)雙側呼吸音強弱不一或肺部可聞及濕啰音時及時報告醫(yī)生處理。嚴格無菌操作，預防呼吸機相關性肺炎。7心理護理向病人介紹本病常識及避免誘因的方法使病人心中有數(shù)有目的地積極配合治療護理告訴患者成功病例鼓勵患者不必過度緊張不良情緒反而會使癥狀加重，樹立病人戰(zhàn)勝疾病的信心鼓勵患者盡早脫機8禁用藥和慎用藥抗生素類氨基糖甙類如鏈霉素、卡那霉素、慶大霉素、四環(huán)素、土霉素等。心血管藥利多卡因、奎尼丁、心得安、心律平慎用抗癲癇類苯妥英鈉、乙琥胺等?？咕癫☆惵缺?、安定、氯硝安定等麻醉類嗎啡、杜冷丁等。其它青霉胺、氯喹性味寒涼的中藥及其中成藥如六神丸、喉癥丸等禁用肥皂水灌腸健康教育用藥應定時定量，不得隨意加減藥量、停藥、換藥。注意激素副作用。適當鍛煉，增強機體免疫力，預防感冒及其他感染。活動適當，以不感勞累為主。定期復查肝腎功，血常規(guī)。謝謝

簡介：重癥手足口病的診斷及治療要點咸陽市中心醫(yī)院傳染病分院劉海玲郵箱LIUHAILINGDR概述手足口病是由腸道病毒（以柯薩奇A組16型（COXA16）、腸道病毒71型（EV71）多見）引起的急性傳染病，多發(fā)生于學齡前兒童，尤以3歲以下年齡組發(fā)病率最高。病人和隱性感染者均為傳染源，主要通過消化道、呼吸道和密切接觸等途徑傳播。主要癥狀表現(xiàn)為手、足、口腔等部位的斑丘疹、皰疹。少數(shù)病例可出現(xiàn)腦膜炎、腦炎、腦脊髓炎、肺水腫、循環(huán)障礙等，多由EV71感染引起，致死原因主要為腦干腦炎及神經源性肺水腫。手足口病發(fā)病情況介紹手足口病的臨床分期如何早期識別重癥病例重癥手足口病的治療手足口病發(fā)病情況介紹衛(wèi)辦疾控發(fā)〔2012〕53號2011年，全國共報告手足口病1619706例，發(fā)病數(shù)在法定傳染病中居第一位，死亡509例，占丙類傳染病死亡總數(shù)的95，并主要集中在5歲以下兒童，給兒童健康和社會和諧帶來嚴重危害，預計今年手足口病疫情仍將繼續(xù)維持在較高水平，托幼兒童和小學生面臨著較高的風險。衛(wèi)生部發(fā)布2012年4月全國法定傳染病疫情手足口病為兒童常見病，已有50余年歷史，為何現(xiàn)在出現(xiàn)問題并引起全社會的關注EV71在手足口病爆發(fā)流行地區(qū)中成為主要流行株。重癥病例的多少與EV71感染相關。安徽省阜陽市6456例手足口病病例（EV71感染率〉90）中重癥165例，重癥率為256。北京市9500例手足口病病例（EV71感染率約45）中重癥43例，重癥率為045。重癥病例及死亡病例增多的原因EV71在某些地區(qū)手足口病爆發(fā)流行中為主要流行株。較其它腸道病毒引起的手足口病病情重，病死率高。臨床表現(xiàn)有相對特殊性和不典型性，醫(yī)師缺乏認識。對其發(fā)生機制不清，影響了救治。手足口病的病原構成比例實驗室EMAIL統(tǒng)計嚴重病例EV71占實驗室確診的嚴重病例的8159％死亡病例EV71占實驗室確診的死亡病例的9643％手足口病的臨床分期根據發(fā)病機制和臨床表現(xiàn)，將EV71感染分為5期。第1期（手足口出疹期）診斷要點為①發(fā)熱多為不規(guī)則發(fā)熱，或一過性發(fā)熱，部分病例可不發(fā)熱；②皮疹手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小皰疹），可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等癥狀。此期病例屬于手足口病普通病例，絕大多數(shù)病例在此期痊愈。第2期（神經系統(tǒng)受累期）診斷要點為①病程多發(fā)生在病程15天內；②發(fā)熱可持續(xù)高熱或反復高熱；③出現(xiàn)中樞神經系統(tǒng)損害，表現(xiàn)為精神差、嗜睡、易驚、頭痛、嘔吐、煩躁、肢體抖動、急性肢體無力、頸項強直等腦膜炎、腦炎、脊髓灰質炎樣綜合征、腦脊髓炎癥狀體征。④腦脊液檢查為無菌性腦膜炎改變。腦脊髓CT掃描可無陽性發(fā)現(xiàn)，MRI檢查可見異常。此期病例屬于手足口病重癥病例重型，大多數(shù)病例可痊愈。第3期（心肺功能衰竭前期）診斷要點為①病程多發(fā)生在病程5天內；②年齡以03歲為主；③呼吸異常呼吸增快，安靜狀態(tài)下呼吸頻率超過3040次MIN（按年齡）；④循環(huán)功能障礙心率增快（140150次MIN按年齡，排除體溫升高或哭吵），出冷汗、四肢涼、皮膚花紋、血壓升高、毛細血管再充盈時間延長（2秒）；⑤血糖升高，外周血白細胞（WBC）升高，心臟射血分數(shù)可異常。此期病例屬于手足口病重癥病例危重型。及時發(fā)現(xiàn)上述表現(xiàn)并正確治療，是降低病死率的關鍵。第4期（心肺功能衰竭期）診斷要點為①多發(fā)生在病程5天內；②呼吸異常呼吸急促或窘迫、呼吸減慢或節(jié)律異常，口唇紫紺，咳粉紅色泡沫痰或血性液體；③持續(xù)血壓降低或休克。④亦有病例以嚴重腦功能衰竭為主要表現(xiàn)，肺水腫不明顯，出現(xiàn)頻繁抽搐、嚴重意識障礙及中樞性呼吸循環(huán)衰竭等。此期病例屬于手足口病重癥病例危重型，病死率較高。第5期（恢復期）診斷要點為體溫逐漸恢復正常，對血管活性藥物的依賴逐漸減少，神經系統(tǒng)受累癥狀和心肺功能逐漸恢復，少數(shù)可遺留神經系統(tǒng)后遺癥狀。早期識別重癥病例血性泡沫痰先兆危重癥狀出現(xiàn)距起病時間12H～5D（平均21D）死亡病例年齡分布重癥病例年齡組分布3歲以下嬰幼兒，病程在4天內，注意交感神經亢進表現(xiàn)。出現(xiàn)以下情況之一者，提示為重癥病例（一）持續(xù)高熱體溫（腋溫）39℃，常規(guī)退熱效果不佳；（二）神經系統(tǒng)表現(xiàn)出現(xiàn)精神萎靡不振或煩躁不安，嘔吐、易驚、頻繁驚跳、肢體抖動、無力、站立或坐立不穩(wěn)等；（三）呼吸異常呼吸增快，安靜狀態(tài)下呼吸頻率超過3040次MIN（按年齡），需警惕神經源性肺水腫；（四）循環(huán)功能障礙心率增快（140150次MIN按年齡，排除體溫升高或哭吵），出冷汗、四肢涼、皮膚花紋、血壓升高、毛細血管再充盈時間延長（2秒）；（五）外周血白細胞計數(shù)升高超過15109L，除外其他感染因素；（六）血糖升高出現(xiàn)應激性高血糖，血糖83MMOLL。危重病例的總結一、基本危險因素年齡小于3歲發(fā)熱3天或持續(xù)高熱精神差、嘔吐、易驚、肢體無力等中樞神經系統(tǒng)癥狀血常規(guī)WBC計數(shù)增高或明顯減低血糖輕度升高肢體循環(huán)不良二、臨床表現(xiàn)1神經系統(tǒng)危重癥表現(xiàn)精神差、嗜睡、頭痛、嘔吐、易驚、驚跳、煩躁、躁狂、譫妄、肢體抖動、肌陣攣、無力或癱瘓；頸抵抗、腱反射減弱或消失危重病例可表現(xiàn)為頻繁抽搐、昏迷，中樞性呼吸衰竭、急性腦水腫、腦疝2呼吸系統(tǒng)危重癥表現(xiàn)呼吸淺促、困難，口唇紫紺，口吐白色、粉紅色或血性泡沫液（痰）呼吸節(jié)律改變肺部可聞及痰鳴音或濕羅音3心血管系統(tǒng)危重癥表現(xiàn)心率增快或緩慢，脈搏淺速、減弱甚至消失四肢發(fā)涼，大理石樣花紋，指（趾）發(fā)紺，毛細血管再充盈時間明顯延長面色蒼白，口唇發(fā)紺血壓升高或下降4其他系統(tǒng)消化道出血等三、重癥（危重）患兒輔助檢查白細胞計數(shù)可升高或明顯減低血生化檢查部分病例ALT、AST、CKMB輕度升高重癥病例血糖可升高血氣預警癥狀與體征年齡小于3歲持續(xù)高熱精神差、嘔吐、易驚、肢體無力等中樞神經系統(tǒng)癥狀血常規(guī)WBC計數(shù)增高或明顯減少血糖輕度升高肢體循環(huán)不良轉入至三級醫(yī)院PICU指征1、持續(xù)嗜睡、嘔吐與驚跳的基礎上出現(xiàn)抽搐、意識障礙（木僵、譫妄、呆滯、昏睡、昏迷）、肢體麻痹、共濟失調。2、顱神經損傷，出現(xiàn)非自主性眼球動作（眼球往上看、眼球固定偏向一側、眼球亂轉、眼球震顫、斗雞眼等）。3、呼吸急促（40次以上分）、發(fā)紺、肺部病變短時間內發(fā)展快、肺水腫、出現(xiàn)粉紅色泡沫痰、肺出血。4、循環(huán)障礙心率過速（160次以上分）或過慢、肢體冰冷、面色蒼白、脈搏微弱、血壓上升或下降。轉診注意事項接診醫(yī)師每次查房時，對重癥病例必須對照標準進行判斷，有指征時應在專業(yè)人員護送下及時轉診。如已發(fā)生肺水腫、肺出血、休克等呼吸循環(huán)衰竭和生命體征不穩(wěn)定隨時有生命危險時，應當就地救治，并請上一級專家組會診指導搶救。危重病例的救治重癥病例治療原則早發(fā)現(xiàn)、早治療最為關鍵對癥處理內環(huán)境穩(wěn)定，營養(yǎng)支持。降低顱內壓。呼吸支持。循環(huán)支持。