簡介：中文中文2200字出處出處YILDIZA,BOSTANC,AKINF,ETALCONCURRENTPULMONARYEMBOLISMANDACUTECORONARYSYNDROMEWITHDYNAMICELECTROCARDIOGRAPHICCHANGESJAMERICANJOURNALOFEMERGENCYMEDICINE,2012,304637E1637E4肺栓塞并發(fā)急性冠脈綜合征伴動態(tài)心電圖變化肺栓塞并發(fā)急性冠脈綜合征伴動態(tài)心電圖變化YILDIZA,BOSTANC,AKINF,ETAL【摘要】肺栓塞并發(fā)急性冠脈綜合征是罕見的，急性肺栓塞（APE）發(fā)生右心室心肌缺血并發(fā)急性冠脈綜合征的早期診斷和治療是至關(guān)重要的。不可逆轉(zhuǎn)的右心室心肌功能障礙是急性肺栓塞主要死亡危險因素。我們報道了一名66歲的女病人與APE有嚴重右冠狀動脈（RCA）病變，被寄予了血管成形術(shù)及支架植入術(shù)成功治療。急性肺栓塞（APE）是一種較常見的心血管急重癥，通常出現(xiàn)胸痛和氣短的癥狀。據(jù)報道，APE的的整體院內(nèi)死亡率為7％至11％。有休克癥狀者死亡率上升高65，發(fā)生心跳驟停者為25％。因為急性肺動脈床阻塞，危及生命的嚴重右心功能不全的可能發(fā)生。右心室發(fā)生不可逆轉(zhuǎn)的功能障礙是死亡的主要危險因素。因此，急性冠脈綜合征（ACSS），合并APE尤其是右室功能受影響的APE應早期確定和處置。在本病例中，一名被確診為APE并發(fā)ACS的患者被成功的進行RCA經(jīng)皮冠狀動脈介入治療。一位66歲的女子被送往急診科，主訴呼吸急促和胸部燒灼痛4小時。她介紹了一個星期之前她進行了4小時的巴士之旅后左腿發(fā)生腫脹和疼痛。鑒別診斷胸痛的原因后，她被轉(zhuǎn)移到冠心病監(jiān)護病房。檢體發(fā)現(xiàn)，血壓為180/100MMHG，心率達104次/每分，律齊。呼吸頻率為30次/分，血氧飽和度為90％。心電圖（ECG）示竇性心律，不完全性右束支傳導阻滯，T波倒置，V1至V6導聯(lián)ST段壓低05MM（圖1）。床旁經(jīng)胸超聲心動圖檢查發(fā)現(xiàn)右心室擴大，基底段中等運動和心尖段搏動亢進（MCCONELL征）。三尖瓣中度關(guān)閉不全，估計肺動脈壓力為45MMHG。由于不存在休克和低血壓癥狀，未考慮溶栓治療。對患者行多層螺旋計算機斷層掃描成像（MSCT）。初始治療采用ENOXAPARINE（01MG/KG，BID），乙酰水楊酸（300MG/天），美托洛爾（50MG/天）。生化檢驗表明，D二聚體（2500NG/ML），肌鈣蛋白I水平（12）U/L，正常肌酐激酶/肌酸激酶MB水平。在她住院的第二天，血流動力學不穩(wěn)定（收縮壓8090MMHG）和胸痛，伴發(fā)陣發(fā)性房顫（PAF）（圖2）。由于PAF發(fā)作變得頻繁，損害了血流動力學穩(wěn)定，進行冠狀動脈造影，以消除急性冠脈事件。冠狀血管造影術(shù)顯示左前降支中間段的（LAD）60％?70％管狀狹窄，RCA近中段95％?99％狹窄（圖3A）。行經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCA）治療RCA的嚴重阻塞。RCA梗阻處通過一個2014毫米水銀氣球（雅培，雅培公園，IL）擴張，植入27516毫米（20個大氣壓，33毫米FLEXMASTERJOMED有限公司，德國RANGENDIRGEN，裸金屬支架）金屬支架（圖3B）。干預后，患者血流動力學穩(wěn)定，3天后多層螺旋CT肺動脈造影顯示雙側(cè)肺動脈主干血栓形成，直到遠端段（圖4）。多普勒超聲檢查也發(fā)現(xiàn)左下肢股深靜脈血栓。在第五天，PTCA在LAD病變處進行。該患者在第八天出院，出院后服用華法林，阿司匹林，氯吡格雷，阿托伐他汀，美托洛爾，和雷米普利。急性肺栓塞是臨床急重癥，會導致肺動脈主干及其分支急性梗阻。急性大面積肺栓塞（PE）會引起引起低血壓、嚴重的右心衰竭，很短的時間會發(fā)生死亡3。報道稱APE院內(nèi)死亡率7％至11％，伴發(fā)休克的患者為25％和心跳呼吸驟?；颊邽?51,2。急性冠脈綜合征伴發(fā)APE是相當罕見的，因為臨床表現(xiàn)和癥狀很相似，診斷不易確定APE的急性冠脈事件中可根據(jù)3份文獻評估。右心室缺血或梗死先發(fā)生，繼發(fā)右心室后負荷增加。在這些情況下，在一般情況下，沒有顯著的冠狀動脈阻塞，但卻可能會導致右心室缺血4,5。然而，根據(jù)6例大塊PE伴隨著孤立的右心室心肌梗死的尸體解剖結(jié)果，冠狀動脈正常者被確定為1例，其余5例存在左或右冠狀動脈有明顯的阻塞。有研究稱，這些栓子可能解釋APE發(fā)生右心室壞死的原因6。ACS伴隨APE的患者中冠狀動脈栓塞是罕見的病因。據(jù)報道，在一些沒有被診斷出患有卵圓孔未閉（PFO）的患者可發(fā)生79心肌梗死繼發(fā)APE。因為在這些患者中觀察心電圖STT段的變化過程中的APE進行冠脈造影冠狀動脈中觀察到類似血栓栓子。卵圓孔未閉，它允許通過從右心房進入左心房血栓，此后，進入冠狀動脈系統(tǒng)，超聲心動圖檢查確定。第三個原因?qū)е翧CS繼發(fā)APE是冠狀動脈嚴重阻塞的存在。文獻有報道病人因急性胸痛和肌鈣蛋白水平升高行冠狀動脈造影，并行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療LAD嚴重阻塞10。在目前的情況下，進行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療RCA明顯梗阻，從而導致ACS。兒茶酚胺排出增加，激活凝血系統(tǒng)，由于血管痙攣的原因加重很可能已經(jīng)存在的冠狀動脈動脈阻塞癥狀。已經(jīng)受APE影響的右心室心肌收縮功能，由于RCA嚴重梗阻，變得更加惡化。進行經(jīng)皮血運重建過程中，心律失常和低血壓消失顯示出急性冠脈事件的重要性，應該盡快作出診斷與治療。APE患者的心電圖通常是正常的，但既不敏感，也不特異。竇性心動過速和非特異性T段和T波改變是最常見的結(jié)果。胸前導聯(lián)T波倒置，包括右心室高負荷，S1QT3，暫時性右束支傳導阻滯，突發(fā)房顫，和其他房性心律失常是PE常見的心電圖改變11。在本病例中，有不完全性右束支傳導阻滯，Q波和T波倒置在D3表示右心室負荷。這些心電圖結(jié)果是APE常見的變化。T波前派生的變化可能是遇到的APE非特異性變化由于阻塞LAD或缺血性改變。此外，在這種情況下，觀察到的頻繁PAF出現(xiàn)可能是由于APE交感神經(jīng)興奮性增高，但是，要牢記，他們也可能會發(fā)生因急性缺血性胸痛患者的冠脈事件而發(fā)生。APE患者的肌鈣蛋白水平升高與死亡率相關(guān)12。右心室壓力快速和嚴重增加導致心肌缺血和肌鈣蛋白的釋放。在這種情況下，入院時應測定肌鈣蛋白水平。肌鈣蛋白升高可能由于右心室壓力的增加或由于ACS導致的右心室缺血。應該牢記的是急性冠脈事件可能伴隨APE，進而發(fā)生右心室功能嚴重受損，難治性房性心律失常和胸痛。早期診斷和治療是必要的，尤其是有冠狀動脈受累導致右心室缺血的情況下。

簡介：中文中文3200字出處出處KOSUGEM,KIMURAK,ISHIKAWAT,ETALELECTROCARDIOGRAPHICDIFFERENTIATIONBETWEENACUTEPULMONARYEMBOLISMANDACUTECORONARYSYNDROMESONTHEBASISOFNEGATIVETWAVESJAMERICANJOURNALOFCARDIOLOGY,2007,996817821急性肺栓塞與急性肺栓塞與T波倒置的急性冠脈綜合征的心電圖鑒別診斷波倒置的急性冠脈綜合征的心電圖鑒別診斷KOSUGEM,KIMURAK,ISHIKAWAT,ETAL【摘要】胸前導聯(lián)T波倒置經(jīng)常出現(xiàn)在急性冠狀動脈綜合征患者（ACS），但也可發(fā)生急性肺栓塞（APE）。然而，很少有人注意到這些疾病之間的差異。本研究報告測量了T波倒置的40例APE和87例ACS患者入院時心電圖，胸前導聯(lián)（V1到V4）。ACS患者中77例（89％），造影證實病變位于左冠狀動脈前降支。肺型P波，S1S2S3模式，S1Q3T3模式，低電壓，順時針旋轉(zhuǎn)為APE特異，但這些研究結(jié)果的敏感性非常低。在APE患者，倒置T波通常存在于導聯(lián)II、II、AVF、V1、V2，但在導聯(lián)I、AVL、V3，V6并不常見（P005）。只有1％的ACS患者中觀察到III和V1導聯(lián)T波倒置與APE相比（P0001），敏感性，特異性，陽性預測值和陰性預測值分別為88％、99％、97％和95％?？傊?，APE患者II和V1導聯(lián)T波倒置。胸前導聯(lián)T波倒置經(jīng)常出現(xiàn)在急性冠脈綜合征患者（ACSS）。這種心電圖（ECG）表現(xiàn)表明前壁嚴重缺血，然而，急性肺栓塞（APE）患者說也同樣出現(xiàn)負向T波急性肺栓塞的癥狀，如胸痛或呼吸困難，都是非特異性的，往往和ACS癥狀難以區(qū)分。有病例報告記錄了一名因胸痛和呼吸困難，V1到V5導聯(lián)T波倒置，并且入院時肌鈣蛋白I水平升高的患者，最初診斷為ACS病人，隨后被發(fā)現(xiàn)有大面積APE，因診斷和治療延誤而死亡。很多可預防的APE患者死亡與漏診相關(guān)，而不是治療失敗。心肌細胞損傷的高度敏感和特異的標志物，心肌肌鈣蛋白水平已發(fā)現(xiàn)在APE高風險患者中也存在，表明其鑒別診斷價值有限。用超聲心動圖是區(qū)分高風險的APE和ACS是有用的。然而，超聲心動圖有技術(shù)上的限制，經(jīng)常沒有得到充分應用。12導聯(lián)心電圖是簡單的，應用廣泛，而且價格便宜。在本研究中，我們比較胸前導聯(lián)T波倒置的APE和ACS患者的心電圖表現(xiàn)。方法和結(jié)果獲取我院40例APE和87ACS患者的臨床特點及心電圖結(jié)果并進行比較。入選標準（1）不能排除心電圖ST段變化（即完全性左或右支束傳導阻滯，左心室肥厚，心室起搏，電解質(zhì)紊亂，代謝性疾病，或藥物與潛在條件對心電圖的影響），（2）沒有明顯的心肺疾病史，及（3）入院時心電圖2個連續(xù)導聯(lián)（V1到V4）T波≥10毫米。入院心電圖2個連續(xù)的胸前導聯(lián)ST段抬高≥20毫米或Q波心肌梗死被排除在外。所有患者知情同意。該研究方案經(jīng)我們的內(nèi)部審查通過。有臨床癥狀和體征提示APE的患者，如急性發(fā)作的呼吸困難，呼吸急促，胸痛，心悸，暈厥，低血壓或休克，我們進行了研究。31例（78％）患者APE的診斷由肺血管造影證實，27例（68％）經(jīng)肺灌注顯像，26例（65％）經(jīng)螺旋CT肺動脈造影證實。12個患者三項檢查都有陽性結(jié)果，20名患者2項檢查有陽性成果。有胸部不適，心肌缺血持續(xù)≥5分鐘，涉及的疼痛為不穩(wěn)定心絞痛（休息和新發(fā)疼痛，嚴重或頻繁的心絞痛）或加速心絞痛，我們重點進行研究。住院期間，所有患者都進行了血管相關(guān)數(shù)據(jù)評價，并接受心導管術(shù)中，事件中位數(shù)為入院第三天。冠狀動脈造影評估由一個單一的心臟科醫(yī)生，對其他的臨床數(shù)據(jù)盲。超過1支主干血管狹窄查過75％被認為具有臨床意義。病變定義為病變與血管造影結(jié)果提示局部血栓，兩者兼而有之最為嚴重。記錄入院12導聯(lián)心電圖，走紙速度為25毫米/S和電壓10毫米/毫伏。心電圖檢查由一個單一的心臟科醫(yī)生實行，對所有抬高發(fā)生時左冠狀動脈前降支環(huán)繞心尖（即所謂的“包裹左冠狀動脈前降支”）第一間隔支或第一對角支遠端閉塞。因此，III導聯(lián)T波通常不伴有V1導聯(lián)T波負。在我們的研究中，ACS患者III和V1導聯(lián)同時出現(xiàn)T波倒置是非常罕見的（僅1％）。APE患者血流動力學，解剖，代謝及植物神經(jīng)的影響，可能會改變心臟的電通路，導致心電圖變化。在APE的心電圖異常表現(xiàn)中，T波倒置是最常見的長期變化，機制還不完全清楚，但可能與急性肺源性心臟病引起的右心室快速擴大，右心室壓力超負荷，最終導致右心室嚴重缺血。在本研究中，超聲心動圖檢測出APE中34例（85％）發(fā)生右心功能不全（數(shù)據(jù)未顯示）。其他病理因素，包括低氧血癥和兒茶酚胺，5羥色胺，組織胺等化學介質(zhì)釋放，也可能有助于倒置T波的出現(xiàn)。在本研究中，APE患者III，V1，V2導聯(lián)T波倒置是非常常見的。III導聯(lián)面對著右心室下壁，V1和V2導聯(lián)面對著右心室前壁。這項研究是回顧性的，單中心進行，包括患者數(shù)量較少。為了精確評估APE和ACS患者的倒置T波的差異，我們只研究APE和ACS患者的胸前導聯(lián)的倒置T波。我們的研究結(jié)果表明，標準的12導聯(lián)心電圖可準確的鑒別APE和ACS患者。此外，有些APE患者可能已經(jīng)存在嚴重的冠狀動脈狹窄，甚至ACS。然而，在所有患者的APE的診斷是基于規(guī)范化的標準。因此額外的診斷檢查，特別是冠狀動脈造影，以排除伴隨冠狀動脈疾病，不被認為是合適的。