酌情應用激素酌情應用丙球重癥病例（嚴密監(jiān)測）生命指征瞳孔、淺反射CSF末梢循環(huán)毛細血管再充盈白細胞計數(shù)快速血糖血氣＋電解質胸片MRI有條件CVP、ABP監(jiān)測早期強化三大措施1、早期降顱內壓出現(xiàn)持續(xù)驚跳等神經系統(tǒng)表現(xiàn)時，限制入量，60ML80MLKGD，給予以下脫水藥物（1）甘露醇05G（KG次），每4～6小時一次，靜脈注射，根據病情調整給藥間隔時間及劑量。嚴重顱高壓或腦疝時可加大劑量至12G（KG次），24H1次；（2）10甘油果糖051GKG次，48H1次，快速靜脈滴注；（3）利尿劑有心功能障礙或肺水腫者，宜首先應用速尿12MGKG，進行評估后再使用其他脫水劑或其他救治措施（如氣管插管使用呼吸機）。（4）人血白蛋白提高膠體滲透壓，減輕腦水腫。用法04G（KG次），常與利尿劑合用。2、早期氣管插管（1）氣管插管指征①呼吸急促、減慢或節(jié)律改變；②氣道分泌物呈淡紅色或血性；③短期內肺部出現(xiàn)濕性羅音；④胸部X線檢查提示肺部有滲出性病灶；⑤血氣分析異常PH在725以下PACO2示過度換氣或CO2升高，PAO2降低BE負值在10以上。⑥頻繁抽搐或深部昏迷；⑦面色蒼白或紫紺，血壓下降。（2）機械通氣模式常用壓力控制通氣，也可選用其他模式，有氣漏或頑固性低氧血癥者，可使用高頻振蕩通氣。（3）機械通氣調節(jié)參數(shù)①目標維持PAO2在6080MMHG以上，二氧化碳分壓（PACO2）在3545MMHG，控制肺水腫和肺出血。②有肺水腫或肺出血者，建議呼吸機初調參數(shù)吸入氧濃度600，PIP2030CMH2O（含PEEP），PEEP612CMH2O，F(xiàn)2040次分，潮氣量68MLKG。呼吸機參數(shù)可根據病情變化及時調高與降低，若肺出血未控制或血氧未改善，可每次增加PEEP2CMH2O，一般不超過20CMH2O，注意同時調節(jié)PIP，確保潮氣量穩(wěn)定。③僅有中樞性呼吸衰竭者，吸入氧濃度21，PIP1525CMH2O（含PEEP），PEEP45CMH2O，F(xiàn)2040次分，潮氣量68MLKG。④呼吸道管理避免頻繁、長時間吸痰造成氣道壓力降低，且要保持氣道通暢，防止血凝塊堵塞氣管導管。（4）撤機指征①自主呼吸恢復正常，咳嗽反射良好；②氧合指數(shù)（OIPAO2FIO2100）≥300MMHG，胸片好轉；③意識狀態(tài)好轉；④循環(huán)穩(wěn)定；⑤無其他威脅生命的并發(fā)癥。（5）體外膜氧合（EXTRACPEALMEMBRANEOXYGENATION，ECMO）應用雖然ECMO已成功救治很多心肺功能衰竭患者，但治療EV71感染重癥病例的經驗很少。當EV71感染重癥病例經機械通氣、血管活性藥物和液體療法等治療無好轉，可考慮應用ECMO。而腦功能衰竭患者不宜應用ECMO3、早期抗休克處理按照膿毒性休克早期表現(xiàn)的六條標準，對符合三條以上者及時擴充血容量，應用生理鹽水1020MLKG快速靜脈滴入，之后進行評估。根據腦水腫、肺水腫的具體情況邊補邊脫，決定再次快速靜脈滴入和24小時的需要量，及時糾正休克和改善循環(huán)。把握三項基本處理1、及時使用腎上腺糖皮質激素指征第3期和第4期可酌情給予糖皮質激素治療，第2期一般不主張使用糖皮質激素。可選用甲基潑尼松龍12MG（KGD），氫化可的松35MG（KGD），地塞米松0205MG（KGD）。病情穩(wěn)定后，盡早停用。2、掌握靜脈注射免疫球蛋白的指征建議應用指征為精神萎靡、肢體抖動頻繁；急性肢體麻痹；安靜狀態(tài)下呼吸頻率超過3040次分（按年齡）；出冷汗、四肢發(fā)涼、皮膚花紋，心率增快140150次分（按年齡）?？砂凑?0G（KGD）（連續(xù)應用2天）應用。第4期使用IVIG的療效有限。3、合理應用血管活性藥物（1）第3期此期血流動力學常是高動力高阻力，表現(xiàn)為皮膚花紋、四肢發(fā)涼，但并非真正休克狀態(tài)，以使用擴血管藥物為主。常用米力農注射液負荷量5075ΜGKG，維持量025075ΜG（KGMIN），一般使用不超過72小時。血壓高者將血壓控制在該年齡段嚴重高血壓值以下、正常血壓以上，可用酚妥拉明120ΜG（KGMIN），或硝普鈉055ΜG（KGMIN），一般由小劑量開始逐漸增加劑量，逐漸調整至合適劑量。（2）第4期治療同第3期。如血壓下降，低于同年齡正常下限，停用血管擴張劑，可使用正性肌力及升壓藥物。可給予多巴胺（515ΜGKGMIN）、多巴酚丁胺（220ΜGKGMIN）、腎上腺素（0052ΜGKGMIN）、去甲腎上腺素（0052ΜGKGMIN）等。兒茶酚胺類藥物應從低劑量開始，以能維持接近正常血壓的最小劑量為佳。以上藥物無效者，可試用左西孟旦（起始以1224ΜGKG負荷劑量靜注，而后以01ΜGKGMIN維持）、血管加壓素（每4小時靜脈緩慢注射20ΜGKG，用藥時間視血流動力學改善情況而定）等。注重對癥支持治療。1、降溫。2、鎮(zhèn)靜、止驚可選擇安定、苯巴比妥鈉、水合氯醛等。注意氣道通暢或在氣管插管后應用。如普通鎮(zhèn)靜劑效果不好者，考慮給予咪噠唑侖或嗎啡。若需要使用這類鎮(zhèn)靜藥品時，須注意血壓，若這些藥物會造成血壓降低，則應該立即停用。3、保護各器官功能特別注意神經源性肺水腫、休克和腦疝的處理。4、糾正內環(huán)境失衡。小結影響病情愈后的關鍵點腦炎的輕重、是否累及腦干以及病情進展速度。出現(xiàn)中樞性循環(huán)衰竭（心率明顯加快、末梢循環(huán)差等），極難救治成功。早期治療有可能阻斷或延緩病情進展，幫助病人進入恢復期謝謝

簡介：休克的早期識別和妊娠危重癥天水市第一人民醫(yī)院，重癥醫(yī)學科休克的概念休克是各種強烈致病因子作用于機體，導致全身有效循環(huán)明顯下降，組織器官灌注急劇減少，組織細胞缺氧，器官功能障礙的病理過程，是以代謝和循環(huán)功能紊亂為主的臨床綜合征。維持正常血液循環(huán)的重要因素足夠的血流灌注有效的心排血量周圍血管功能的正常任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生異常，均可導致休克的發(fā)生。休克的本質組織缺氧毛細血管交換功能障礙細胞受損相當一部分患者會出現(xiàn)多器官功能衰竭而危及生命5傳統(tǒng)分類1、低血容量性休克（HYPOVOLEMICSHOCK）2、心源性休克（CARDIOGENICSHOCK）3、感染性休克（SEPTICSHOCK）4、過敏性休克（ALLERGICSHOCK）5、神經源性休克（NEUROGENICSHOCK）6按照血流動力學改變特點分類低血容量性休克（HYPOVOLEMICSHOCK）心源性休克CARDIOGENICSHOCK分布性休克DISTRIBUTIVESHOCK梗阻性休克OBSTRUCTIVESHOCK7低血容量性休克最常見主要由于血容量丟失，心臟前負荷下降所致原因創(chuàng)傷、胃腸道和腹膜后出血、非創(chuàng)傷性內出血（如動脈瘤、異位妊娠破裂）或陰道出血所致。脫水、嘔吐、腹瀉、腸瘺多尿等胃腸道非出血性失液，發(fā)熱或體溫過高引起的蒸發(fā)性失液、血管內液向第三間隙轉移如腸梗阻等也可引起血容量過低導致休克。膿毒癥、過敏、中毒等血管容量增加也可導致低血容量性休克。臨床表現(xiàn)因容量丟失多少而異，主要表現(xiàn)為心動過速、低血壓、尿量減少、意識改變和呼吸急促等。8心源性休克心泵功能衰竭所致原因廣泛心肌梗死（最常見）心肌收縮力下降（心肌炎、心肌病、缺血后心肌鈍抑、膿毒癥心肌抑制）主動脈狹窄、二尖瓣狹窄、心房粘液瘤、急性瓣膜衰竭心律失常藥物作用（蒽環(huán)類心肌毒性、鈣通道阻滯劑）9分布性休克刺激性原因如感染、過敏等導致全身血管擴張，引起全身性低血壓和心輸出血增加或減少分布性休克會因炎癥反應而增強，盡管心輸出血增加，但線粒體功能障礙導致細胞缺氧。原因膿毒癥稱為膿毒癥休克最常見，膿毒癥由全身感染所致，以高心輸出量和全身性低血壓為特征非感染性全身炎癥反應綜合征如急性胰腺炎其他過敏反應和類過敏反應、嚴重創(chuàng)傷、嚴重肝功能障礙、中毒性休克綜合征和神經源性休克。神經源性休克多因頸椎損傷導致交感張力下降或缺失所致，并無炎癥反應，病人可表現(xiàn)為低血壓、心動過速和四肢溫暖。10梗阻性休克正常心臟輸出功能受機械性阻塞導致的全身低灌注狀態(tài)原因急性心包填塞和張力性氣胸引起。臨床表現(xiàn)頸靜脈曲張、心音低鈍（心包填塞）、一側呼吸音減低（張力性氣胸）其他原因如大面積肺栓塞、急性肺動脈高壓、主動脈夾層、空氣栓塞、機械通氣、腔靜脈阻塞和縮窄性心包炎等。凡符合①以及②③④中的二項和⑤⑥⑦中的一項者有發(fā)生休克的病因意識異常脈搏快超過100次／MIN細或不能觸及四肢濕冷皮膚花紋粘膜蒼白或發(fā)紺尿量小于30MLH或無尿收縮壓小于80MMHG脈壓小于20MMHG原有高血壓者收縮壓較原有水平下降30％以上如何識別休克休克的識別應注重臨床表現(xiàn)的早期識別，絕不應以低血壓作為識別的標準，因為血壓的下降已經是休克中期的表現(xiàn)。根據不同的臨床表現(xiàn)，休克可分為三期休克早期、中期、晚期如何能早期發(fā)現(xiàn)休克首先應對存在有可能發(fā)生休克因素的病人提高警惕，加強觀察。觀察中第一是看病人的面色、神態(tài)，如有可疑第二步是觸，觸摸病人四肢末端皮膚并捫脈搏第三步是測血壓，如發(fā)現(xiàn)脈壓減小應考慮有早期休克存在。休克早期患者神志清楚，血壓正?；蚵愿撸瑹┰?，面色蒼白，皮膚蒼白及濕冷，主訴口渴，口唇甲床紫紺，可有惡心、嘔吐、心率加快，尿量減少試述早期休克的臨床表現(xiàn)病人表現(xiàn)7點精煩面白皮濕冷，搏細差小尿三十。精神興奮煩燥不安面色蒼白皮膚濕冷脈搏細速脈壓差變小每小時尿量少于30毫升休克中期患者血壓明顯下降，收縮壓在80MMHG以下甚至測不出，表情淡漠，反應遲鈍，意識模糊，少尿甚至無尿，脈搏細速，重癥時可出現(xiàn)呼吸急促甚至陷入昏迷狀態(tài)。休克晚期患者可出現(xiàn)神志不清、心率加快、皮膚粘膜和內臟出血、心臟的器質性損害。如果不能逆轉，便進入彌散性血管內凝血（DIC）期，甚至進入多臟器功能衰竭期。產后出血的識別與處理WHO報道每年全球孕產婦死亡529，000（即每分鐘死亡1例），其中99發(fā)生在發(fā)展中國家在可避免的死亡中產科出血占50～55定義產后出血（POSTPARTUMHEMRAGEPPH）指胎兒娩出后24小時內失血量超過500ML，剖宮產時超過1000ML。多數(shù)估計的出血量為實際出血的50分娩時孕婦的年輕應激狀態(tài)下肢抬高都可以掩蓋出血導致的休克癥狀直至重度休克不能代償才出現(xiàn)生命體征的變化子宮雖可貴，生命價更高子宮切除術在保守治療無效的危急情況下，果斷行子宮切除術。仍是不可缺少的挽救生命的治療措施之一。時機結合血源、出血2000ML左右22凡有休克動因的病人突然口干躁動不安皮膚蒼白多汗肢端冰冷呼吸加快脈搏細速100次分脈壓20MMHG應急救治注意點不宜立即搬動病人必須就地呼吸循環(huán)支持休克的基本治療原則時間性原則爭分奪秒調整前負荷原則維持有效血容量，液體復蘇。合理應用血管活性藥物的原則調整前負荷效果有限時適當應用血管活性藥物，使壓力和血流量同時得到恢復。關注再灌注損傷的處理減少組織、細胞水腫，減少炎性介質的生成。24休克診斷與救治中的幾個問題1、在抗休克治療的同時，應盡早對引起休克的病因作出正確的判斷2、應重視休克的早期體征，特別是病人出現(xiàn)無法解釋的心率加速，呼吸急促，表情緊張，口干，尿量減少等應想到早期休克的可能。253、血壓在診斷休克與復蘇的意義休克的識別應注重臨床表現(xiàn)的早期識別，絕不應以低血壓作為識別的標準，因為血壓的下降已經是休克中期的表現(xiàn)。264、要提高對早期臟器損傷的認識和監(jiān)測乳酸測定可早期、準確反映組織灌注不足。敏感指標。肺呼吸頻率、SAO2、血氣心心率、心律、CVP腎尿量、比重、CR、BUN肝肝功十項血液RBC、APTT、PT、FBG胃腸PH測定、5首選晶體液進行液體復蘇，可加用白蛋白進行液體復蘇，建議不用或嚴格使用羥乙基淀粉的其它人工膠體液。286、血管活性藥物的應用早期應禁止使用如病人休克已相當嚴重，血壓測不到，躁動不安，現(xiàn)場無擴容液體或短時間擴容來不及，可用去甲腎上腺素、多巴胺，使血壓升至80MMHG，爭取使休克緩解。296、糾正酸中毒早期過量給予碳酸氫鈉可損害組織細胞對氧的利用和引起其他代謝和電解質紊亂。輕度酸中毒，有利氧解離曲線的右移，不主張盲目早期補堿，以免影響治療效果。原則去除病因、糾正休克、糾酸不過于積極、保持良好通氣和足夠尿量7皮質醇激素若充分液體復蘇和縮血管治療可恢復血流動力學穩(wěn)定，不用皮質醇激素；若不能恢復穩(wěn)定，則建議給予氫化可的松200MG日靜脈持續(xù)輸注。當血管活性藥物撤離時，停用激素。妊娠危重癥天水市第一人民醫(yī)院ICU頡永樂兩種情況妊娠婦女特有的疾病子癇HELLP綜合癥（溶血、肝酶增高、血小板減少）羊水栓塞綜合癥非妊娠婦女特有的危重癥高血壓血栓栓塞性疾病心臟病生理變化心血管變化血容量高出3050，心輸出量高出50；心臟的重塑，4個心腔均擴大，心臟向左上轉位，胸片可見到心臟擴大、肺紋理增重（無心臟病的其它證據，則無臨床意義）。肺臟變化潮氣量增加40，功能殘氣量下降25，但耗氧量增加，使母體氧儲量下降。血液學變化紅細胞僅增加25，稀釋性貧血。凝血因子濃度、纖維蛋白原升高。血液處于高凝狀態(tài)。高血壓癥妊娠誘發(fā)的高血壓無蛋白尿的妊娠高血壓，通常表現(xiàn)為舒張期高血壓，分娩后12個月恢復正常。原發(fā)性高血壓與先兆子癇的區(qū)別是沒有蛋白尿。先兆子癇孕20周后出現(xiàn)高血壓、蛋白尿、水腫。持續(xù)至分娩后一周。如有下列體征，可視為重度先兆子癇收縮壓大于160MMHG，舒張壓大于110MMHG；尿蛋白大于5G24小時；少尿；廣泛的全身癥狀，包括肺水腫、腹痛、肝功能受損、頭痛視覺改變、血小板減少等等。子癇先兆子癇患者出現(xiàn)全身強直陣攣性癲癇發(fā)作，驚厥最顯著。如出現(xiàn)腦血管病變，則可導致死亡。高血壓病癥的治療1總指導方針住院、盡早開始使用硫酸鎂預防癲癇，控制血壓。2硫酸鎂對嬰兒無害，46G硫酸鎂加入250ML生理鹽水中，然后，每小時輸入12G。3血壓不宜降至正常。禁忌使用血管緊張素轉換酶抑制劑和利尿劑。硝酸甘油、鈣通道阻滯劑可使用。HELLP綜合癥特征溶血、肝酶增高、血小板減少；還可有多種非特異性癥狀，包括右上腹痛、齒齦或鼻衄、瘀點、不適、惡心、嘔吐等。須與妊娠期急性脂肪肝、血栓性血小板減少性紫癜、子癇等多種疾病鑒別。大多見于妊娠2736周，20發(fā)生于產后12天。13HELLP綜合癥在妊娠期無先兆子癇證據。治療緊急分娩；靜脈內硫酸鎂、控制血壓、地塞米松（10MG，BID）、可能存在血栓性血小板減少性紫癜時行血漿置換。有劇烈的上腹痛時，檢查是否有肝自發(fā)性破裂。其它并發(fā)癥有腦出血、急性腎衰、肝衰竭。圍產期心肌病而臨產后變化更大，每次子宮收縮可增加心排出量2030，增加了心臟負荷。產后48小時，組織間水分大量回到體循環(huán)，增加了血容量，是心臟病最易發(fā)生心力衰竭的時期。臨床表現(xiàn)妊娠最后一月。表現(xiàn)為進行性加重的呼吸困難、端坐呼吸、夜間呼吸困難、暈厥；心衰體征。治療臥床、限鹽、利尿、血管擴張劑。有創(chuàng)性血流動力學監(jiān)測，地高辛、多巴酚丁胺、米力農、妊娠最后一月慎用利尿劑和ACE抑制劑?？鼓委?。血栓性疾病妊娠婦女及產后24小時血栓性疾病發(fā)生率是非妊娠婦女的5倍。疑有肺栓塞是應立即開始肝素或低分子肝素鈣治療，使APTT為對照組的2倍。分娩前6小時停用。低分子肝素鈣一天前停用。產后出血原因子宮收縮無力。可能較隱匿，初期不易發(fā)現(xiàn)。治療液體復蘇、血液制品、血管造影栓塞術、子宮切除。羊水栓塞極高的死亡率、災難性的綜合癥。突然出現(xiàn)休克、循環(huán)衰竭、DIC并伴有嚴重呼吸窘迫。胸部放射學檢查見肺水腫、雙側肺間質實變。治療支持、穩(wěn)定心肺功能。臨床表現(xiàn)和診斷羊水栓塞發(fā)病迅猛，常來不及作許多實驗室檢查患者已經死亡，因此必須熟悉發(fā)病誘因和臨床表現(xiàn)，并結合實驗室輔助檢查，及早診斷，病史羊水栓塞的診斷非常復雜，首先應了解病史，是否應用過催產素，產程中有無宮縮過強或曾腹部加壓，有無胎盤早剝、胎膜早破等。剖宮產后不明原因出血也應考慮到本病的可能。典型的臨床表現(xiàn)包括（1）前驅癥狀多數(shù)病例在發(fā)病時常突然有寒戰(zhàn)、煩躁不安、咳嗽、氣急、紫紺甚至嘔吐等癥。因以上癥狀在較強的宮縮時可被誤認為宮縮時心情緊張、疼痛發(fā)作所致。如羊水侵入量極少，則癥狀較輕，重時，迅速出現(xiàn)呼吸困難（2）心肺功能衰竭患者突然呼吸困難，心率加快，發(fā)生紫紺并進行性加重，（3）凝血功能障礙（4）急性腎功能衰竭羊水栓塞處理1抗過敏治療地塞米松2040MGIVDRIPD2糾正或穩(wěn)定呼吸循環(huán)衰竭（（1）糾正缺氧、（2）糾正肺動脈高壓（3）防止心力衰竭）3預防或抗休克（1）擴充血容量（2）糾正酸中毒（3）應用血管活性藥物4防治DIC、繼發(fā)性纖溶5防止腎功能衰竭6產科處理7正確使用抗生素妊娠合并急性脂肪肝多于妊娠晚期、足月前數(shù)周發(fā)病，病因不明，起病急驟，病情兇險，病死率高，表現(xiàn)為進行性加重的黃疸、凝血功能障礙，進展為肝腎功能衰竭。只有終止妊娠才有治愈的希望。死胎、死產、早產及產后出血多見。妊娠合并急性脂肪肝的處理原則處理時期的早晚與本病的預后密切相關。保守治療母嬰死亡率極高，應盡可能早期行肝穿刺確診，確診后應迅速分娩和給予最大限度的支持治療。（1）一般治療臥床休息，低脂肪、低蛋白、高糖飲食，防止低血糖，注意水電解質平衡，及時糾正酸中毒。（2）換血或血漿置換多臟器衰竭時，血漿透析，可清除血液內代謝產物，補充體內缺乏的凝血因子，減少血小板的聚集，促進血管內皮修復。（3）成分輸血，糾正凝血功能障礙可根據情況給予冷沉淀、新鮮血漿、紅細胞、血小板、白蛋白、纖維蛋白原等。4）保肝治療維生素C，六合氨基酸，ATP，輔酶A等5）短期使用腎上腺皮質激素保護腎小管上皮。當出現(xiàn)少尿時，給予速尿；速尿無效時，可進行透析治療、人工腎等。6）選擇對肝腎功能影響少的抗生素，預防性抗感染治療。應根據病情應用抗凝劑和H2受體阻滯劑，維持胃液PH＞5，避免應激性潰瘍。7）注意休息，不宜哺乳。肝臟損害一般在產后4周能恢復，無慢性肝病后遺癥。妊娠期ARDS病因包括感染（泌尿系感染、子宮內膜炎等）、先兆子癇或子癇、妊娠期急性脂肪肝、大出血等。哮喘糖尿病酮癥酸中毒神經系統(tǒng)問題卒中癥狀、體征嚴重頭痛、乏力、失語、視覺障礙。CT、MRI檢查。動脈瘤并發(fā)蛛網膜下腔出血，預后兇險。癲癇持續(xù)狀態(tài)維護氣道通暢、氣管插管及機械通氣、大劑量苯巴比妥（20MGKG）。其它問題感染并發(fā)癥感染性休克可繼發(fā)于產后感染、使用避孕棉條、衛(wèi)生栓等。使用萬古霉素絨毛膜羊膜炎上行感染或血行播散，發(fā)熱、子宮壓痛、羊水臭味。腎盂腎炎較常見，發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腰痛、尿痛、尿頻、膿尿