簡介：中文中文2300字出處出處TOMMARTIN，CAROLINEOLIVERPREVENTIONOFDEEPVEINTHROMBOSISANDPULMONARYEMBOLUSJANAESTHESIAINTENSIVECAREMEDICINE,2009,410580582下肢深靜脈血栓和肺栓塞的預防下肢深靜脈血栓和肺栓塞的預防TOMMARTIN，CAROLINEOLIVER【摘要】圍手術(shù)期靜脈血栓栓塞是常見的。診斷的困難和治療時存在的風險，使臨床預防勢在必行。術(shù)前風險評估和適當?shù)念A防措施是使發(fā)病率和死亡率降到最低的重要的方法。一系列機械和藥理干預已顯示出可顯著減少風險。麻醉干預也被推薦。較新的口服抗凝血劑已被建議在特定的高風險過程后被使用?！娟P(guān)鍵詞】抗凝治療；深靜脈血栓形成；肺栓塞；預防血栓形成；靜脈血栓栓塞四肢深靜脈血栓形成發(fā)病率顯著。治療下肢深靜脈血栓（DVT），使患者面臨進一步的風險，加重醫(yī)療資源負擔。血凝塊的遷移可能會導致肺栓塞（PE），這可能是致命的。統(tǒng)稱為靜脈血栓栓塞（VTE），很難準確診斷。因此，這種情況下臨床預防勢在必行。發(fā)病率VTE每年在英國導致25,000人死亡。許多的無臨床癥狀DVTS未被公布，發(fā)病率可能會顯著低估。大型手術(shù)后的病人常規(guī)超聲檢查顯示，如果沒有預防，DVT的發(fā)生率是29％。骨科手術(shù)后，估計有40％的患者發(fā)生DVT和5％可能有PE。惡性腫瘤發(fā)生VTE風險最低的是婦科和頭頸部和腹腔鏡腹部手術(shù)后。病因促進血管系統(tǒng)中的血栓的形成和擴展的因素大致分為三組被稱為VIRCHOW’STRIAD（圖1）。VTE的主要危險因素是惡性腫瘤或癌癥治療，肥胖（身體質(zhì)量指數(shù)每平方米30公斤），妊娠和產(chǎn)褥期，急性內(nèi)科疾病，近期心肌梗死或中風，大手術(shù)，創(chuàng)傷（主要或更低下肢），行動不便，年齡的增加，靜脈血栓栓塞癥，雌激素的口服避孕藥或激素，炎癥性腸病，家族病史，在過去的四個星期的替代療法，繼發(fā)的靜脈炎，中央靜脈置管，嚴重感染，脫水，靜脈曲張，血栓形成，腎病綜合征診斷深靜脈血栓形成的臨床診斷是不能確診的（如蜂窩組織炎，淺表性血栓性靜脈炎或慢性靜脈功能不全），更多的時候是無法識別的情況。在術(shù)后患者中D二聚體（纖維蛋白降解產(chǎn)物）的測定，具有非常低的陽性預測值。根據(jù)臨床表現(xiàn)和D二聚體檢測的風險評分工具的使用可能是有用的對于引導初始治療。靜脈造影可明確診斷深靜脈血栓形成，但是，這個檢查是侵入性的，并可能導致靜脈血栓形成的危險。多普勒超聲是一種常用的非侵入性的診斷方法，但受資源的影響應用有限。斷層掃描（CT）和磁共振成像（MRI）的敏感性和特異性，由于臨床上成本的限制，其使用受限，因為臨床檢查，心電圖，X線胸片和肺通灌掃描的低特異性，肺栓塞診斷較困難，確診肺栓塞可根據(jù)CT肺動脈造影充盈缺損。預防VTE沒有任何單一的技術(shù)可以完全消除靜脈血栓栓塞手術(shù)的并發(fā)癥。相反，根據(jù)術(shù)前危險分層機械和藥理學干預的范圍內(nèi)也可以使用（表1）機械方法彈力襪（GCS）是專門改變形狀減少腿向骨盆壓力，從而創(chuàng)造一個壓力梯度，有利于靜脈回流（西格爾配置文件）。他們可能被用來在整個圍手術(shù)期，雖然不應該被用于嚴重的麻醉干預可減少圍手術(shù)期靜脈血栓栓塞的風險。患者進行手術(shù)，有用的措施包括使用足跟墊，以避免小腿靜脈壓迫和抬高肢體，促進靜脈回流。IPC器件非常適合用于全身麻醉期間。避免脫水，減少神經(jīng)阻滯，減少髖關(guān)節(jié)手術(shù)后手術(shù)后靜脈血栓栓塞。然而，重要的是要考慮抗凝時機與區(qū)域。

簡介：中文中文3900字出處出處PALIKHENS,KIMJH,PARKHSBIOMARKERSPREDICTINGISOCYANATEINDUCEDASTHMAJALLERGYASTHMAIMMUNOLOGYRESEARCH,2011,312126生物標志物預測異氰酸酯誘發(fā)哮喘生物標志物預測異氰酸酯誘發(fā)哮喘PALIKHENS,KIMJH,PARKHS三種異氰酸酯類物質(zhì)可引起職業(yè)性哮喘（OA）甲苯二異氰酸酯（TDI），4,4二苯基甲烷二異氰酸酯（MDI），1，6六亞甲基二異氰酸酯（HDI）。我們從免疫學、遺傳學、神經(jīng)源性、蛋白標記等方面研究生物標志物，因為沒有血清學檢測方法。血清IGG中細胞角蛋白（CK）18和19在異氰酸酯類物質(zhì)所致哮喘者中顯著高于對照組，但這些抗體作為生物標志物則檢出率太低。另一生物標志物是血清IGG組織轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶（TTG），因為異氰酸酯類物質(zhì)所致哮喘者陽性率比對照組明顯較高。韓國研究者通過特異性IGE致敏受試者發(fā)現(xiàn)人類白細胞抗原（HLA）DRB11501DQB10602DPB10501單倍型可以作為異氰酸酯類物質(zhì)所致哮喘者的遺傳標記。3，ΑT連環(huán)蛋白（CTNNA3）的多態(tài)性與TDIOA顯著相關(guān)。此外，研究神經(jīng)激肽2的受體（NK2R）7853GA和11424GA的多態(tài)性，暴露于TDI的韓國工人NK2R7853GG基因型血清中有較高的血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的水平，比GA或AA基因型高。要使用蛋白質(zhì)組學方法確定新的血清學標志物，MDIOA和無癥狀暴露工人的差異表達蛋白表明，鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白的最佳血清水平分別為698NG/ML和25微克/毫升。當這兩個參數(shù)進行了合并，其敏感性為714％，特異性為857％。血清細胞因子基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9）的水平是TDIOA的一個有用的生物標志物。盡管已有這些生物標志物，仍需根據(jù)異氰酸酯誘導OA的致病機制，用全面的方法集中開發(fā)早期診斷標志物。關(guān)鍵詞異氰酸酯，甲苯二異氰酸酯，生物標志物，4,4二苯基甲烷二異氰酸酯，職業(yè)性哮喘。前言三種異氰酸酯類物質(zhì)可引起職業(yè)性哮喘（OA）甲苯二異氰酸酯（TDI），4,4二苯基甲烷二異氰酸酯（MDI），1，6六亞甲基二異氰酸酯（HDI），TDI是最常見的。在發(fā)展中國家OA的患病率為2913％。異氰酸酯誘發(fā)哮喘的致病機制仍然不清楚，尚無可靠的血清學檢測方法。長期隨訪研究指出由于異氰酸酯誘發(fā)哮喘可致永久性的肺功能損害，發(fā)展生物標志物識別易感暴露工人，是必不可少的。此前所報道的TDI誘發(fā)哮喘的生物標志物，尚無其他人報告。本文根據(jù)不同的機制，包括免疫，遺傳，神經(jīng)，和蛋白質(zhì)標記，總結(jié)異氰酸酯誘發(fā)哮喘的潛在生物標志物。免疫生物標志物血清特異性IGE和IGG抗體。血清特異性IGE和IGG抗體的TDI人血清白蛋白（HSA）結(jié)合物被發(fā)現(xiàn)具有診斷價值。關(guān)于TDIOA中的發(fā)病機制中的主要的假說是，TDI作為半抗原，進行親核加成反應。幾組檢測到的血清特異性IGE抗體的TDIHAS結(jié)合物的血清中的工人以TDI進行支氣管激發(fā)陽性占工人的0至50％，這取決于TDIHAS結(jié)合物的類型。TDIHAS結(jié)合物可進行三維變化，從而產(chǎn)生新的抗原性表位。因此，我們使用氣態(tài)TDIHAS結(jié)合物作為抗原，發(fā)現(xiàn)與傳統(tǒng)類型的靈敏度比較為44％17％，如表1所示。特異性IGE檢測抽血日期與最后一次接觸異氰酸酯值得注意，有報道稱血清特異性IGE的靈敏度在異氰酸酯暴露30天內(nèi)最高，導致氣道炎癥，可能是通過神經(jīng)源性ROS26介導。這些結(jié)果表明，NK2R7853GA的多態(tài)性是一個TDIOA的候選生物標志物。然而，這項研究需要更大的樣本。此外，血清VEGF和NK2R的7853GA間接的關(guān)系需要進行調(diào)查，以確定兩者之間是否有功能的關(guān)聯(lián)，這可能會幫助確定這是否可作為一種生物標志物。幾個研究都集中在抗氧化基因標記。WIKMAN等表明N乙酰轉(zhuǎn)移酶基因型作為二異氰酸酯哮喘風險的關(guān)聯(lián)。他們發(fā)現(xiàn)，慢乙?；疦乙?；D(zhuǎn)移酶1（NAT1）基因型比二異氰酸酯誘發(fā)哮喘的危險性大25倍。這是首次表明，谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶（GST）和NAT開始在哮喘相關(guān)職業(yè)暴露二異氰酸酯的反應中發(fā)揮著重要作用。瑞典的一項研究表明，應考慮TDI暴露的生物標志物在尿和血漿中的谷胱甘肽S轉(zhuǎn)移酶（GSTP1）基因型。GSTP1105VAL被認為在TDI相關(guān)的哮喘中起到一定的保護作用。由于這項研究還沒有其他相關(guān)開展，關(guān)于這些生物標志物還沒有得出結(jié)論。最近，我們未公布的數(shù)據(jù)表明，Β2腎上腺素，ADRB246AG，252GA和523CASNP位點和單倍型1TTACGC、特異性IGE抗體TDIHAS化合物與TDIOA存在明顯相關(guān)。工人AG多態(tài)性與AA基因型的46個比GG型有著較高的血清特異性IGE水平，表明TDI暴露工人ADRB2基因多態(tài)性可能會影響特定的IGE致敏TDIHAS化合物。由于TDIOA是一個復雜的過程，ADRB2基因多態(tài)性與進一步的環(huán)境或遺傳因素可能會增加TDIOA易感性，應進一步評估。蛋白標記支氣管肺泡灌洗（BAL）液和血漿蛋白質(zhì)來源。用蛋白質(zhì)組學方法對MDIOA和肺泡上皮細胞的差異表達蛋白進行了研究，以確定新的血清學標志物的使用。受試者進行MDI激發(fā)，留取支氣管肺泡灌洗液用基質(zhì)輔助激光解吸/電離飛行時間質(zhì)譜進行二維電泳選定的蛋白質(zhì)斑點測定。在MDIOA受試者總共23個蛋白點中，鐵蛋白表達明顯下調(diào)，而轉(zhuǎn)鐵蛋白表達上調(diào)。繪制受試者工作特征（ROC）曲線，并進行了測定的靈敏度和特異性。MDIOA和無癥狀暴露工人的差異表達蛋白表明，鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白的最佳血清水平分別為698NG/ML和25微克/毫升。兩個參數(shù)的靈敏度為714％，特異度為857％（表2）。然而，在西班牙進行的最近的一項研究表明，TDIOA與健康對照組血清鐵蛋白和轉(zhuǎn)鐵蛋白水平?jīng)]有差異，因此，這些潛在的標記需進一步研究。維生素D血清結(jié)合蛋白水平（VDBP）可以被用來作為血清學標記，附加功能的研究進行確認。血清細胞因子可能作為TDIOA的生物標記TDIOA中的發(fā)病機制中涉及由淋巴細胞，嗜酸性粒細胞，嗜中性粒細胞和支氣管上皮細胞和相關(guān)的細胞因子參與的炎癥反應，如髓過氧化物酶（MPO），白細胞介素8（IL8）。尤其基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP9），組織抑制劑金屬蛋白酶1（MMP1）和血管內(nèi)皮生長因子的增加被認為在氣道炎癥及氣道重塑中發(fā)揮重要作用。最近的研究發(fā)現(xiàn)，MMP9促炎性細胞因子，趨化因子和其他蛋白質(zhì)參與各個方面的炎癥。二異氰酸酯誘發(fā)的哮喘患者的縱向研究表明，吸入類固醇藥物增加了BAL水平，MMP9和MMP9/TIMP1，TH2型炎癥呈負相關(guān)，提示MMP9的保護作用，要評估這些細胞因子的臨床意義，我們比較了患者血清中細胞因子水平，發(fā)現(xiàn)血清中MMP9，IL8，和血管內(nèi)皮生長因子有顯著差異，其中，MMP9的最突出的細胞因子，具有最高的靈敏度（797％）和特異性（808％）。當細胞因子相結(jié)合，靈敏度和特異性提高，VEGF，MMP9和IL8是最好的，曲線下面積（AUC）為0822（95％CI，07520894，P值增加0001），敏感性和特異性分別為826％和758％?？紤]到成本效益比和其在臨床實踐中的適用性，MMP9，可以認為是預測TDIOA的最好的血清標志物。