簡介：重癥腦損傷患者的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療112233重癥患者處于強烈的應激環(huán)境之中，其常見原因包括445后果66醫(yī)學工作者應該時刻牢記，我們在搶救生命、治療疾病的過程中，必須同時注意盡可能減輕患者的痛苦與恐懼感，使患者不感知或者遺忘其在危重階段的各種痛苦避免這些痛苦加重患者的病情或影響其接受治療。7788流行病學研究顯示，鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物在重癥腦損傷患者中的應用并不少見。然而，在針對ICU患者鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜的隨機對照研究中，多數(shù)將腦損傷患者排除，導致多項鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜指南無法對腦損傷患者的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜問題給出相應的推薦意見13。［1］JACOBIJ，F(xiàn)RASERGL，COURSINDB，ETALCLINICALPRACTICEGUIDELINESFTHESUSTAINEDUSEOFSEDATIVESANALGESICSINTHECRITICALLYILLADULTCRITCAREMED，2002，30119141［2］中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會中國重癥加強治療病房患者鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜治療指導意見（2006）中華外科雜志，2006，4411581166［3］BARRJ，F(xiàn)RASERGL，PUNTILLOK，ETALCLINICALPRACTICEGUIDELINESFTHEMANAGEMENTOFPAIN，AGITATIONDELIRIUMINADULTPATIENTSINTHEINTENSIVECAREUNITCRITCAREMED，2013，41263306992013年8月17日，中國醫(yī)師協(xié)會神經外科醫(yī)學分會神經重癥專家委員會（CCNSNCCC）通過了重癥腦損傷患者鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜專家共識。共識意見1指出鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜是腦損傷患者治療的重要組成部分。腦損傷患者應用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療的目的，除提高患者舒適度、減輕應激反應、利于醫(yī)療護理操作外，更為重要的是腦保護作用。（證據級別高、推薦級別強）1010重癥腦損傷界定為因顱腦創(chuàng)傷、出血和缺血性腦卒中、缺血缺氧性腦病、顱內感染、腦腫瘤或其他疾病引起的腦損傷患者，需要重癥加強醫(yī)療監(jiān)測和治療者。1111鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜在危重患者中應用的目的是多元化的，包括控制焦慮、躁動和疼痛4；減輕應激反應5；提高機械通氣的協(xié)調性6；減輕醫(yī)療護理操作對患者造成的傷害性刺激7等。這些基本目的也同樣適用于重癥腦損傷患者。［4］COHENIL，GALLAGHERTJ，POHLMANAS，ETALMANAGEMENTOFTHEAGITATEDINTENSIVECAREUNITPATIENTCRITCAREMED，2002，30S97123［5］BLARSEDATIONANALGESIAININTENSIVECAREMEDICATIONSATTENUATESTRESSRESPONSEINCRITICALILLNESSPOSTGRADMED，2002，1115960，6364，6770［6］HURFDWESEDATIONPARALYSISDURINGMECHANICALVENTILATIONRESPIRCARE，2002，47334347［7］CASEYE，LANEA，KURIAKOSED，ETALBOLUSREMIFENTANILFCHESTDRAINREMOVALINICUAROMIZEDDOUBLEBLINDCOMPARISONOFTHREEMODESOFANALGESIAINPOSTCARDIACSURGICALPATIENTSINTENSIVECAREMED201036138013851212IPAD13131414重癥腦損傷患者在鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療過程中的監(jiān)測重癥腦損傷患者的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療應遵循危重患者總的原則，即應用鎮(zhèn)靜劑前應首先控制疼痛，糾正生理學異常（如低氧血癥、低血壓和低血糖等）13。當以控制躁動為主要目的時，應定時監(jiān)測鎮(zhèn)靜程度，宜維持較淺的鎮(zhèn)靜深度3。對于腦損傷患者，這些原則尤其重要。某些情況下，躁動是顱內壓升高的初期表現(xiàn)，若不加排除地應用鎮(zhèn)靜藥物，將可能掩蓋顱內病情變化，延誤治療時機［1］JACOBIJ，F(xiàn)RASERGL，COURSINDB，ETALCLINICALPRACTICEGUIDELINESFTHESUSTAINEDUSEOFSEDATIVESANALGESICSINTHECRITICALLYILLADULTCRITCAREMED，2002，30119141［2］中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會中國重癥加強治療病房患者鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜治療指導意見（2006）中華外科雜志，2006，4411581166［3］BARRJ，F(xiàn)RASERGL，PUNTILLOK，ETALCLINICALPRACTICEGUIDELINESFTHEMANAGEMENTOFPAIN，AGITATIONDELIRIUMINADULTPATIENTSINTHEINTENSIVECAREUNITCRITCAREMED，2013，412633061515對于成年ICU患者維持輕度鎮(zhèn)靜可以改善臨床預后（如縮短機械通氣時間及ICU住院日B。除非存在禁忌癥，推薦成年ICU患者調整鎮(zhèn)靜藥物劑量維持輕度而非深度鎮(zhèn)靜1B。2013美國IPAD指南1616目前臨床仍主要應用主觀評分系統(tǒng)進行鎮(zhèn)靜深度評價，RICHMOND躁動鎮(zhèn)靜評分RICHMONDAGITATIONSEDATIONSCALERASS和鎮(zhèn)靜躁動評分SEDATIONAGITATIONSCALESAS是評估成年患者鎮(zhèn)靜質量與深度最為有效和可靠的工具（B）。2013美國IPAD指南1717附RASS鎮(zhèn)靜程度評估表1818附RIKER鎮(zhèn)靜和躁動評分SAS1919鎮(zhèn)靜深度監(jiān)測在危重患者中的重要性已經獲得廣泛認同鎮(zhèn)靜深度的客觀監(jiān)測手段主要是量化腦電圖（QEEG）監(jiān)測技術，包括腦電雙頻指數(shù)（BIS）、NARCOTREND指數(shù)（NI）、腦狀態(tài)指數(shù)（CSI）、聽覺誘發(fā)電位（AEPS）和熵指數(shù)（SE）。對于清醒且能夠交流的危重患者，目前的證據尚不支持將QEEG作為鎮(zhèn)靜深度監(jiān)測的首選工具。但是對于接受肌肉松弛藥物或不能表達的患者，QEEG可作為鎮(zhèn)靜深度監(jiān)測的輔助工具。2020無論是在操作過程中還是處于靜息狀態(tài)下，ICU患者普遍存在疼痛問題，且是導致應激的重要因素。不應因為患者缺乏表達疼痛的能力而忽視患者的疼痛問題。患者接受其他有創(chuàng)或可能引起疼痛的操作前，建議進行預先鎮(zhèn)痛和（或）非藥物性干預以減輕疼痛2C。2013美國IPAD指南2121附VAS疼痛評分標準0分無痛；3分以下有輕微的疼痛，能忍受；4分一6分患者疼痛并影響睡眠，尚能忍受；7分10分患者有漸強烈的疼痛，疼痛難忍，影響食欲，影響睡眠。2222附疼痛行為學列表（BEHAVIALPAINSCALEBPS）23共識意見4重癥腦損傷患者接受鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療的過程中，應建立多元化監(jiān)測理念。當患者出現(xiàn)意識變化時，應仔細鑒別原因，盡一切可能發(fā)現(xiàn)顱內病情變化。（證據級別中、推薦級別強）共識意見5應建立重癥腦損傷患者定時意識評估常規(guī)，其中應包括意識評估量表（如GCS）、瞳孔觀察和神經系統(tǒng)體檢。應建立神經系統(tǒng)影像學檢查的標準。（證據級別高、推薦級別強）共識意見6應建立重癥腦損傷患者鎮(zhèn)靜深度監(jiān)測和疼痛評估常規(guī)（證據級別高、推薦級別強）2424附格拉斯哥昏迷評分（GCS評分）25附格拉斯哥昏迷評分（GCS評分）昏迷程度以E、V、M三者分數(shù)加總來評估，正常人的昏迷指數(shù)是滿分15分，昏迷程度越重者的昏迷指數(shù)越低分。輕度昏迷13分到14分。中度昏迷9分到12分。重度昏迷3分到8分。2628282929腦損傷患者鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物的選擇應遵循兩個基本原則，即對中樞神經系統(tǒng)無附加損害且藥物作用能夠快速消除。腦損傷患者常用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物包括丙泊酚、苯二氮卓類、巴比妥類和阿片類藥物。近年來，右美托咪定應用于腦損傷患者的研究逐漸增多。到目前為止，尚無研究證實任何一種鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物具有絕對的選擇優(yōu)勢8。8ROBERTSDJHALLRIKRAMERAHETALSEDATIONFCRITICALLYILLADULTSWITHSEVERETRAUMATICBRAININJURYASYSTEMATICREVIEWOFROMIZEDCONTROLLEDTRIALSCRITCAREMED201139274327513030分析患者煩躁原因切忌一煩躁就給鎮(zhèn)靜藥在對患者實施或加強鎮(zhèn)靜治療之前，應注重鎮(zhèn)靜治療的基礎治療，即改善患者的診治環(huán)境，減少不必要的不良刺激?；A治療患者的體位、姿勢的變化各種導管的固定和合理安置（防止牽拉所致的不適和疼痛等）減少患者的視覺刺激（控制燈光強度）和噪音減少干擾（盡量有計劃的實施采血、體檢等）建立接近正常的睡眠周期對清醒患者，采取靈活的家屬探視制度3131對躁動不安的病人應注意保護安全必要時加以床欄予約束帶綁住其手或肩部防止墜床防私自拔出各種管道和自傷。布洛芬混懸液（IBUPROFENSUSPENSION）維持病人舒適的基礎用藥。1015MLPOQ6HQ12H3232苯二氮卓類藥物機制苯二氮卓類藥物作用于腦干網狀結構和大腦邊緣系統(tǒng)，通過激活GABA受體導致氯通道開發(fā)，使氯離子通過神經細胞膜流動，引起突觸后神經元的超極化，抑制神經元的放電，這個抑制轉譯為降低神經元興奮性，減少下一步去極化興奮性遞質。藥動口服吸收快而完全，肝腸循環(huán)。由于脂溶性大，作用快而短暫。主要經肝藥酶轉化。分類短效三唑侖、咪達唑侖中效氯羥安定、阿普唑侖長效安定、氯硝安定3333地西泮（安定）優(yōu)點能迅速進入中樞神經系統(tǒng)，23分鐘內能產生鎮(zhèn)靜作用。很少產生依賴性為治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥缺點轉移入其他組織快，作用消失快，15MIN血藥達到峰值，半衰期2070H，代謝物去甲地西泮和澳沙西泮有類似地西泮的藥理活性作用，長期應用產生蓄積戒斷癥狀焦慮、失眠和震顫劑量大時，引起躁動、譫妄和興奮年老或呼吸功能不全者可能有窒息或呼吸抑制3434禁忌癥無絕對禁忌，以下情況慎用對BZS過敏者急性乙醇中毒重度重癥肌無力閉角型青光眼低蛋白血癥，可導致嗜睡、難醒嚴重COPD患者外科或長期臥床患者，可抑制咳嗽反射35地西泮（安定）使用劑量與方法口服（25MG片）１次255MG，１日３次，１日總量不得超過25MG。肌注或靜注（10MG2ML）開始10MG，以后每隔34小時加510MG，1日總量不超過50MG。微量泵先靜推10MG，09NS安定40MG以24MLH維持，若不能控制則加量，直至患者安靜入睡，呼之即醒，角膜反射存在。3636咪唑安定（咪達唑侖、力月西）優(yōu)點是苯二氮卓類中相對水溶性最強的藥物，局部注射無疼痛，極少產生靜脈炎鎮(zhèn)靜、抗焦慮作用強藥效為安定的3倍，3090S起效消除半衰期短1525H順行性遺忘作用強，解除患者痛苦記憶易于與其他藥物聯(lián)合應用缺點同安定，需撤藥時宜用長效BZS如安定過渡。3737禁忌癥對BZS過敏者重癥肌無力患者精神分裂癥患者嚴重抑郁患者38咪唑安定（咪達唑侖、力月西）使用劑量與方法（10MG2ML）09NS50ML咪唑安定50MG，配成藥液的濃度為1MGML。泵注的劑量005015MGKGHR。先給予負荷量，2030秒內靜脈輸注25MG，然后以005體重MLHR的速度開始泵注，每15MIN以005體重MLHR的速度調整劑量，直至達到鎮(zhèn)靜的目標。若持續(xù)泵注≥5天，應至少在脫機撥管前一天用丙泊酚替換咪達唑侖。咪達唑侖持續(xù)使用≥5天，每天以005體重MLHR的速度減量。3939氯羥安定是ICU病人長期鎮(zhèn)靜治療的首選藥物。起效較慢，半衰期長，不適于治療急性躁動氟馬西尼苯二氮卓類藥物特異性拮抗劑4040非苯二氮卓類GABA受體激動劑典型代表丙泊酚。該品為烷基酚類的短效靜脈麻醉藥，通過激活GABA受體氯離子復合物，發(fā)揮鎮(zhèn)靜催眠作用。臨床劑量時，丙泊酚增加氯離子傳導，大劑量時使GABA受體脫敏感，從而抑制中樞神經系統(tǒng)，產生鎮(zhèn)靜、催眠效應。4141丙泊酚（異丙酚、得普利麻）優(yōu)點起效快12MIN作用時間短1015MIN降低腦氧代謝率，具有腦保護作用撤藥后迅速清醒，且鎮(zhèn)靜深度呈劑量依賴性，鎮(zhèn)靜深度容易控制容易控制。缺點呼吸循環(huán)抑制靜脈注射出現(xiàn)呼吸抑制和血壓下降、心動過緩，對血壓的影響與劑量相關，尤見于心臟儲備功能差、低血容量的患者4242禁忌癥對本品過敏者患有哮吼或會厭炎的兒童注意事項丙泊酚注射液應該由受過訓練的麻醉醫(yī)師或重癥監(jiān)護病房醫(yī)生來給藥。用藥期間應始終處于監(jiān)護之中，備有保持呼吸道通暢、人工通氣、供氧和其他復蘇的設備，丙泊酚注射液不應由外科醫(yī)師或診斷性手術醫(yī)師給藥。43丙泊酚（異丙酚、得普利麻）使用劑量與方法（500MG50ML）經中心靜脈給藥初始速度05MGKGH，據臨床反應510分鐘增加05MGKG，維持于0530MGKGH4444巴比妥類巴比妥類是巴比妥酸的衍生物，具有丙二酰脲結構類型。抑制中樞神經的深度，一般與劑量成比例。小劑量起鎮(zhèn)靜作用，中等劑量有催眠作用，大劑量起麻醉作用。服用過量可引起昏迷，嚴重的可能致死；長期連用則可成癮。依其催眠作用時間的長短分類長效類，持續(xù)68小時，如巴比妥和苯巴比妥；中效類，持續(xù)46小時，如異戊巴比妥和戊巴比妥；短效類，持續(xù)23小時，如司可巴比妥。硫噴妥鈉作用時間更短，可作靜脈麻醉藥，屬超短效類。4545Α2腎上腺素受體激動劑藍斑核是中樞神經系統(tǒng)內主要的去甲腎上腺素能神經支配部位，與覺醒、睡眠及焦慮有密切關系。右美托咪啶為高選擇性Α2腎上腺素受體激動劑，與Α2和Α1受體的親和力比率為16201，作用于突觸前Α2受體，負反饋調節(jié)突觸前遞質的釋放。從而降低藍斑核去甲腎上腺素能細胞的活性，發(fā)揮鎮(zhèn)靜、催眠作用。激動脊髓及脊髓、外周的Α2受體的亞型而產生鎮(zhèn)痛作用。