簡介：中文中文3400字出處出處NISHIIT,SAKAIT,TAKAOM,ETALULTRASOUNDSCREENINGOFPERIARTICULARSOFTTISSUEABNORMALITYAROUNDMETALONMETALBEARINGSJJOURNALOFARTHROPLASTY,2012,276895900金對金關(guān)節(jié)面周圍軟組織異常的超聲篩查金對金關(guān)節(jié)面周圍軟組織異常的超聲篩查NISHIIT,SAKAIT,TAKAOM,ETAL摘要盡管金對金關(guān)節(jié)面的金屬過敏或炎性假瘤廣受關(guān)注，但假體周圍軟組織的具體病變類型、嚴重程度及發(fā)病率尚不明確。本研究評估了超聲篩查金對金關(guān)節(jié)面周圍軟組織病變的效果。79例患者的88髖接受超聲檢查，這些患者均接受金對金髖關(guān)節(jié)表面置換或大直徑股骨頭全髖關(guān)節(jié)置換。超聲結(jié)果包括四種類型正常型（69髖），關(guān)節(jié)腫脹型（11髖），囊變型（5髖），包塊型（3髖）。與正常髖相比，后3種異常髖臨床癥狀發(fā)生率顯著增加，且與性別、植入時間、股骨頭直徑及髖臼杯的外展/前傾角度無關(guān)。超聲檢查金對金關(guān)節(jié)面周圍軟組織反應的敏感性較高，可用于篩查假體周圍軟組織異常，并指導治療。關(guān)鍵詞金對金、超聲、磁共振成像、軟組織反應、關(guān)節(jié)二十世紀初，全新的金對金髖關(guān)節(jié)表面置換與大直徑股骨頭全髖關(guān)節(jié)置換開始流行，并期待其降低磨損，提高患者的功能和活動度，降低術(shù)后脫位率13。隨著金對金髖關(guān)節(jié)置換術(shù)的廣泛應用，關(guān)于異常反應（如囊腫、積液、滑囊炎、包塊及炎性反應等）的報道開始增加410。一些病例出現(xiàn)髖部或腹股溝區(qū)的劇烈疼痛、可觸及的巨大腫塊或假體周圍骨缺損，從而導致翻修手術(shù)，以切除軟組織病變并更換其他材質(zhì)的關(guān)節(jié)面9。根據(jù)取出的組織和假體分析結(jié)果，推測軟組織反應的主要原因可能是一種遲發(fā)型過敏反應，即無菌性淋巴細胞性血管炎，或大量金對金磨損顆粒的反應5,1113。但假體周圍軟組織病變的詳細病變模式、嚴重程度、發(fā)病率及自然病程尚未闡明。檢測假體周圍軟組織反應的難點之一是缺乏靈敏的影像學檢查手段。X線平片和CT評估軟組織病變時靈敏度不高，因為正常與異常結(jié)構(gòu)的對比性較差。磁共振成像（MAGNETICRESONANCEIMAGING，MRI）在異常軟組織成像方面具有優(yōu)勢，并可通過三維手段評價病變組織。但由于存在金屬干擾，即使使用先進的金屬偽影抑制技術(shù)，金屬植入物周圍軟組織顯影也很困難9,14,15。相對于以上幾種影像學檢查方法，髖關(guān)節(jié)假體周圍病變的超聲檢查具有諸多優(yōu)勢，包括無電離輻射、無金屬植入物的干擾、低成本等16。因此，超聲檢查可能適于髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體周圍軟組織反應的篩查。已有一些報告表明超聲可用于評估金對金關(guān)節(jié)周圍的軟組織反應6,17,18。本研究旨在評估超聲篩查金對金關(guān)節(jié)周圍軟組織病變的可行性。材料與方法患者聲區(qū)；③囊變型，股骨假體前方存在不規(guī)則低回聲區(qū)；④包塊型，股骨假體前方存在包塊。超聲檢查結(jié)果提示正常型69髖，關(guān)節(jié)腫脹型11髖，囊變型5髖，包塊型3髖。如果將超聲顯示的關(guān)節(jié)腫脹、囊變和包塊視為異常，則異常髖出現(xiàn)臨床癥狀的概率（63）高于正常髖（25）（表1）。正常髖與異常髖的植入時間、手術(shù)類型、臼杯和股骨頭直徑、假體的影像學參數(shù)等指標之間無顯著差異。討論近來一些研究人員對MHR和MTHA9術(shù)后異常軟組織反應的關(guān)注增加，出現(xiàn)多個術(shù)語，如金屬沉著病10、假瘤6,8、無菌淋巴細胞性血管炎相關(guān)病變1112，或金屬磨屑不良反應5。但文獻中的定義和診斷方法尚不規(guī)范。超聲檢查無輻射、無植入物金屬干擾、低成本，我們推測其可用于金對金髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后假體周圍軟組織異常反應的篩查。本研究結(jié)果顯示，超聲對各種軟組織反應敏感性較高（22），如關(guān)節(jié)腫脹、囊變、包塊。據(jù)估計，金對金髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后出現(xiàn)周圍軟組織病變伴有不良反應或需要翻修的比例為1～65,8,10。考慮到無癥狀病變或小的囊性變的發(fā)生率可能會更高，本研究中超聲檢查發(fā)現(xiàn)軟組織異常率較高也許是合理的。僅有3例MTHA女性患者出現(xiàn)大的軟組織包塊。既往研究顯示，采用ASR系統(tǒng)（ASR；DEPUY國際有限公司，利茲，英國）的金對金全髖關(guān)節(jié)置換因金屬磨屑不良反應的失敗率比表面置換（ASR或BHR）更高（分別為60VS32和0）5。使用相同的關(guān)節(jié)面系統(tǒng)，全髖關(guān)節(jié)置換術(shù)后體內(nèi)關(guān)節(jié)磨損所致的血液金屬離子濃度5,23比表面置換術(shù)高24。該報告認為金屬離子水平增高一部分是因股骨頭和股骨柄頸部的模塊化連接處出現(xiàn)磨損或腐蝕24。本研究中可能存在其他影響MHR和MTHA患者臨床結(jié)果和磨損的差異，包括患者的年齡和性別、股骨頭直徑、髖臼假體位置10,25,26。但本研究比較了正常型和異常型超聲結(jié)果的其他因素，未發(fā)現(xiàn)顯著差異。進一步大樣本研究需要校正這些參數(shù)，以了解MHR和MTHA是否會影響關(guān)節(jié)周圍軟組織反應的發(fā)生率和嚴重程度。本研究存在一定的局限性。首先，由于缺乏可靠的診斷依據(jù)，本研究無法獲得異常超聲模式的可信度。僅有2例包塊型在翻修或抽液過程中確診。隨著各種減低金屬偽影技術(shù)的出現(xiàn)，如增加頻率編碼帶寬、角度傾斜和短反轉(zhuǎn)恢復（SHORTTAUINVERSIONRECOVERY，STIR）壓脂像，通常使用MRI檢查假體周圍的軟組織反應和溶骨現(xiàn)象15,16,2729。ANDERSON等29發(fā)現(xiàn)，使用MRI對金對金植入物周圍軟組織改變進行分級時，有經(jīng)驗和經(jīng)驗少的觀察者之間的一致性較高。但即使在理想實驗條件下使用先進的減少金屬偽影序列，完全減少金屬假體周圍的干擾也是不可能的14。目前尚無法確認MRI可對假體周圍軟組織反應進行準確評估。其次，本研究主要使用前方的超聲圖像，未分析側(cè)方和后方的超聲圖像。由于超聲圖像不完整，凸探頭或線性探頭在大轉(zhuǎn)子的前方和后角處的大幅圓形圖像融合困難，可能會忽略一些小的囊變。這需要改進圖像技術(shù)或優(yōu)化超聲檢查探頭形狀。第三，本研究定義了多種異常超聲類型。盡管這些異常類型與臨床癥狀相關(guān)，但尚不能明確關(guān)節(jié)腫脹和囊變是否為嚴重不良反應或包塊形成的早期特征。也有人提及金對金假體周圍軟組織異常相關(guān)的一些疾病，包括金屬過敏和金屬磨損顆粒反應所引起的不良免疫反應5,1113。研究這些疾病已超出本研究的范圍。但應注意到超聲圖像的特征可能提示軟組織病變內(nèi)的金屬磨損顆粒（散射回聲粒內(nèi)軟組織腫塊，圖1D）。對超聲圖像異常特征的詳細縱向分析可能有助于了解異常病變中病理因素。

簡介：TIBIALCOMPONENTFIXATIONWITHAPERIAPATITECOATINGEVALUATIONBYRADIOSTEREOMETRICANALYSISINACANINETOTALKNEEARTHROPLASTYMODELMATTHEWJALLEN,VETMB,PHD,YKENDALLALEONE,BS,YMICHAELJDUNBAR,MD,PHD,ZAMOSRACE,PHD,YPAULAFROSENBAUM,PHD,§ANDJONATHANMSACKS,MS,MBA∥ABSTRACTCEMENTLESSFIXATIONFORTHETIBIALCOMPONENTINTOTALKNEEARTHROPLASTYTKAREMAINSPROBLEMATICPERIAPATITEPA,ASOLUTIONDEPOSITEDHYDROXYAPATITE,ISUNDERINVESTIGATIONASANOPTIONFORIMPROVINGTHEFIXATIONOFCEMENTLESSTIBIALCOMPONENTSINTHISSTUDY,RADIOSTEREOMETRICANALYSISWASUSEDTODOCUMENTIMPLANTMIGRATIONIN48DOGSTHATUNDERWENTTKAWITHCEMENTLESS,PACOATED,ORCEMENTEDTIBIALCOMPONENTSMIGRATIONAT12WEEKSWASSIMILARINTHE2GROUPSAT12MONTHS,THEREWASGREATERMIGRATIONINTHEPACOATEDGROUP,BUTTHEDIFFERENCEBETWEENTHE2GROUPSWASBELOWTHETHRESHOLDCONSIDEREDCLINICALLYSIGNIFICANTINTHISCANINETKAMODEL,CEMENTLESSFIXATIONWITHPAPERFORMEDLESSWELLTHANDIDCEMENTEDFIXATION,BUTNOTTOADEGREETHATWOULDMAKEACLINICALDIFFERENCEINTHESHORTTERMKEYWORDSIMPLANTMIGRATION,DOG,ARTHROPLASTY,BONECEMENT,HYDROXYAPATITE?2012ELSEVIERINCALLRIGHTSRESERVEDCEMENTLESSFIXATIONOFFERSSIGNIFICANTPOTENTIALADVANTAGESOVERCEMENTEDFIXATIONFORTOTALJOINTARTHROPLASTYINADDITIONTOTHEELIMINATIONOFBONECEMENTASASOURCEOFPARTICULATEDEBRIS13,CEMENTLESSFIXATIONISMOREAMENABLETOMINIMALLYINVASIVESURGICALAPPROACHESANDBETTERPRESERVESPERIPROSTHETICBONESTOCKATTHETIMEOFSURGERY4,5WITHTHECURRENTTRENDTOWARDPERFORMINGTOTALJOINTARTHROPLASTYINYOUNGERPATIENTS6ANDPATIENTSWITHHIGHERBODYMASSINDICES7,PRESERVATIONOFBONEMASSMAYBECRITICALLYIMPORTANTINOPTIMIZINGTHEMECHANICALINTEGRITYOFTHEBONEIMPLANTINTERFACEANDENSURINGIMPLANTLONGEVITYALTHOUGHCEMENTLESSIMPLANTSHAVEASUCCESSFULTRACKRECORDINTOTALHIPARTHROPLASTY810,EXPERIENCETODATEWITHTRADITIONALBONEINGROWTHSURFACESBEADS,FIBERMESH,ETCHAVEPRODUCEDMIXEDRESULTSWITHTOTALKNEEARTHROPLASTYTKAIMPLANTS1113DATAFROMTHESWEDISHKNEEARTHROPLASTYREGISTRYINDICATETHATTHERISKOFASEPTICLOOSENINGISSIGNIFICANTLYHIGHERWITHCEMENTLESSTKAIMPLANTSTHANWITHCEMENTEDIMPLANTS14THEUSEOFABIOACTIVECOATINGSUCHASHYDROXYAPATITEHAHASBEENSHOWNTOENHANCEBONEAPPOSITIONANDIMPROVEIMPLANTFIXATIONINANIMALMODELS1517,ANDTHEREISWIDESPREADINTERESTINDEVELOPINGTHESECOATINGSFORTKAIMPLANTSHOWEVER,CONCERNSREMAINTHATVARIATIONSINCOATINGCOMPOSITIONANDDEPOSITIONMETHODSMAKEITVERYHARDTOOBTAINPREDICTABLEOSSEOINTEGRATIONINTKAASNEWCOATINGMETHODOLOGIESANDINGROWTHSURFACESAREDEVELOPED,THEREISAPRESSINGNEEDFORPRECLINICALDATATOSUPPORTTHESAFETYANDEFFICACYOFTHESECANDIDATECOATINGSANDFIXATIONSURFACESINANIMALMODELSTHATFAITHFULLYRECAPITULATETHECLINICALFEATURESOFTKAINHUMANSTHESPECIFICAIMOFTHISSTUDYWASTODETERMINEWHETHERANEW,SOLUTIONDEPOSITEDFORMOFHAPERIAPATITE,ORPASTRYKERORTHOPAEDICS,MAHWAH,NJ18PROVIDESEFFECTIVEFIXATIONOFTHETIBIALCOMPONENTINCEMENTLESSTKABECAUSEMOSTPRECLINICALRESEARCHONFROMTHEDEPARTMENTOFVETERINARYCLINICALSCIENCES,THEOHIOSTATEUNIVERSITY,COLUMBUS,OHIOYDEPARTMENTOFORTHOPEDICSURGERY,SUNYUPSTATEMEDICALUNIVERSITY,SYRACUSE,NEWYORKZDEPARTMENTOFORTHOPEDICSURGERY,DALHOUSIEUNIVERSITY,NOVASCOTIA,CANADA§DEPARTMENTOFPUBLICHEALTHANDPREVENTIVEMEDICINE,SUNYUPSTATEMEDICALUNIVERSITY,SYRACUSE,NEWYORKAND∥STRYKERORTHOPAEDICS,MAHWAH,NEWJERSEYSUBMITTEDAPRIL26,2011ACCEPTEDDECEMBER24,2011THECONFLICTOFINTERESTSTATEMENTASSOCIATEDWITHTHISARTICLECANBEFOUNDATDOI101016/JARTH201112029REPRINTREQUESTSMATTHEWJALLEN,VETMB,PHD,DEPARTMENTOFVETERINARYCLINICALSCIENCES,THEOHIOSTATEUNIVERSITY,601VERNONLTHARPST,COLUMBUS,OH43210?2012ELSEVIERINCALLRIGHTSRESERVED08835403/270600523600/0DOI101016/JARTH2011120291138THEJOURNALOFARTHROPLASTYVOL27NO62012RADIOGRAPHSWEREOBTAINEDTODOCUMENTACCURATEPOSITIONINGOFTHEIMPLANT,ASECONDDOSEOFANTIBIOTICSWASADMINISTERED,ANDAROBERTJONESBANDAGEWASAPPLIEDTHEDOGWASTHENTRANSFERREDTOASTAINLESSSTEELRECOVERYCAGESHORLINE,KANSASCITY,KANFOROVERNIGHTHOUSINGPOSTOPERATIVEPAINMANAGEMENTINCLUDEDOPIATEANALGESICSMORPHINE10MGIMEVERY6TO12HOURSFOR2DAYSPOSTOPERATIVELYNONSTEROIDALANTIINFLAMMATORYAGENTSCARPROFEN100MGORALLY,ONCEDAILYANDANTIBIOTICSCEPHALEXIN500MGORALLY,TWICEDAILYWEREGIVENONTHEFIRSTPOSTOPERATIVEMORNINGANDCONTINUEDFOR7TO10DAYSPOSTSURGERYTHEBANDAGEWASTYPICALLYREMOVED3TO4DAYSPOSTSURGERYSKINSTAPLESWEREREMOVED8TO10DAYSPOSTSURGERYTHEANIMALCARESTAFFCHECKEDTHEANIMALSATLEASTTWICEDAILY,ANDANYANIMALSHOWINGSIGNSOFPAINORDISTRESSWASREFERREDTOTHEATTENDINGVETERINARIANANIMALSWEREALSOEXAMINED5DAYS/WKBYONEOFTHETECHNICIANSONTHESTUDYBODYTEMPERATUREWASRECORDED,ANDTHESKININCISIONWASCHECKEDFORSIGNSOFINFLAMMATIONAND/ORINFECTIONONCETHESKINSTAPLESHADBEENREMOVED,THEFOCUSCHANGEDTOEVALUATINGKNEEFUNCTIONANDLIMBUSEDOGSWEREALLOWEDOUTOFTHEIRKENNELSFORPERIODSOFUPTO15MINUTESFROMWEEKS2THROUGH6,WITHTHEEXPECTATIONBEINGTHATLIMBUSEWOULDGRADUALLYINCREASEOVERTHISPERIODFROMWEEK6ONWARD,DOGSWEREALLOWED30MINUTESOFUNRESTRICTEDACTIVITYPERDAYPASSIVEJOINTRANGEOFMOTIONWASMEASUREDWITHAGONIOMETER,ANDLAMENESSWASEVALUATEDUSINGANESTABLISHEDSCORINGSCHEME27AT6,12,26,AND52WEEKSAFTERSURGERYBIPLANARORTHOGONALVIEWRADIOGRAPHSFORRSAWEREOBTAINEDWITHTHEANIMALUNDERHEAVYSEDATIONWITHMEDETOMIDINEHYDROCHLORIDE750ΜG/M2IVTHEOPERATEDSTIFLEJOINTWASPOSITIONEDINTHEKNEECAGECAGE10RSABIOMEDICALWITHTHELONGAXISOFTHEHINDLIMBPARALLELTOTHEAXESOFTHELABORATORYCOORDINATESYSTEMTHEINITIALBASELINEEXAMINATIONWASTYPICALLYPERFORMED1WEEKAFTERSURGERY,ANDFOLLOWUPEXAMINATIONSWEREPERFORMEDAT6,12,26,AND52WEEKSPOSTSURGERYMIGRATIONOFTHETIBIALTRAYWASDETERMINEDBYMEASURINGRELATIVEMOTIONBETWEENTHEIMPLANTANDTHEPROXIMALTIBIATHEREFERENCESEGMENTTHEMEANERROROFRIGIDBODYFITTINGWASUSEDASANESTIMATEOFTHESTABILITYOFTHEMARKERSWITHINTHEREFERENCEANDMOVINGSEGMENTSINTHISSTUDY,AMEANERROROFLESSTHAN02MMWASCONSIDEREDACCEPTABLE28THEDISTRIBUTIONOFTHEMARKERSWITHINTHE2SEGMENTSWASQUANTIFIEDASTHECONDITIONNUMBER,WITHACONDITIONNUMBEROFLESSTHAN150BEINGCONSIDEREDACCEPTABLEFORTHISSTUDY,ASISCURRENTPRACTICEWITHCLINICALRSAINHUMANS29MIGRATIONOFTHETIBIALTRAYINRELATIONTOTHEPROXIMALTIBIAWASDESCRIBEDASROTATIONAROUNDORTRANSLATIONALONGTHE3CARDINALAXES,X,Y,ANDZGLOBALANALYSISOFMAXIMALIMPLANTMIGRATIONWASPERFORMEDUSINGTHEFIG1ACEMENTEDLEFTANDCEMENTLESSRIGHTTIBIALCOMPONENTSUSEDINTHISSTUDYCLOSEUPIMAGESOFTHEMORPHOLOGYOFTHECEMENTEDBANDCEMENTLESSCFIXATIONSURFACES1140THEJOURNALOFARTHROPLASTYVOL27NO6JUNE2012

簡介：CASEREPORTCONCURRENTPULMONARYEMBOLISMANDACUTECORONARYSYNDROMEWITHDYNAMICELECTROCARDIOGRAPHICCHANGESABSTRACTCONCOMITANTOCCURRENCEOFPULMONARYEMBOLISMANDACUTECORONARYSYNDROMEISRARETHEEARLYDIAGNOSISANDTREATMENTOFACUTECORONARYSYNDROMEWITHRIGHTVENTRICULARMYOCARDIALISCHEMIADURINGACUTEPULMONARYEMBOLISMAPEARECRUCIALTHEIRREVERSIBLERIGHTVENTRICULARMYOCARDIALDYSFUNCTIONISAMAJORRISKFACTORFORMORTALITYFROMAPEINTHISCASEREPORT,WEPRESENTA66YEAROLDFEMALEPATIENTWITHAPEWHOHADASIGNIFICANTRIGHTCORONARYARTERYRCALESION,WHICHWASSUCCESSFULLYTREATEDWITHANGIOPLASTYANDSTENTIMPLANTATIONACUTEPULMONARYEMBOLISMAPEISARELATIVELYFREQUENTCARDIOVASCULAREMERGENCYTHATGENERALLYAPPEARSWITHCHESTPAINANDSHORTNESSOFBREATHTHEOVERALLINHOSPITALMORTALITYRATEOFAPEHASBEENREPORTEDTOBE7TO11ANDRAISESTO25AMONGTHOSEWITHSHOCKANDTO65AMONGTHOSEWITHCARDIOPULMONARYARREST1,2LIFETHREATENINGSEVERERIGHTVENTRICULARDYSFUNCTIONMAYDEVELOPBECAUSEOFACUTEOBSTRUCTIONOFPULMONARYARTERIALBEDIRREVERSIBLEFUNCTIONALIMPAIRMENTOFRIGHTVENTRICLEISAMAJORRISKFACTORFORMORTALITYTHEREFORE,ACUTECORONARYSYNDROMESACSS,WHICHACCOMPANYAPEANDAFFECTTHERIGHTVENTRICLEFUNCTIONSINPARTICULAR,SHOULDBEDETERMINEDANDTREATEDINTHEEARLYPERIODINTHEPRESENTCASE,APATIENTDIAGNOSEDWITHAPEWASSUCCESSFULLYTREATEDBYPERCUTANEOUSINTERVENTIONOFTHERCAFORTHECONCURRENTACSA66YEAROLDWOMANWASADMITTEDTOOUREMERGENCYDEPARTMENTWITHCOMPLAINTSOFSHORTNESSOFBREATHANDBURNINGCHESTPAINFOR4HOURSSHEALSODESCRIBEDSWELLINGANDPAININHERLEFTLEGTHATOCCURREDAFTERA4HOURBUSTRIPAWEEKAGOSHEWASTRANSFERREDTOTHECORONARYCAREUNITFORTHEDIFFERENTIALDIAGNOSISOFTHECHESTPAINONHERPHYSICALEXAMINATION,BLOODPRESSUREWAS180/100MMHG,ANDHEARTRATEWAS104BEATSPERMINUTEANDREGULARTHERESPIRATORYRATEWAS30PERMINUTE,ANDOXYGENSATURATIONWAS90INROOMAIRHERELECTROCARDIOGRAMECGREVEALEDASINUSRHYTHMWITHINCOMPLETERIGHTBUNDLEBRANCHBLOCK,NEGATIVETWAVES,AND05MMSTSEGMENTDEPRESSIONINLEADSV1TOV6FIG1BEDSIDETRANSTHORACICECHOCARDIOGRAPHICEXAMINATIONREVEALEDANENLARGEDRIGHTVENTRICLEWITHAKINETICMIDANDBASALSEGMENTSANDHYPERKINETICAPICALSEGMENTMCCONELLSSIGNTHEREWASMODERATETRICUSPIDINSUFFICIENCY,ANDTHEESTIMATEDPULMONARYARTERYPRESSUREWAS45MMHGBECAUSEOFTHEABSENCEOFSHOCKORRESISTANTHYPOTENSION,FIBRINOLYTICTHERAPYFORAPEWASNOTCONSIDERED,ANDSHEWASSCHEDULEDFORELECTIVEMULTISLICECOMPUTEDTOMOGRAPHYMSCTIMAGINGSHEWASTREATEDINITIALLYWITHENOXAPARINE01MG/KG,BID,ACETYLSALICYLICACID300MG/D,ANDMETOPROLOL50MG/DBIOCHEMICALANALYSISSHOWEDINCREASEDDDIMER2500NG/ML,TROPONINILEVELS12U/L,ANDNORMALCREATININEKINASE/CREATININEKINASEMBLEVELSONTHESECONDDAYOFHERHOSPITALIZATION,SHEHADBURNINGCHESTPAINTHATIMPAIREDHEMODYNAMICSTABILITYSYSTOLICBLOODPRESSURE,8090MMHGANDWASACCOMPANIEDBYPAROXYSMALATRIALFIBRILLATIONPAFFIG2BECAUSETHEPAFEPISODESBECAMEFREQUENTANDIMPAIREDTHEHEMODYNAMICSTABILITY,CORONARYANGIOGRAPHYWASPERFORMEDTOELIMINATEANACUTECORONARYEVENTCORONARYANGIOGRAPHYREVEALED60TO70TUBULARNARROWINGOFTHEMIDSEGMENTOFTHELEFTANTERIORDESCENDINGARTERYLADAND95TO99NARROWINGOFTHEMIDPROXIMALSEGMENTOFTHERCAFIG3APERCUTANEOUSTRANSLUMINALCORONARYANGIOPLASTYPTCAWASPERFORMEDFORTHESEVEREOBSTRUCTIONINRCATHEOBSTRUCTIONINTHERCAWASDILATEDVIAA2014MMMERCURYBALLOONABBOTTLABORATORIES,ABBOTTPARK,IL,ANDA27516MMBAREMETALSTENT20ATM,33MMFLEXMASTERJOMEDGMBH,RANGENDIRGEN,GERMANYWASIMPLANTEDFIG3BAFTERTHEINTERVENTION,THEPATIENTWASHEMODYNAMICALLYSTABLE,ANDTHEMSCTPULMONARYANGIOGRAPHYWASPERFORMED3DAYSAFTERTHEPROCEDUREMULTISLICECOMPUTEDTOMOGRAPHYIMAGINGSHOWEDDIFFUSETHROMBUSINBOTHOFTHEMAINPULMONARYARTERIESEXTENDINGTHROUGHTOTHEDISTALSEGMENTFIG4DOPPLERULTRASOUNDEXAMINATIONALSOSHOWEDTHROMBUSINTHEDEEPFEMORALVEINOFTHELEFTLOWEREXTREMITYONTHEFIFTHDAY,PTCAWASPERFORMEDFORTHELESIONINLADTHEPATIENTWASDISCHARGEDONTHEEIGHTHDAYWITHWARFARIN,ACETYLSALICYLICACID,CLOPIDOGREL,ATORVASTATIN,METOPROLOL,ANDRAMIPRILACUTEPULMONARYEMBOLISMISANURGENTCLINICALCONDITIONRESULTINGFROMACUTEOBSTRUCTIONOFPULMONARYARTERYANDTHEBRANCHESASWELLTHEPATIENTSWITHACUTEMASSIVEPULMONARYEMBOLISMPETHATPROGRESSESTOSHOCKANDHYPOTENSIONDUETOSEVERERIGHTHEARTFAILUREDIEINASHORTTIMEWWWELSEVIERCOM/LOCATE/AJEM07356757/–SEEFRONTMATTERCROWNCOPYRIGHT?2012PUBLISHEDBYELSEVIERINCALLRIGHTSRESERVEDAMERICANJOURNALOFEMERGENCYMEDICINE201230,637E1–637E4FIG2PAROXYSMALATRIALFIBRILLATIONTHATACCOMPANIEDCHESTPAINANDHYPOTENSIONONTHESECONDDAYOFHOSPITALIZATIONFIG3A,THEIMAGEOF95TO99TUBULARNARROWINGINTHEMIDPROXIMALSEGMENTOFTHERCAB,THEIMAGEAFTERPTCAANDSTENTIMPLANTATION637E3CASEREPORT

簡介：中文中文7200字出處出處ALLENMJ,LEONEKA,DUNBARMJ,ETALTIBIALCOMPONENTFIXATIONWITHAPERIAPATITECOATINGEVALUATIONBYRADIOSTEREOMETRICANALYSISINACANINETOTALKNEEARTHROPLASTYMODELJJOURNALOFARTHROPLASTY,2012,27611381348犬全膝關(guān)節(jié)置換模型使用犬全膝關(guān)節(jié)置換模型使用PAPA涂層脛骨假體的影像學評估涂層脛骨假體的影像學評估ALLENMJ,LEONEKA,DUNBARMJ,ETAL摘要摘要全膝關(guān)節(jié)置換脛骨假體的非骨水泥固定仍存在問題。PERIAPATITE（PA）是一種溶液沉積羥基磷灰石，可作為一種改善脛骨假體非骨水泥固定的解決方案，相關(guān)研究正在進行中。本研究將PA涂層脛骨假體和骨水泥脛骨假體植入48只犬體內(nèi)，使用放射體積測定法（RADIOSTEREOMETRICANALYSIS，RAS）分析假體移位情況。術(shù)后12周兩組沒有差異。術(shù)后12個月PA涂層組位移較大，但兩組間的差異均低于閾值，不存在臨床意義。本次犬模型實驗中PA涂層遜于骨水泥組，但這種差異尚未產(chǎn)生短期臨床差異。相比骨水泥固定而言，全膝關(guān)節(jié)置換非骨水泥固定有著明顯的潛在優(yōu)勢。除了可以消除骨水泥顆粒碎屑來源13，因非骨水泥固定符合微創(chuàng)手術(shù)入路，術(shù)中還可更好地保留假體周圍骨量4,5。在當前全膝關(guān)節(jié)置換患者更年輕化6、體重指數(shù)更高7的趨勢背景下，保留骨量在最優(yōu)化骨假體界面的力學性能完整性以及假體壽命更長方面有重要意義。盡管在全髖關(guān)節(jié)置換中非骨水泥假體已經(jīng)取得了成功810，然而到目前為止，就常用的全膝關(guān)節(jié)置換骨長入表面假體（珍珠面假體、纖維網(wǎng)孔假體等）所取得的經(jīng)驗很不一致1113。瑞典膝關(guān)節(jié)置換注冊登記機構(gòu)的數(shù)據(jù)顯示，非骨水泥假體無菌性松動的風險顯著高于骨水泥型假體14。動物模型實驗證實，生物活性涂層假體如羥基磷灰石（HYDROXYAPATITE，HA）可以促進骨沉積，增加假體的穩(wěn)定性1517，由此引起學術(shù)界研究全髖關(guān)節(jié)置換假體涂層的廣泛興趣。然而，涂層成分和沉積方法的的不同使得預測TKA術(shù)后骨形成情況很困難。隨著對新涂層方法和骨長入界面的研究開發(fā)，目前迫切需要這些候選涂層和固定界面在動物模型中安全性和有效性的臨床前數(shù)據(jù)，以便判斷在人TKA中的使用。本研究旨在評估一種新型溶液沉積形式的羥基磷灰石（PERIAPATITE，PA；STRYKERORTHOPAEDICS，MAHWAH，NJ）18能否在非骨水泥TKA中提供有效脛骨假體固定。由于大多數(shù)脛骨假體固定的臨床前實驗研究均用犬作為實驗對象1922，本研究同樣也使用犬類模型。由于放射體積測定分析（RADIOSTEREOMETRICANALYSIS，RSA）是測量人TKA假體移動的標準2326，本次臨床前動物實驗也采用此項技術(shù)。本研究假設PA涂層非骨水泥假體會比骨水泥假體產(chǎn)生更大的移動，但這種差距尚無臨床意義。材料與方法材料與方法本研究從MARSHALLBIORESOURCES（NORTHBLUFF，NY）采購48只骨骼成熟的雄性獵犬（12月齡，體重為25～30千克），在標準實驗室環(huán)境下（12/12小時晝夜交替；室溫68～72°F；濕度30～70）飼養(yǎng)。使用標準干犬糧喂養(yǎng)（“實驗用5006犬糧”；OLDMOTHERHUBBARD，LOWELL，MASS），術(shù)后第一周加用桶裝犬糧（“NEUTRAMEAT”；OLDMOTHERHUBBARD）。動物被隨機分入兩組（骨水泥組與非骨水泥組），每組又分為4小組，分別于術(shù)后6周、12周、26周或52周（表1）處死實驗動物。所有涉及動物的操作均接受動物飼養(yǎng)使用委員會全程檢查并獲得批準。鈷鉻合金（COCR）鑄造（美國材料實驗協(xié)會F75）股骨部分與脛骨組件。假體僅有一個型號（圖1A）。水泥型脛骨組件固定表面經(jīng)標準噴砂磨光處理（圖1B）。非骨水泥型的人類全膝置換相對應，本研究還分析了某點受到的合力（MAXIMUMTOTALPOINTMOTION，MTPM），測量串珠受力后的最大點運動，因為該檢查常用于測量假體的固定情況25。最后通過測量Y軸上下的平移分別評估脛骨托的上抬和下沉情況29。由于文獻中尚無RSA在犬類TKA中的數(shù)據(jù)，本研究在46條犬身上進行了171次重復RSA檢查，了解該方法在犬類中應用的精確性（可重復性）。所有實驗動物均接受兩次影像學檢查，希望減少兩次檢查中的水平和旋轉(zhuǎn)誤差至0。計算零運動對比中誤差的標準差，評價其精確度30，根據(jù)ALTMAN等31的方法測量三軸位移的95可信區(qū)間31。研究結(jié)束時靜脈注射過量戊巴比妥（FATALPLUS；VORTECHPHARMACEUTICALS，DEARBORN，MICH）處死實驗動物。髖部離斷右后肢，清理軟組織，拍攝其正側(cè)位片。切斷脛骨近端，將其包裹在濕紗布中，準備進行機械力學測試。取出超高分子聚乙烯脛骨內(nèi)襯，用牙科水泥將脛骨遠端固定在方形鋁框中。根據(jù)脛骨托內(nèi)部形狀定做夾具，確保假體與固定框之間對線恒定。為提供測量脛骨假體微動時的骨性參考，在脛骨上打入一根不銹鋼釘。鉆頭導引器指向脛骨托，確保鋼釘位置恒定。將測試標本固定于材料測試系統(tǒng)（MATERIALSTESTINGSYSTEM，MTS）的框架上，配以軸向和旋轉(zhuǎn)調(diào)節(jié)器和444N的元件，此時脛骨托與調(diào)節(jié)器平行。使用一個指向脛骨托的鋼制托盤，支撐一個鋁臂和一對鋼球（圖2）。將內(nèi)外側(cè)夾具標尺安裝于鋁臂和脛骨上的參照鋼針之間。這些標尺記錄脛骨托相對于脛骨的內(nèi)外側(cè)傾角和上下位移。將平行的線狀推桿插入脛骨平臺上的鋼球中。鋼球同心于脛骨內(nèi)襯的球形表面。通過一個離軸的樞轉(zhuǎn)板將載荷從MTS十字頭轉(zhuǎn)移至推桿，此時可以通過旋轉(zhuǎn)調(diào)節(jié)器調(diào)整內(nèi)外側(cè)載荷。向假體承重板施加100N的軸向載荷并維持。隨后在±14°之間旋轉(zhuǎn)調(diào)節(jié)器，頻率為025赫茲，使假體內(nèi)外側(cè)載荷在100N的10～90之間周期性變化。記錄夾具標尺在調(diào)節(jié)器旋轉(zhuǎn)極端的數(shù)值，共58個循環(huán)。由于參考釘?shù)拈L度已知，可以使用夾具標尺的位移計算內(nèi)外側(cè)的傾斜度。使用SPSS170（SPSSINC，CHICAGOILL）軟件統(tǒng)計分析描述性和分析性RSA數(shù)據(jù)。根據(jù)最近的RSA臨床指南29，本研究在比較兩組間位移時采用絕對值。在描述階段匯總因變量（X、Y、Z軸上的旋轉(zhuǎn)和平移；MTPM；RV；最大下沉和抬高）的頻率，并計算各個時間點（術(shù)后6周、12周、26周和52周）的均值和標準差、最小值、最大值和四分位數(shù)。大多數(shù)變量為非正態(tài)分布，因此使用MANNWHITNEYU檢驗比較兩組在各個時間點的差異，P005）。術(shù)后X片確認所有實驗動物的假體均準確植入。盡管本研究僅使用同一尺寸的脛骨假