4646右美托咪定（艾貝寧）優(yōu)點對Α2受體的高選擇性，是目前唯一兼具良好鎮(zhèn)靜與鎮(zhèn)痛作用的藥物作用在藍斑核，引發(fā)并且維持自然非動眼睡眠NREM，“清醒鎮(zhèn)靜”，患者可喚醒，體現(xiàn)更好的合作性無呼吸抑制無停藥后反跳缺點價格昂貴，未普遍應用，未入醫(yī)保導致心動過緩和低血壓，嚴重甚至可以竇性停搏。竇性心率過緩、房室傳導阻滯患者慎用4747右美托咪定（艾貝寧）使用劑量與方法（200ΜG2ML）持續(xù)靜脈給藥，使用時需要個體化用藥，逐步滴定以達到臨床的要求。09NS48ML右美托咪定2ML，配成藥液的濃度為4ΜGML。先給負荷劑量1GKG，10MIN輸注完成維持劑量0207GKGHR4848回顧性研究顯示，右美托咪定可安全應用于神經外科患者910。小樣本觀察性研究也提示，右美托咪定可能有利于顱腦創(chuàng)傷患者的機械通氣撤離11。由于對意識和呼吸的影響較輕微，并兼有鎮(zhèn)痛作用，使得右美托咪定在腦損傷患者中的應用可能具有一定前景，關于安全性和有效性，尚需進一步研究證實。9ARYANHEBOXKWIBRAHIMDETALSAFETYEFFICACYOFDEXMEDETOINEINNEUROSURGICALPATIENTSBRAININJ20062079179810YOKOTAHYOKOYAMAKNOGUCHIHETALPOSTOPERATIVEDEXMEDETOINEBASEDSEDATIONAFTERUNEVENTFULINTRACRANIALSURGERYFUNRUPTUREDCEREBRALANEURYSMCOMPARISONWITHPROPOFOLBASEDSEDATIONNEUROCRITCARE20111418218711GROFTMBLEDSOEKAEVALUATINGTHEUSEOFDEXMEDETOINEINNEUROCRITICALCAREPATIENTSNEUROCRITCARE2010123563614949對于接受機械通氣的成年ICU患者，建議采用非苯二氮卓類鎮(zhèn)靜藥物（異丙酚或右美托咪定）的鎮(zhèn)靜策略，其對臨床預后的改善可能優(yōu)于苯二氮卓類藥物（咪達唑侖或勞拉西泮），以改善臨床預后2B。2013美國IPAD指南5050共識意見9目前尚無證據支持何種鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物最適合于腦損傷患者。目前常用于重癥腦損傷患者的鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物包括丙泊酚、咪達唑侖、芬太尼和嗎啡。（證據級別低、推薦級別弱）共識意見10當預計將于短時間內進行意識評估時，低劑量丙泊酚持續(xù)靜脈注射可能是合理的選擇。而當預計近期無需進行意識評估時，咪達唑侖則可能是合理的選擇。（證據級別低、推薦級別弱）共識意見11對于超短效阿片類藥物瑞芬太尼和高選擇中樞受體激動劑右美托咪定在腦損傷患者中的應用，尚需進一步研究證實。（證據級別低、推薦級別弱）5151譫妄譫妄是多種原因引起的一過性的意識混亂狀態(tài)。短時間內出現(xiàn)意識障礙和認知能力改變是譫妄的臨床特征，意識清晰度下降或覺醒程度降低是診斷的關鍵。表現(xiàn)精神狀態(tài)突然改變或情緒波動，注意力不集中，思維紊亂和意識狀態(tài)改變；伴有或不伴有躁動狀態(tài)；還可以出現(xiàn)整個白天覺醒狀態(tài)波動，睡眠清醒周期失衡或晝夜睡眠周期顛倒。譫妄也可以表現(xiàn)為情緒過于低沉或過于興奮或兩者兼有。情緒低沉型譫妄往往預后較差，情緒活躍型譫妄比較容易識別。525253ICU意識模糊評估量表CONFUSIONASSESSMENTMETHODFTHEICU，CAMICU和重癥監(jiān)護譫妄篩查表INTENSIVECAREDELIRIUMSCREENINGCHECKLISTICDSC是成年ICU患者譫妄監(jiān)測最為準確可靠的評估工具A。2013美國IPAD指南53附CAMICU評價量表5454555556注若患者有特征１和２，或者特征３，或者特征４，就診斷為譫妄。ＳＡＳ鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛評分，MAAS主動活動評價，GCSGLASGOW昏迷評分。56使用苯二氮卓類藥物可能是成年ICU患者發(fā)生譫妄的危險因素B。對于有發(fā)生譫妄危險的接受機械通氣治療的成年ICU患者，與輸注苯二氮卓類藥物相比，輸注右美托咪定可能減少譫妄的罹患率B。若患者的譫妄與酒精或苯二氮卓類藥物戒斷無關，建議采用持續(xù)靜脈輸注右美托咪定而非苯二氮卓類藥物進行鎮(zhèn)靜治療，以縮短譫妄持續(xù)時間2B。2013美國IPAD指南57575858共識意見2鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物是低溫治療的常規(guī)輔助用藥，鎮(zhèn)靜藥物也是控制癲癇持續(xù)狀態(tài)的常用藥物之一。（證據級別高、推薦級別強）共識意見3大劑量鎮(zhèn)靜藥物，尤其是巴比妥類藥物，常作為其他內科和外科治療手段無效時的挽救性治療措施，用于難治性顱高壓的控制。（證據級別低、推薦級別弱）5959鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療在低溫治療中的應用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物常用于低溫治療過程中，目的在于輔助降溫并預防和控制寒戰(zhàn)。目前尚無低溫治療期間應用鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜藥物的共識。目前國內低溫研究中多采用冬眠合劑用于鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療。神經外科常用的冬眠合劑配方有I號方氯丙嗪50MG哌替啶100MG異丙嗪50MG，加入5％葡萄糖液或生理鹽水中靜脈滴注，適用于高熱、煩躁的患者。呼吸衰竭者慎用。通用方氯丙嗪50MG異丙嗪50MG，加入5％葡萄糖液或生理鹽水中靜脈滴注，適用于病情較輕的患者。6060共識意見13腦損傷患者的低溫治療過程中應輔助鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜和肌肉松弛藥物。臨床應用中需注意的是切忌單獨以肌肉松弛藥物輔助低溫治療。（證據級別中、推薦級別高）共識意見14低溫治療常用鎮(zhèn)靜藥物為咪達唑侖和丙泊酚，常用鎮(zhèn)痛藥物為芬太尼。冬眠合劑可用于低溫治療輔助用藥，應注意患者循環(huán)狀況。（證據級別低、推薦級別弱）6161鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜治療在難治性顱高壓中的應用難治性顱高壓定義為基礎治療（氣道、通氣、氧合和循環(huán)支持）、腦脊液引流以及滲透治療無法控制的顱內壓升高。這時應啟動二線降顱壓措施，主要包括低溫治療、大劑量麻醉鎮(zhèn)靜藥物和去骨瓣減壓術。但到目前為止，尚無確定性證據支持任何一種治療手段可改善患者轉歸。對于大劑量麻醉藥，歐美國家多采用巴比妥類藥物。2007年美國神經外科醫(yī)師協(xié)會（AANS）顱腦創(chuàng)傷指南Ⅱ級推薦意見指出，不建議預防性應用巴比妥類藥物，推薦在其他內科和外科降顱內壓方法無效時給予大劑量巴比妥類藥物，但需維持循環(huán)穩(wěn)定。6262共識意見12現(xiàn)有證據不支持重癥腦損傷患者預防性應用大劑量麻醉鎮(zhèn)靜藥治療。當其他內科和外科治療手段仍不能控制患者顱高壓時，可選擇大劑量麻醉鎮(zhèn)靜藥作為挽救性治療措施。（證據級別低、推薦級別弱）636364謝謝64

簡介：1兒科呼吸支持策略2CONTENTS一、呼吸功能不全、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征概述二、缺氧（HYPOXIA）概述三、兒科呼吸支持策略3兒童呼吸功能不全（RESPIRATYINSUFFICIENCY，RIS）呼吸衰竭（RESPIRATYFAILURERF）急性呼吸窘迫綜合征（ACUTERESPIRATYDISTRESSSYNDROMEARDS）是兒科呼吸專業(yè)兒童ICU最常見潛在危害極大的疾病。正確識別及有效的呼吸支持策略處理是阻止其發(fā)生心肺衰竭、心臟停博的關鍵。一、SUMMARYOFRISRFARDS4是指由于呼吸中樞和（或）呼吸系統(tǒng)原發(fā)或繼發(fā)性病變，最后引起通氣和（或）換氣功能障礙，致使呼吸系統(tǒng)吸入O2和排除CO2功能不能滿足機體代謝的需要出現(xiàn)缺氧和（或）CO2潴留。DEFINITIONOFRISRF56泵衰竭PUMPFAILURE由呼吸中樞和（或）周圍性呼吸肌功能障礙導致，表現(xiàn)PACO2升高，繼之出現(xiàn)低O2血癥，具有氣管插管和機械通氣的指征。中樞性呼吸衰竭肺衰竭LUNGFAILURE由肺部實質性病變所致，表現(xiàn)低O2血癥，PACO2開始正?；蚪档?，選擇不同的氧療可緩解。部分繼之因呼吸肌疲勞致PACO2升高。此時需給予持續(xù)正壓通氣CPAP或氣管插管機械通氣。周圍性呼吸衰竭6CLASSIFICATIONOFRF6周圍性呼吸衰竭主要為呼吸困難但呼吸節(jié)律整齊早期呼吸淺速；后期呼吸無力，中樞性呼吸衰竭主要為呼吸節(jié)律不齊；早期潮式呼吸后期抽泣樣、嘆氣樣、畢歐呼吸或者呼吸暫停凡是呼吸減至810次分提示呼吸衰竭嚴重；減至56次分，則幾分鐘之內呼吸可停止LUNGFAILUREPUMPFAILURE臨床表現(xiàn)區(qū)別7在海平面、大氣壓下，靜息狀態(tài)下吸入室內空氣新生兒和嬰幼PAO2≤60MMHGSAO2≤80和（或）PACO2新生兒≥75MMHG，嬰幼兒和兒童≥50MMHG診斷為呼吸衰竭。發(fā)紺型先天性心臟病患兒PAO2≤30MMHG，SAO2≤55CLINICALDIAGNOSISOFRISRF8ARDS由心源性以外的各種肺內、肺外致病因素導致的急性、進行性缺氧性呼吸衰竭。肺內直接損傷因素嚴重肺感染，胃內容物吸入，肺挫傷，吸入有毒氣體，淹溺，氧中毒等肺外間接肺損傷因素全身炎癥反應綜合癥（SYSTEMICINFLAMMATYRESPONSESYNDROME，SRIS）、膿毒癥（SEPSIS），嚴重的非胸部創(chuàng)傷，重癥胰腺炎，中毒、大面積燒傷，大量輸血，DIC等DEFINITIONOFARDS9頑固性低氧血癥，呼吸窘迫胸部X線顯示雙肺彌漫性浸潤影后期多并發(fā)多器官功能障礙綜合癥。（MULTIPLEGANDYSFUNCTIONSYNDROMEMODS）CLINICALMANIFESTATIONOFARDS10DIFFERENCEOFRIS、RF、ARDS112012年ARDS柏林最新診斷標準12急性呼吸窘迫綜合征的柏林定義201213CONTENTS一、呼吸功能不全、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征概述二、缺氧（HYPOXIA）概述三、兒科呼吸支持策略14缺氧（HYPOXIA）定義指因組織細胞的氧氣供應不足或用氧障礙，從而導致組織的代謝、功能和形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。15人體各器官的功能活動需要獲得能量，能量的獲得需要營養(yǎng)物質的氧化分解，氧化分解需要氧的不斷供應；氧是維持人類生命所必需的物質，但人體內氧的貯備極少。人體代謝所需的氧靠呼吸器官不斷地從空氣中攝取，并借助血液系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的功能運往全身供器官和組織利用。氧氣對人體的作用16氧氣攝入和二氧化碳排出示意圖17缺氧類型根據病因和血氧變化的特點，分為四種類型18O2O2O2HBO2O2供氧過程利用氧1低張性缺氧血液性缺氧循環(huán)性缺氧組織性缺氧19低張性缺氧（HYPOTONICHYPOXIA）原因吸入氣氧分壓過低肺通氣、換氣功能障礙靜脈血分流入動脈血氧指標的變化PAO2動脈血氧含量SAO2血氧容量正?；蚱つw粘膜發(fā)紺定義以動脈血氧分壓降低、血氧含量減少為基本特征20血液性缺氧（HEMICHYPOXIA）定義血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結合的氧不易釋出所致的缺氧。原因血紅蛋白含量減少貧血一氧化碳中毒血紅蛋白性質改變血紅蛋白與氧的親和力異常增高PAO2及SAO2正常血氧容、含量皮膚粘膜少發(fā)紺櫻桃紅或鮮紅色棕褐色（腸源性發(fā)紺）血氧指標的變化21循環(huán)性缺氧（CIRCULATYHYPOXIA）定義由于組織血流量減少導致供氧量減少引起，又稱為低動力性缺氧。循環(huán)性缺氧還可分為缺血性缺氧（由于動脈供血不足所致）和淤血性缺氧（由于靜脈回流受阻所致）。原因全身性循環(huán)障礙心衰、休克局部性血液循環(huán)障礙動脈硬化、血栓形成血氧指標的變化PAO2SAO2、血氧容量及血氧含量均正常，動靜脈血氧含量差紫紺皮膚粘膜22組織性缺氧（HISTOGENOUSHYPOXIA）定義組織、細胞利用氧的能力減弱而引起的缺氧原因藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制、損傷；維生素B1、B2、尼克酰胺是機體能量代謝中輔酶的輔助因子，這些維生素缺乏導致呼吸酶合成減少組織細胞對氧利用和ATP生成發(fā)生障礙。血氧指標的變化PAO2、SAO2、血氧容量及血氧含量均正常，動靜脈血氧含量差皮膚粘膜紅色或玫瑰紅23CONTENTS一、呼吸功能不全、呼吸衰竭、急性呼吸窘迫綜合征概述二、缺氧（HYPOXIA）概述三、兒科呼吸支持策略24對大部分RIS、RF、ARDS患者實施階梯呼吸支持策略能成功的解決其對呼吸支持的要求。策略A（第一步）預防呼吸衰竭采取不需呼吸機的呼吸支持氧氣療法策略B（第二步）需要呼吸機的呼吸支持機械通氣常頻、高頻體外膜肺氧合EXTRACPEALMEMBRANEOXYGENATION，ECMO）RESPIRATYSUPPTSTRATEGIESOFRIS、RF、ARDS25RIS預防呼吸衰竭重要的步驟治療基礎疾病保持呼吸道通暢、正確體位，減少通氣負荷；減少呼吸功改善氧合氧氣療法階梯呼吸支持策略A26氧氣療法是指通過簡單的連接管道在常壓下向氣管內增加氧濃度（FIO2），以提高動脈血氧分壓PAO2和血氧飽和度SAO2，從而糾正缺氧的治療方法，簡稱氧療。27氧療裝置28普通吸氧方法；鼻導管法面罩法頭罩給氧法特殊吸氧方法持續(xù)氣道正壓CONTINUOUSPOSITIVEAIRWAYPRESSURE，CPAP無創(chuàng)氧療的方法29鼻導管法優(yōu)點使用方便耐受良好活動自如方便吃飯及交談缺點吸入氧濃度在040以下，氧流量6LPM時FIO2不再增加不能用于鼻道完全梗阻的患者可能引起頭痛或粘膜干燥容易移位鼻塞簡單、方便、價廉30缺點吸入氧濃度很難達到高050FIO2也不恒定影響進食、咳痰可能導致皮膚刺激簡單面罩無儲氣囊、有氣孔優(yōu)點吸入氧濃度略高于鼻導管040–050簡單面罩法31頭罩大多由有機玻璃制成，按年齡的不同選用大小合適的頭罩。給氧時，將小兒的頭部置于頭罩內，頭罩上有兩個孔，一個用來連接氧氣，另一個為出氣孔，將氧氣流量調整到58LMIN，則吸入氧濃度可達5060。頭罩給氧法32頭罩給氧法注意點頭罩內應保持一定的空間。如果頭罩內的容積太小，患兒容易感到憋悶而出現(xiàn)煩躁不安。優(yōu)點不用在鼻腔內插入導管，也不必在面部固定面罩，因此小兒容易接受33普通吸氧方式；鼻導管法面罩法頭罩給氧法特殊吸氧方法持續(xù)氣道正壓CONTINUOUSPOSITIVEAIRWAYPRESSURE，CPAP無創(chuàng)氧療的方法3435是指在病人有自主呼吸條件下，整個呼吸周期內均人為地施以一定程度的氣道內正壓力（無創(chuàng)、有創(chuàng)呼吸機不給病人打氣）。此方法可使呼吸道保持正壓，避免肺泡閉合，使一部分失去通氣的肺泡擴張，增加氧氣的交換面積，提高血氧濃度。持續(xù)氣道正壓給氧35持續(xù)氣道正壓氧療示意圖36對大部分RIS、RF、ARDS患者實施階梯呼吸支持策略能成功的解決其對呼吸支持的要求。策略A（第一步）預防呼吸衰竭采取不需呼吸機的呼吸支持氧氣療法策略B（第二步）需要呼吸機的呼吸支持機械通氣常頻、高頻體外膜肺氧合EXTRACPEALMEMBRANEOXYGENATION，ECMO）RESPIRATYSUPPTSTRATEGIESOFRIS、RF、ARDS3738指用機械通氣裝置（呼吸機）代替（控制）或者輔助病人呼吸，以達到增加通氣量、改善氣體交換、減輕呼吸功消耗等為目的的治療措施。機械通氣（MECHANICALVENTILATION）383939401、確定是否有機械通氣指征2、確定機械通氣方式3、設定機械通氣模式及功能4、機械通氣參數(shù)設置5、機械通氣參數(shù)調節(jié)6、機械通氣的撤離小兒機械通氣的策略（步驟上機六大步）4041呼吸停止或呼吸暫停20秒或呼吸次數(shù)減至正常一半以下當吸入氧（FIO2）60或FIO2100，PAO260MMHG8KPA上升速度10MMHGH或PACO270MMHG93KPA氧分數(shù)250PAO2FIO2。1、確定是否有機械通氣指征快速判斷方法4142控制輔助；同步非同步；高頻常頻。2、確定機械通氣方式42431、控制輔助通氣呼吸停止或呼吸微弱，用呼吸機控制病人呼吸，稱控制通氣CONTROLVENTILATIONCV）；有自發(fā)呼吸需通氣支持者，稱輔助通氣（ASSISTANTVENTILATIONAV）。