簡介：中文中文5400字出處出處MIZUUCHIH,COLWELLCW,MATSUDAS,ETALEFFECTOFTOTALKNEEARTHROPLASTYIMPLANTPOSITIONONFLEXIONANGLEBEFOREIMPLANTBONEIMPINGEMENTJTHEJOURNALOFARTHROPLASTY,2011,265721727全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)中假體位置對于假體全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)中假體位置對于假體骨撞擊前的最大屈膝角度的影響骨撞擊前的最大屈膝角度的影響MIZUUCHIH,COLWELLCW,MATSUDAS,ETAL全膝關(guān)節(jié)置換術(shù)（TOTALKNEEARTHROPLASTY，TKA）已成為最成功的骨科手術(shù)之一，文獻報道的假體存活率在15年后仍可高于90。隨著TKA術(shù)后長期結(jié)果的不斷改善，如何達到術(shù)后關(guān)節(jié)活動度最大化的問題又重新引起了人們的關(guān)注。對于亞洲國家以及經(jīng)常需要屈膝而坐的患者而言，術(shù)后屈膝活動的范圍尤為重要。即使在北美，高達75的患者認為在TKA術(shù)后進行諸如蹲坐、跪和園藝勞動等需要較大膝屈曲度的活動時困難增大。已有許多臨床研究探討了影響TKA術(shù)后關(guān)節(jié)活動度的相關(guān)因素。其中患者相關(guān)因素（如術(shù)前活動度、BMI、合并疾病、年齡、性別）可極大地影響術(shù)后關(guān)節(jié)活動度（RANGEOFMOTION，ROM）。同樣地，包括關(guān)節(jié)線高度、髕骨軌跡、恰當?shù)那扉g隙平衡、后關(guān)節(jié)囊松解、骨贅切除等在內(nèi)的手術(shù)技巧均可影響術(shù)后ROM。另外，經(jīng)體內(nèi)透視分析證實，股骨后髁偏心距（POSTERIORCONDYLAROFFSET，PCO）也是一個重要因素。既往研究已經(jīng)分析過假體力線及相對位置對術(shù)后ROM的影響。WALKER等報道，向后方和近端調(diào)整股骨假體位置及增加脛骨假體后傾角度可增大股骨與脛骨塑料模型之間的屈曲角度。MASSIN和GOURNAY通過對膝關(guān)節(jié)側(cè)位片上假體元件的二維投影模板進行分析，認為更大的PCO可增加脛骨假體的后傾角度，而偏后的股脛接觸點可以增加膝關(guān)節(jié)屈曲度。然而，對患者三維解剖形態(tài)與假體位置的聯(lián)合效應的研究目前尚未見報道。因此，我們建立了病例相關(guān)的假體骨撞擊解剖模型，以評估假體位置和解剖變異對屈曲角度的影響。研究的主要假設是假體位置將顯著影響發(fā)生假體骨撞擊前的膝關(guān)節(jié)最大屈曲角度。次要假設是PCO與膝關(guān)節(jié)最大屈曲角度有顯著關(guān)系。材料和方法假體位置經(jīng)倫理審查委員會批準后，對60位行TKA的患者進行術(shù)前CT掃描，并選取其中10個膝關(guān)節(jié)來匹配實踐中常用的大、中、小型號的膝關(guān)節(jié)假體。每位患者的CT掃描均包含100MM厚的股骨頭部分，200MM厚以膝關(guān)節(jié)為中心的部分及100MM厚的踝關(guān)節(jié)部分，掃描層厚度為2MM。利用MIMICS軟件（MATERIALISE，LEUVEN，BELGIUM）讀取每個病例的斷層影像數(shù)據(jù)并創(chuàng)建患者的三維股骨、脛骨幾何結(jié)構(gòu)。然后，在MAGICS軟件（MATERIALISE）輔助下應用三角網(wǎng)格模型進行表面重建。骨幾何結(jié)構(gòu)以STL格式（STEREOLITHOGRAPHYFORMAT）導入計算機輔助設計程序（RHINOCEROS；ROBERTMCNEELANDASSOCIATES，SEATTLE，WASH（圖1A）。用一個與股骨頭大小相匹配的球體定義出髖關(guān)節(jié)中心。臨床股骨髁上軸定義為內(nèi)、外上髁中心的連線，取臨結(jié)果應用重復測量方差分析對不同假體位置時的最大屈曲角度進行分析。應用BONFERRONI校正的事后比較檢驗分析相對于假體標準位置的不同位置下，最大屈曲角度之間差異的顯著性。應用SPEARMAN等級相關(guān)分析檢測PCO與最大屈曲角度之間線性相關(guān)的強度。效應分析證實，如假定標準差為25°，樣本量為10的試驗足以檢測最大屈曲角度為3°或以上的差異，把握度為090。試驗測定的尸膝最大屈曲角度為1420°±36°（均值±標準差；范圍1380°1460°）。從尸膝CT掃描生成的模型最大屈曲度為1472°±49°（范圍1428°1518°），這與模擬試驗測量結(jié)果相近，兩者間的平均絕對誤差為52°±16°（31°68°）。在所有10例膝關(guān)節(jié)中，2例股骨假體必須向前方位移超過1MM（分別為23和49MM），以避免出現(xiàn)股骨前皮質(zhì)切跡。機械軸和解剖軸間的屈曲角度差異為31°±11°（12°45°）。因此我們在評估前后位移的影響時，將股骨假體軸線與股骨的解剖軸對齊。利用此方法放置股骨假體與將股骨假體軸線與股骨的機械軸對齊時測量所得的前后位移值相差小于1MM。當假體處于標準位置時，10個膝關(guān)節(jié)的平均最大屈曲角度為1363°±47°（13070°1437°）。10個膝關(guān)節(jié)之間屈伸活動度的差異為130°，這反映了本組病例之間的解剖變異。當脛骨假體后傾角度為0°時，越向近端放置股骨假體，最大關(guān)節(jié)屈曲角度越大，而向遠端放置股骨假體則會減小最大屈曲角度（圖3，相對于假體標準位置的各個位置P均001。股骨假體前移會減小最大屈曲角度，而后移會使之增大（圖3，相對于假體標準位置的各個位置P均001）。但是，脛骨假體的水平位移卻有相反的效果假體前移使最大屈曲角度增大，而后移使之減?。▓D3，襯墊前移時P001，襯墊后移時P002）。另外，增加脛骨假體后傾角度同樣可以增加最大屈曲角度（表2，P001）。脛骨假體后傾角0°7°間的平均屈曲角度差異為50°（46°57°）。股骨假體位置、脛骨假體位置以及后傾角度對術(shù)后最大屈曲度有不同的影響（圖4）。對增大屈曲角度影響最大的因素是股骨假體后移（平均15°/MM）和脛骨假體前移（平均09°/MM）。當膝關(guān)節(jié)假體放置處于股骨假體后移2MM、脛骨假體前移10MM及后傾7°的位置時，其屈曲角度較標準位置放置假體增加14°。10例膝關(guān)節(jié)的平均PCO值為246±27MM（207283MM）。最大屈曲角度與PCO有顯著相關(guān)性（圖5A，SPEARMAN等級相關(guān)分析，P001；R2072）。由于PCO隨股骨直徑的增大而增大，所以我們根據(jù)假體的前后徑大小對PCO進行了標準化處理。標準化后最大屈曲角度與PCO之間依然有較強的相關(guān)性（R2073，圖5B）。隨著PCO的增大，最大屈曲角度平均增加15°/MM。這個結(jié)果與上文提及的股骨假體后移導致最大屈曲角度的增長（15°/MM）關(guān)系相一致，其原因在于股骨假體的后移可直接增加PCO。討論由于許多因素可以影響術(shù)后關(guān)節(jié)活動度，有必要確定其中哪些因素相對更重要。既往研究報道了假體對線和相對位置對術(shù)后關(guān)節(jié)活動度的影響。然而，既往使用的塑料骨骼模型和

簡介：中文中文3400字出處出處PUNUKOLLUG,KHANIA,GOWDARM,ETALCARDIACTROPONINIRELEASEINACUTEPULMONARYEMBOLISMINRELATIONTOTHEDURATIONOFSYMPTOMSJINTERNATIONALJOURNALOFCARDIOLOGY,2005,99220711急性肺動脈栓塞心肌肌鈣蛋白急性肺動脈栓塞心肌肌鈣蛋白I釋放與癥狀的持續(xù)時間的相關(guān)性研究釋放與癥狀的持續(xù)時間的相關(guān)性研究GOPIKRISHNAPUNUKOLLU,IJAZAKHAN,RAMESHMGOWDA,GAURAVLAKHANPAL,BALENDUCVASAVADA,TERRENCEJSACCHI【摘要】目的探討血壓正常的急性肺栓塞患者肌鈣蛋白I釋放持續(xù)時間與癥狀。方法57名血壓正常的急性肺栓塞患者被納入研究范圍。將患者分為兩組，癥狀持續(xù)時間≤72H后被分為A組，癥狀持續(xù)時間72H者為B組，血清心肌肌鈣蛋白I水平測定入院時。結(jié)果平均年齡為68±18歲和23例（40％）為男性。33例（58％）患者癥狀持續(xù)時間≤72H（A組）和24（42％）例癥狀持續(xù)時間72小時（B組）。兩組有類似的超聲心動圖右心室功能障礙患病率（A組55％N18與B組42％N10，PNS）。16例患者血清心肌肌鈣蛋白I升高（33±23NG/ML，范圍0683NG/ML）。血清肌鈣蛋白I水平與右心室功能不全相關(guān)（P0015）。所有患者血清肌鈣蛋白I升高患者（N16）都為A組患者（P30MM或右心室/左心室舒張末徑比1），（2）矛盾間隔收縮運動（3）肺動脈高壓（肺加速時間30毫米汞柱）存在。右心室功能不全不考慮急性右心室壁肥厚的存在。23實驗室數(shù)據(jù)中，急性肺栓塞的窗口期癥狀持續(xù)可以延長至14天1921。43心肌肌鈣蛋白I釋放動力學肌鈣蛋白的大部分與肌原纖維結(jié)合，其余的是在細胞質(zhì)。在急性心肌梗死癥狀出現(xiàn)后46H后時釋放，24小時后達峰，峰值達到參考值上限約2050倍。這些亞基的濃度在血中持續(xù)升高許多天，肌鈣蛋白I為47天和肌鈣蛋白T為1014天。據(jù)估計，34％的心肌肌鈣蛋白I和68％的肌鈣蛋白T在游離的細胞質(zhì)成分中被發(fā)現(xiàn)24,25。在心肌損傷的初始階段，細胞質(zhì)肌鈣蛋白的釋放發(fā)生與外周血中肌鈣蛋白可被檢測出22，此外，已被證明，心肌梗死后其他形式的心臟肌鈣蛋白I和T被釋放到血液中26。因此，心肌肌鈣蛋白I和T的釋放和清除機制仍未完全理解。沒有研究評價急性肺栓塞的發(fā)病癥狀與肌鈣蛋白釋放的關(guān)系，盡管有研究評估有關(guān)這些標記物持續(xù)的時間11,12。KONSTANTINIDES等12研究126例患者，其中51％的患者癥狀的持續(xù)時間的不到24小時，肌鈣蛋白水平升高與患者出現(xiàn)癥狀的關(guān)系沒有被評估。進行觀察內(nèi)43例臨床懷疑急性肺栓塞肌鈣蛋白水平升高的患者中41例肌鈣蛋白水平峰值出現(xiàn)在4小時。揚尼齊斯等11研究了56例肺栓塞患者癥狀持續(xù)中位時間為3天，范圍為112天，并上報心臟肌鈣蛋白T水平，32％的患者與心肌肌鈣蛋白T的釋放有關(guān)，癥狀的持續(xù)時間沒有數(shù)據(jù)報道。44本研究的發(fā)現(xiàn)本研究中，心肌肌鈣蛋白I水平升高與肺栓塞伴有右心功能不全相關(guān)，與其他的研究相似，但有趣的是，沒有癥狀持續(xù)時間超過72小時的患者心肌肌鈣蛋白I的水平升高，盡管有右心功能不全。這可能代表在經(jīng)過初期的水平輕度升高后患者的心肌肌鈣蛋白I水平正?；７嗡ㄈ欠裆咝募〖♀}蛋白I代表細胞質(zhì)肌鈣蛋白的泄漏，需要研究與肌鈣蛋白I與有關(guān)癥狀的持續(xù)時間的關(guān)系，而不是頻繁的采樣。血壓正常的肺栓塞患者被納入研究范圍，因為肌鈣蛋白風險分層是非常有用的，特別是在血壓正常的肺栓塞患者28，低血壓和休克，肺栓塞本身有較強的預測預后更差，在這些患者心臟肌鈣蛋白I可能沒有攜帶多少額外的預后價值。5結(jié)論癥狀持續(xù)小于等于72小時的急性肺栓塞患者心肌肌鈣蛋白I的動態(tài)釋放可能與癥狀持續(xù)時間較長的患者不同。因此，使用心肌肌鈣蛋白I在急性肺栓塞危險分層可能會受到限制。需要頻繁取樣進行的一項研究來了解心肌肌鈣蛋白I與急性肺栓塞的癥狀的持續(xù)時間，可以給更深入地了解這個概念。

簡介：中文中文3200字出處出處WANGLL,HUANGY,WANGG,ETALTHEPOTENTIALROLEOFMICRORNA146INALZHEIMER’SDISEASEBIOMARKERORTHERAPEUTICTARGETJMEDICALHYPOTHESES,2012,783398401MIRNA146在阿爾茨海默氏病中潛在的作用或治療目標在阿爾茨海默氏病中潛在的作用或治療目標LILINGWANG,YUEHUANG,GANGWANG,SHENGDICHEN摘要最近，有越來越多的證據(jù)表明MIRNA146與免疫和炎癥信號的上調(diào)有關(guān)通過研究它的目標基因發(fā)現(xiàn)，如IRAK1和TRAF6基因。此外，大量的數(shù)據(jù)支持炎癥基因與炎癥信號的上調(diào)會促進AD的發(fā)生和發(fā)展。這篇綜述主要寫了最近關(guān)于MIR146在AD的發(fā)病機制修飾免疫應答及其后續(xù)影響。介紹AD是一種進行性的神經(jīng)病變，最常見癡呆形式是存在于老齡化人口之間。AD的神經(jīng)病理改變特征主要是以神經(jīng)纖維突出和神經(jīng)元的損失及胞內(nèi)神經(jīng)纖維錯亂和胞外淀粉樣蛋白斑的形成為主。AD經(jīng)典的發(fā)病機制是異常的淀粉樣前體蛋白AΒ42的沉積，導致了異常的淀粉樣前體蛋白（APP）的處理。最近，關(guān)于神經(jīng)內(nèi)分泌網(wǎng)絡系統(tǒng)失調(diào)也會導致AD的研究越來越多。生理上，先天免疫和炎癥信號對大腦穩(wěn)態(tài)、神經(jīng)保護和修護是非常重要的。一旦過度活化，它們將產(chǎn)生過多的氧自由基，促炎癥細胞因子導致神經(jīng)退行性病變。因此，炎癥反應是一個通過復雜的胞內(nèi)和胞外網(wǎng)絡系統(tǒng)被高度調(diào)節(jié)的。最近，一系列的研究證明MIRNA可以影響哺乳動物的免疫細胞分化，隨后引起的免疫應答已經(jīng)證明與各種人類腦功能的紊亂有關(guān)，包括SD。MIRNAMIRNA146在小鼠和人腦中大量存在，它首次被確定為免疫調(diào)節(jié)劑是通過研究將人單核細胞暴露于各種細菌中的成分時200MIRNA的表達譜。另外，以往的研究指出MIR146參與炎癥信號上調(diào)，這種炎癥信號與朊病毒誘導的神經(jīng)退行性疾病、類風濕性關(guān)節(jié)炎和顳葉癲癇有關(guān)。特別是，在AD患者的腦中，已經(jīng)證明MIR146是上調(diào)的，這說明MIR146的失調(diào)控將會導致在AD炎癥老年斑。本文中，我們將討論MIR146和它在AD中的潛在作用，這不僅可能提供AD發(fā)病機制的新視覺，還可能提供治療AD潛在的治療靶點。MIR146和它的目標分子和它的目標分子用表達分析的方法發(fā)現(xiàn)MIR146在氣管、肺、胸腺、結(jié)腸癌、腎癌、前列腺癌、皮膚、腦和大部分的免疫及炎癥反應中的水平很高。