4344控制通氣方式CMV）壓力控制通氣（PCV）容量控制通氣（VCV）44吸氣時預設潮氣量，達標后即切換為呼氣，容量有保證，壓力不保證。其對阻力高的肺泡可能充氣不足甚至萎陷，而對阻力低的肺泡則充氣過度甚至發(fā)生高容積傷。應用于大兒童，肺損傷輕者容量控制通氣（VCV）45壓力控制機械通氣（PCV）吸氣時預設吸氣峰壓和吸氣時間，達到吸氣峰壓后壓力不再升高，吸氣繼續(xù)（即形成吸氣平臺），直到預定的吸氣時間達到后切換為呼氣，壓力有保證使高低阻力的肺泡均能得到適當?shù)某錃猓狗蝺确至鳙@得改善；應用于嬰幼兒，肺損傷較重。46容量控制與壓力控制比較47482、高頻常頻高頻通氣是機械通氣的一種形式，既應用60次分）實現(xiàn)有效通氣交換的機械通氣方式。484950高頻與常規(guī)機械通氣CMV比較高頻通氣具有小潮氣量、低氣道壓、低胸內壓和呼氣末加壓呼吸效應，不使肺泡反復啟閉，不產生減壓力，使肺泡在持續(xù)擴張下保持有效通氣和換氣。50高頻通氣兒科臨床應用指征氣漏綜合征（肺間質氣腫，需胸腔閉式引流或常頻通氣無效的氣漏）NRDS或ARDS腹內壓持續(xù)增高的疾病，如NEC有ECMO治療的指征CMV治療失敗后的替代治療肺泡彌散功能障礙性疾病DAD和細支氣管疾?。⊿AD）危重患兒呼吸支持的另一種選擇5152四、機械通氣參數(shù)設置機械通氣參數(shù)的選擇在呼吸機上進行呼吸機版面包括控制部分、監(jiān)視部分和報警部分。機械通氣參數(shù)的設置原則按照3N2L原則，即正常頻率、正常潮氣量（VT）、正常吸呼比IE；低壓力、低氧濃度。52201961153A時間參數(shù)1、通氣頻率（F單位次MIN）設定呼吸機的機械通氣頻率應考慮通氣模式、VT的大小、死腔率、代謝率、PACO2目標水平和患者自主呼吸能力等因素。機械通氣頻率的設置不應過快，以避免肺內氣體閉陷、產生內源性PEEP。兒童應選擇接近小兒正常呼吸頻率（新生兒3040次分；嬰幼兒2030次分；年長兒1620次分）532019611542、TI（單位S），TE（單位S）IE呼吸機一般只調節(jié)TI，新生兒0506S，嬰幼兒0708S，年長兒1012S，成人0515S。IE是指一次自主呼吸或機械通氣時的TI與TE比，通常為11512（5067）。IE調節(jié)要考慮呼吸和循環(huán)兩方面因素，既要使吸氣在肺內分布均勻，肺泡氣能充分排出，又不增加心臟循環(huán)的負擔。54201961155B容量參數(shù)1潮氣量（TIDALVOLUME，VT）VT的設置是機械通氣時首先要考慮的問題。容量控制通氣時，VT的目標是保證足夠的通氣，并使患者保持較為舒適。呼出氣VT較呼吸機設置的VT更為精確，VT68MLKG是兒童最常用的范圍，呼吸機使用年份較長，加之小嬰兒一般使用不帶囊的氣道插管，此時漏氣再所難免，考慮到機械死腔或漏氣因素，可將VT提高到1015MLKG。55201961156C壓力參數(shù)1、吸氣峰壓（PEAKINSPIRATYPRESSURE，PIP；單位CMH2O）該參數(shù)應根據氣道阻力和肺順應性而定新生兒肺內輕度病變1518CMH2O重度病變2025CMH2O兒童肺內輕度病變2025CMH2O中度病變2530CMH2O重度病變＞30CMH2O56201961157D吸入氧濃度（FRACTIONOFINSPIREDOXYGEN，F(xiàn)IO2）機械通氣開始時，F(xiàn)IO2可選為100，以防止任何可能出現(xiàn)的低氧血癥，機械通氣過程中，應根據PAO2測定結果來調節(jié)吸氧濃度。長期吸入高濃度氧對肺有毒性反應。因此，通氣治療時的FIO2進可能的低，應設置使PAO2為新生兒6090MMHG，而嬰幼兒98MMHG。PAO298MMHG在早產兒會引起眼晶體后增生。57201961158通常FIO2為100時，吸入時間不應超過30分鐘；為80時，吸入時間不應超過12小時；低于55時可以長期吸入。58201961159五、機械通氣參數(shù)的調節(jié)機械通氣30MIN后，應根據PAO2、PACO2和PH值，進一步調整機械通氣參數(shù)。后根據病情每48小時監(jiān)測血氣。5960ARDS患兒呼吸支持策略ARDS患兒往往表現(xiàn)為頑固的低氧血癥，常規(guī)的機械通氣策略常常難以奏效，需要采取特殊的機械通氣策略。61小潮氣量通氣LOWTIDALVOLUME最佳PEEP選擇允許性高碳酸血癥PHC高頻通氣肺復張手法（RM）俯臥位通氣（PV）液體通氣肺保護性通氣策略62ARDS患兒廣泛存在肺不張和肺水腫，使肺臟的有效充氣容積明顯減少，肺內的各不同區(qū)域之間存在順應性差別常規(guī)潮氣量（1012MLKG）通氣治療時，大部分氣體進入順應性好的肺區(qū)，必然使萎陷重的肺區(qū)域通氣量少，而損傷較輕的肺區(qū)域產生過度擴張，導致或加重肺損傷低潮氣量通氣策略潮氣量設定68MLKG，以避免VALI的發(fā)生。小潮氣量通氣LOWTIDALVOLUME63NENGLJMED200034213011308ARDS小潮氣量通氣64NENGLJMED200034213011308P00073981ARDS小潮氣量通氣病死率的比較65ARDS患者存在廣泛的肺萎陷及肺水腫等病理改變，同時正壓通氣的機械牽拉作用所產生的“剪切力”在機械通氣的容積損傷中具有重要作用，因而有效地降低剪切力便成為防止呼吸機性肺損傷的重要措施。PEEP可保持肺在呼氣末的開放，使肺泡在較高的功能殘氣位開始擴張，從而避免損傷的肺在吸氣與呼氣間大幅度地張縮，極大地減小因剪切力造成的肺損傷。最佳PEEP選擇66AMATOMETALNENGLJMED1998PEEPARDS患者預后67BARBASVCARMENSILVIACLUNGRECRUITMENTMANEUVERSINACUTERESPIRATYDISTRESSSYNDROMEFACILITATINGRESOLUTIONCRITCAREMED2003314SUPPLEMENTS265S271PEEPARDS患者預后68如何選擇最佳PEEP過低肺泡再度塌陷過高肺泡過度膨脹肺損傷69PEEP一般設定方法ARDS發(fā)布的關于利用PEEPFIO2表格選擇，有低PEEP高FIO2選擇和高PEEP低FIO2選擇兩種方式。70根據靜態(tài)PV曲線低位轉折點壓力2CMH2O來確定PEEP靜態(tài)肺順應性曲線法準確可靠，曲線低位轉折點不易獲得71PEEP的設置無固定數(shù)值。在實際應用時，應選擇最佳的PEEP?？赏ㄟ^是否達到最佳氧合狀態(tài)、最大氧運輸量（DO2）、最低肺血管阻力等多個指標對PEEP的設置進行綜合評價。兒童一般從低水平（PEEP35CMH2OFIO20305）開始，逐漸上調待病情好轉（一般用到1015CMH2O已足夠），再逐漸下調。如何選擇最佳PEEP72允許性高碳酸血癥在對潮氣量限制后，分鐘肺泡通氣量降低，PACO2隨之升高，允許PACO2在一定范圍內增高和PH適度降低不會對機體造成嚴重傷害，即所謂的允許性高碳酸血癥（PHC）。允許性高碳酸血癥是一種非生理狀態(tài)，是為防止氣壓傷而不得已為之的做法。清醒患者不易耐受，需使用鎮(zhèn)靜、麻醉或肌松劑；而對腦水腫、腦血管意外和顱內高壓則列為禁忌。73允許性高碳酸血癥在實施PHC策略時應注意PACO2上升速度不應太快一般PACO2每小時升高10MMHG，使腎臟有時間逐漸發(fā)揮其代償作用。一般認為血液PH不低于7、20和PACO2在7080MMHG之間是可以接受的。PACO2過高時可通過增加呼吸頻率來降低PACO2；血液PH過低時，應適當少量補堿。74小潮氣量通氣LOWTIDALVOLUME最佳PEEP選擇允許性高碳酸血癥PHC高頻通氣肺復張手法（RM）俯臥位通氣（PV）液體通氣肺保護性通氣策略75MICHIGAN大學255例氧合指數(shù)＜100MMHG的成年患者應用ECMO治療，生存率由＜20，提升至52。PEEKGJMUGFDMTIRUVOIPATIRETAL創(chuàng)傷較大，價格昂貴，操作技術專業(yè)性要求高，對血液動力學影響大，減少肺的血流量，影響肺組織愈合。RCT研究顯示ECMO不改變ARDS患者預后。體外生命支持（ECLS）ECMO體外二氧化碳清除76爭議現(xiàn)有的臨床試驗陽性結論影響因素較多，仍不能證實單純使用ECMO的有效性。ECMO或體外二氧化碳清除可用于前述治療方法均無效的難治ARDS患者77ARDS患兒在診斷和治療方面還有許多未知，人類攻克這一頑疾仍任重道遠。78201961179THANKSTHANKYOUFYOURLISTENINGATTATION79

簡介：點擊查看更多中國醫(yī)學科學院血液病研究所進修報告ppt模板精彩內容。

簡介：點擊查看更多淺析中學化學學科素養(yǎng)之微觀與宏觀關系精彩內容。

簡介：點擊查看更多高中高二英語下冊下學期學科教學工作總結,質量分析下載大全精彩內容。

簡介：點擊查看更多高中英語學科培訓心得體會精彩內容。