這種廣泛的表達說明了MIR146可能起著重要的生理作用。這也很好地證明MIRNA及可以阻斷MRNA的轉(zhuǎn)導也可以通過結(jié)合目標分子的3‘URT降低其穩(wěn)定性。MIR146家族有兩個成員構(gòu)成，MIR146A和MIR146B，它們編碼不同的基因（染色體5Q33和10Q24,，分別地）。這兩個MIRNA主要靠它們在3’區(qū)域的兩個核苷酸成熟序列來區(qū)分。TAGANOV和他的同事們首先證明了MIR146A和MIR146B與免疫反應有關(guān)。兩種MIRNA的轉(zhuǎn)錄水平在脂多糖的刺激后上調(diào)，但是只有成熟的MIR146A被生成了。啟動子分析表明NFKB與MIR146A的上調(diào)有關(guān)，但是與MIR146B的上調(diào)無關(guān)。還發(fā)現(xiàn)MIR146A和MIR146B都可以抑制白細胞介素1受體相關(guān)激酶1（IRAK1）和TNF受體相關(guān)因子6（TRAF6）。但是，關(guān)于MIR146B的轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子卻知道的很少。隨后，PERRY和他的同事們用IL1Β處理的人肺A549上皮細胞報道了MIR146A和MIR146B的轉(zhuǎn)錄是通過有絲分裂原活化蛋白（MAP）激酶通路來調(diào)節(jié)的。除了NFKB，IL1Β誘導，MIR146A的表達還通過N末端激酶（JNK）1/2依賴機制來調(diào)控，同時MIR146B的表達通過JNK1/2和有絲分裂原活化蛋白激酶（MEK）1/2依賴機制來介導。綜上所述，我們提出了兩種MIR146的異構(gòu)體可能調(diào)控相同的MRNA目標群，可能作用于復雜網(wǎng)絡的一部分調(diào)節(jié)免疫反應。胞中發(fā)現(xiàn)MIR146A上調(diào)，這提出了來自人血液中的MIR146A的測量可以用于評估沒有收到感染的患者炎癥的情況和程度。LEDERHUBER和他的同事們報道了MIR146在來自外周靜脈的人單核細胞中可以被檢測到用實時PCR的方法。它們發(fā)現(xiàn)在LPS的刺激24小時之后MIR146家族的成員會上調(diào)。這個有趣的發(fā)現(xiàn)說明AD患者可以用想實時PCR的方法預先篩選，進一步檢測MIR146升高的水平?？墒?，有幾個問題仍然沒有被解決（1）到什么程度，外周改變會反映在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化；（2）MIR146的改變與AD病理進程之間的機制關(guān)系。相似的問題也存在于MIR在卒中和其他神經(jīng)系統(tǒng)疾病。結(jié)論和觀點結(jié)論和觀點為了確定MIR146A和B的生理功能，有必要認識他們潛在的目標。MIR146抑制一組基因，包括IRAK1，TRAF6，CFH,和TSPAN12。我們預測MIR146A和B參與AD的發(fā)病機制通過抑制上述基因并改變他們下游的信號通路。最初，MIR146作為負調(diào)控調(diào)節(jié)劑被確定的在控制TOLL樣受體和細胞因子信號中，然后，IRAK1NFKB信號通過MIR146A的抑制最終引起了IRAK2NVKB信號通路的活化，這導致炎癥反應通過不清楚的機制增強了。此外，MIR146的目標基因，如ROCK1，EGFR和NOTCH1，在癌癥中有重要的作用。MIR146是否在AD的發(fā)生機制介導抑制這些基因仍然有待進一步研究。為了拓展關(guān)于MIR146在AD中的功能，用敲除MIR146A或者MIR146B的方法分析小鼠的表型是非常有必要的。綜上所述，MIR146的功能表明，它至少在兩方面有應用的潛力。第一個是作為AD早期臨床檢測，因為它可以作為AD早期的臨床標志物，而且在成人血液循環(huán)中的單核細胞中以最小創(chuàng)傷形式輕松獲得。這種情況下，臨床確診AD應當用足夠的病例數(shù)量，以評估其潛力。另一個是治療的潛力，因為MIR146A在AD治療方面的應用。AD和應激性腦細胞與顯著下調(diào)的MIR146A目標有關(guān)，這些目標基因編碼IRAK1，CFH和TSPAN12。使用抗MIR146A可以抑制影響MIR146A上調(diào)的因素，或者這可以成為潛在的治療方法。應用抗MIR146A在AD轉(zhuǎn)基因小鼠模型上是下一步即將進行的臨床試驗。

簡介：ELECTROCARDIOGRAPHICDIFFERENTIATIONBETWEENACUTEPULMONARYEMBOLISMANDACUTECORONARYSYNDROMESONTHEBASISOFNEGATIVETWAVESMASAMIKOSUGE,MD,KAZUOKIMURA,MD,TOSHIYUKIISHIKAWA,MD,TOSHIAKIEBINA,MD,KIYOSHIHIBI,MD,IKUYOSHIKUSAMA,MD,TATUYANAKACHI,MD,MITSUAKIENDO,MD,NAOHIROKOMURA,MD,ANDSATOSHIUMEMURA,MDNEGATIVETWAVESINPRECORDIALLEADSAREOFTENSEENINPATIENTSWITHACUTECORONARYSYNDROMEACS,BUTALSOOCCURINTHOSEWITHACUTEPULMONARYEMBOLISMAPEHOWEVER,LITTLEATTENTIONHASBEENGIVENTODIFFERENCESINNEGATIVETWAVESBETWEENPATIENTSWITHTHESE2DISEASESTHEPRESENTSTUDYEXAMINESTHEVALUEOFELECTROCARDIOGRAMSFORDISCRIMINATINGBETWEEN40PATIENTSWITHAPEAND87PATIENTSWITHACSWHOHADNEGATIVETWAVESINTHEPRECORDIALLEADSV1TOV4ONTHEADMISSIONELECTROCARDIOGRAMIN77PATIENTS89WITHACS,THECULPRITLESIONWASCONFIRMEDANGIOGRAPHICALLYTOBELOCATEDINTHELEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYARTERYPULMONARYPWAVES,S1S2S3PATTERN,S1Q3T3PATTERN,LOWVOLTAGE,ANDCLOCKWISEROTATIONWERESPECIFICFORAPE,BUTSENSITIVITIESOFTHESEFINDINGSWEREVERYLOWINPATIENTSWITHAPE,NEGATIVETWAVESWERECOMMONLYPRESENTINLEADSII,III,AVF,V1,ANDV2,BUTWERELESSFREQUENTINLEADSI,AVL,ANDV3TOV6P005NEGATIVETWAVESINLEADSIIIANDV1WEREOBSERVEDINONLY1OFPATIENTSWITHACSCOMPAREDWITH88OFPATIENTSWITHAPEP0001THESENSITIVITY,SPECIFICITY,POSITIVEPREDICTIVEVALUE,ANDNEGATIVEPREDICTIVEVALUEOFTHISFINDINGFORTHEDIAGNOSISOFAPEWERE88,99,97,AND95,RESPECTIVELYINCONCLUSION,THEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINBOTHLEADSIIIANDV1ALLOWSAPETOBEDIFFERENTIATEDSIMPLYBUTACCURATELYFROMACSINPATIENTSWITHNEGATIVETWAVESINTHEPRECORDIALLEADS?2007ELSEVIERINCALLRIGHTSRESERVEDAMJCARDIOL200799817–821NEGATIVETWAVESINTHEPRECORDIALLEADSAREOFTENSEENINPATIENTSWITHACUTECORONARYSYNDROMESACSSTHISELECTROCARDIOGRAPHICECGFINDINGSUGGESTSSEVEREISCHEMIAOFTHEANTERIORWALL1,2HOWEVER,NEGATIVETWAVESALSOAPPEARFREQUENTLYINPATIENTSWITHACUTEPULMONARYEMBOLISMAPE3–5SYMPTOMSOFAPE,SUCHASCHESTPAINORDYSPNEA,ARENONSPECIFICANDAREOFTENDIFFICULTTODIFFERENTIATEFROMSYMPTOMSOFACS6,7ANISOLATEDCASEREPORTDOCUMENTEDAPATIENTINITIALLYGIVENADIAGNOSISOFACSBECAUSEOFCHESTPAINANDDYSPNEA,DEEPNEGATIVETWAVESINLEADSV1TOV5,ANDINCREASEDTROPONINILEVELSATADMISSIONTHISPATIENTSUBSEQUENTLYWASFOUNDTOHAVEMASSIVEAPEANDDIEDBECAUSEOFDELAYEDDIAGNOSISANDTREATMENT8MOSTPREVENTABLEDEATHSASSOCIATEDWITHAPEHAVEBEENASCRIBEDTOMISSEDDIAGNOSESRATHERTHANFAILURETORESPONDTOAVAILABLETHERAPIES7INCREASEDLEVELSOFCARDIACTROPONIN,AHIGHLYSENSITIVEANDSPECIFICMARKEROFMYOCARDIALCELLINJURY,HAVEBEENFOUNDINHIGHRISKPATIENTSWITHAPEASWELLASTHOSEWITHACS,9–11INDICATINGLIMITEDVALUEFORDIFFERENTIALDIAGNOSISECHOCARDIOGRAPHYISUSEFULFORDISCRIMINATINGBETWEENTHOSEWITHHIGHRISKAPEANDACS2,12HOWEVER,ECHOCARDIOGRAPHYHASSEVERALTECHNICALLIMITATIONSANDFULLYASSESSABLEECHOCARDIOGRAPHICECGIMAGESAREFREQUENTLYNOTOBTAINEDTHE12LEADELECTROCARDIOGRAMISSIMPLE,UBIQUITOUSLYAVAILABLE,ANDINEXPENSIVEINTHEPRESENTSTUDY,WECOMPAREECGFINDINGSBETWEENAPEANDACSINPATIENTSWITHNEGATIVETWAVESINPRECORDIALLEADSMETHODSANDRESULTSCLINICALFEATURESANDECGFINDINGSOBTAINEDFROM40CONSECUTIVEPATIENTSWITHAPEWERECOMPAREDWITHTHOSEFROM87CONSECUTIVEPATIENTSWITHACSATOURHOSPITALPATIENTSFULFILLEDTHECRITERIAOF1NOCONDITIONSPRECLUDINGTHEEVALUATIONOFSTSEGMENTCHANGESONTHEELECTROCARDIOGRAMIE,COMPLETELEFTORRIGHTBRANCHBUNDLEBLOCK,LEFTVENTRICULARHYPERTROPHY,VENTRICULARPACING,ELECTROLYTEABNORMALITIES,METABOLICDISEASE,ORADMINISTEREDDRUGSWITHPOTENTIALEFFECTSONTHEELECTROCARDIOGRAM2NOOBVIOUSHISTORYOFCARDIOPULMONARYDISEASEAND3FULLYASSESSABLEELECTROCARDIOGRAMONADMISSIONWITHNEGATIVETWAVESOF?10MMIN?2CONTIGUOUSPRECORDIALLEADSV1TOV4PATIENTSWITHNEWSTSEGMENTELEVATIONOF?20MMIN2CONTIGUOUSPRECORDIALLEADSONTHEADMISSIONELECTROCARDIOGRAMORAQWAVEMYOCARDIALINFARCTIONONPRESENTATIONWEREEXCLUDEDALLPATIENTSGAVEINFORMEDCONSENTTHESTUDYPROTOCOLWASAPPROVEDBYOURINTERNALREVIEWBOARDSPATIENTSWHOHADCLINICALSIGNSANDSYMPTOMSSUGGESTINGAPE,SUCHASACUTEONSETOFDYSPNEA,TACHYPNEA,CHESTPAIN,PALPITATIONS,SYNCOPE,HYPOTENSION,ORSHOCK,WERESTUDIEDTHEDIAGNOSISOFAPEWASCONFIRMEDUSINGPULMONARYANGIOGRAPHYIN31PATIENTS78,LUNGPERFUSIONSCINTIGRAPHYIN27PATIENTS68,ORSPIRALCOMPUTEDTOMOGRAPHYIN26PATIENTS65TWELVEPATIENTSHADRESULTSPOSITIVEFORAPEONALL3EXAMINATIONS,AND20HADPOSITIVERESULTSON2EXAMINATIONSPATIENTSWHOHADCHESTDISCOMFORTSUGGESTEDTOBECARDIACISCHEMIALASTING?5MINUTESANDINVOLVINGANDIVISIONOFCARDIOLOGY,YOKOHAMACITYUNIVERSITYMEDICALCENTER,YOKOHAMA,JAPANMANUSCRIPTRECEIVEDSEPTEMBER17,2006REVISEDMANUSCRIPTRECEIVEDANDACCEPTEDOCTOBER30,2006CORRESPONDINGAUTHORTEL81452615656FAX81452619162EMAILADDRESSCKIMURAURAHPYOKOHAMACUACJPKKIMURA00029149/07/–SEEFRONTMATTER?2007ELSEVIERINCALLRIGHTSRESERVEDWWWAJCONLINEORGDOI101016/JAMJCARD200610043NEGATIVETWAVESINLEADSI,AVL,ANDV3TOV6NEGATIVETWAVESINBOTHLEADSIIIANDV1WEREPRESENTINONLY1OFPATIENTSWITHACSCOMPAREDWITH88OFTHOSEWITHAPEP?0001REPRESENTATIVEELECTROCARDIOGRAMSOBTAINEDONADMISSIONINPATIENTSWITHAPEANDACSARESHOWNINFIGURE2TABLE3LISTSTHESENSITIVITY,SPECIFICITY,ANDPREDICTIVEACCURACYOFECGFINDINGSFORTHEDIAGNOSISOFAPEPULMONARYPWAVES,S1S2S3PATTERN,S1Q3T3PATTERN,LOWVOLTAGE,ANDCLOCKWISEROTATIONWERESPECIFICFORAPE,BUTSENSITIVITIESOFTHESEFINDINGSWERELOWTHEABSENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADSIANDAVLANDTHEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADSV1ORV2WEREVERYSENSITIVEFORAPE,ANDTHEABSENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADSV3ANDV4ANDTHEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADAVFWEREVERYSPECIFICFORAPETHEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADIIIWASHIGHLYPREDICTIVEOFAPEFURTHERMORE,THEDIAGNOSTICACCURACYOFTHEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINBOTHLEADSIIIANDV1WASVERYHIGH,BUTTHISDIDNOTREACHSTATISTICALDIFFERENCEINCOMPARISONWITHTHATINONLYLEADIIIDISCUSSIONOURSTUDYINCLUDESONLYPATIENTSWITHACLINICALDIAGNOSISOFAPEORACSWHOHADNEGATIVETWAVESIN?2CONTIGUOUSPRECORDIALLEADSV1TOV4THEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINBOTHLEADSIIIANDV1STRONGLYSUGGESTSAPE,THEREBYALLOWINGAPETOBESIMPLYBUTACCURATELYDIFFERENTIATEDFROMACSNEGATIVETWAVESINPRECORDIALLEADSINPATIENTSWITHACSARECONSIDEREDTOINDICATESEVEREISCHEMIAOFTHELEFTVENTRICULARANTERIORWALL1,2SEVEREISCHEMIAMAYALTERANDREVERSETHEPATHWAYOFELECTRICALREPOLARIZATION,RESULTINGINNEGATIVETWAVES13INTHEPRESENTSTUDY,THECULPRITLESIONWASLOCATEDINTHELEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYARTERYINMOSTPATIENTSWITHACSMOSTPATIENTSHADNEGATIVETWAVESINLEADSV2TOV4,INDICATINGISCHEMIAOFTHEANTEROSEPTALREGIONIFISCHEMIAEXTENDSTOTHEANTEROLATERALREGION,NEGATIVETWAVESARELIKELYTOBEOBSERVEDINLEADSIANDAVLSIMILARLY,IFISCHEMIAEXTENDSTOTHEINFEROLATERALREGION,NEGATIVETWAVESARELIKELYTOAPPEARINLEADSV5ANDV6NEGATIVETWAVESINLEADV1WEREOBSERVEDINHALFTHEPATIENTSWITHACSLEADV1ISCONSIDEREDTOREFLECTTHERIGHTPARASEPTALREGION,SUPPLIEDBYTHESEPTALBRANCHESOFTHELEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYARTERYALONEORTOGETHERWITHTHECONALBRANCH14THEPRESENCEOFNEGATIVETWAVESINLEADV1MAYSUGGESTSEVEREISCHEMIAOFTHEINTERVENTRICULARSEPTUMCAUSEDBYPROXIMALLEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYARTERYDISEASEINTHEABSENCEOFALARGECONALBRANCHCONVERSELY,FREQUENCIESOFNEGATIVETWAVESININFERIORLEADSWEREVERYLOWWESPECULATETHATTHERELATIONSBETWEENCULPRITLESIONSITESANDLEADSWITHNEGATIVETWAVESINPATIENTSWITHACSARESIMILARTOTHOSEBETWEENCULPRITLESIONSITESANDLEADSWITHSTSEGMENTELEVATIONINPATIENTSWITHACUTEMYOCARDIALINFARCTIONTHEINCIDENCEOFINFERIORSTSEGMENTELEVATIONINPATIENTSWITHANTERIORACUTEMYOCARDIALINFARCTIONWASREPORTEDTORANGEFROMONLY5TO1615–17THESEREPORTSCONCLUDEDTHATSTSEGMENTELEVATIONININFERIORLEADSOCCURSWHENTHELEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYARTERYTHATWRAPSAROUNDTHEAPEXANDSUPPLIESTHEINFERIORWALLSOCALLED“WRAPPEDLEFTANTERIORDESCENDINGCORONARYFIGURE2REPRESENTATIVEELECTROCARDIOGRAMSONADMISSIONOFPATIENTSWITHAPEANDACSAAPEINA61YEAROLDMANNEGATIVETWAVESARESEENINLEADSIII,AVF,ANDV1TOV4ACOMPUTEDTOMOGRAPHICSCANOFTHECHESTSHOWEDMULTIPLEFILLINGDEFECTSINTHEMAINRIGHTANDLEFTPULMONARYARTERIESLUNGPERFUSIONSCINTIGRAPHYSHOWEDFILLINGDEFECTSINTHERIGHTUPPER,RIGHTMIDDLE,ANDLEFTUPPERLUNGFIELDSBACSINA54YEAROLDWOMANNEGATIVETWAVESARESEENINLEADSI,AVL,ANDV1TOV6CORONARYANGIOGRAPHYPERFORMED3DAYSAFTERADMISSIONSHOWED90STENOSISOFTHEPROXIMALLESIONOFLEFTANTERIORDESCENDINGARTERY819CORONARYARTERYDISEASE/PRECORDIALNEGATIVETWAVES

簡介：21?COPYRIGHTTHEKOREANACADEMYOFASTHMA,ALLERGYANDCLINICALIMMUNOLOGYTHEKOREANACADEMYOFPEDIATRICALLERGYANDRESPIRATORYDISEASEHTTP//EAAIRORGINTRODUCTIONTHREEDIISOCYANATESCAUSEOCCUPATIONALASTHMAOATOLUENEDIISOCYANATETDI,4,4DIPHENYLMETHANEDIISOCYANATEMDI,AND1,6HEXAMETHYLENEDIISOCYANATEHDI13TDIISTHEMOSTCOMMONCAUSEOFOAINDEVELOPINGCOUNTRIES,WITHAPREVALENCEOF2913INEXPOSEDWORKERS4THEPATHOGENICMECHANISMSOFISOCYANATEINDUCEDASTHMAREMAININCOMPLETELYUNDERSTOOD5ANDNORELIABLEMETHODOFSEROLOGICALTESTINGHASBEENESTABLISHEDBECAUSEPERMANENTIMPAIRMENTOFLUNGFUNCTIONWASNOTEDINLONGTERMFOLLOWUPSTUDIESOFISOCYANATEINDUCEDASTHMA,THEDEVELOPMENTOFBIOMARKERSTOIDENTIFYSUSCEPTIBLESUBJECTSAMONGEXPOSEDWORKERSISESSENTIALPREVIOUSLY,WEREPORTEDONBIOMARKERSOFTDIINDUCEDASTHMA,BUTNOOTHERSHAVEBEENREPORTEDINTHISREVIEW,WESUMMARIZEPOTENTIALBIOMARKERSFORISOCYANATEINDUCEDASTHMA,BASEDONDIFFERENTMECHANISMS,INCLUDINGIMMUNOLOGIC,GENETIC,NEUROGENIC,ANDPROTEINMARKERSBIOMARKERSPREDICTINGISOCYANATEINDUCEDASTHMANAMISHRESTHAPALIKHE,JOOHEEKIM,HAESIMPARKDEPARTMENTOFALLERGYTHEPREVALENCEVARIEDBETWEEN0AND50OFWORKERS,10,11DEPENDINGONTHECONDITIONSUSEDTOPREPARETHEREVIEWALLERGYASTHMAIMMUNOLRES2011JANUARY312126DOI104168/AAIR20113121PISSN20927355EISSN20927363THREEDIISOCYANATESCANCAUSEOCCUPATIONALASTHMAOATOLUENEDIISOCYANATETDI,4,4DIPHENYLMETHANEDIISOCYANATEMDI,AND1,6HEXAMETHYLENEDIISOCYANATEHDIWEANALYZEDPOTENTIALBIOMARKERSOFISOCYANATEINDUCEDOA,BASEDONINVESTIGATEDIMMUNOLOGIC,GENETIC,NEUROGENIC,ANDPROTEINMARKERS,BECAUSETHEREISNOSEROLOGICALTESTINGMETHODTHEPREVALENCEOFSERUMIGGTOCYTOKERATINCK18ANDCK19INTDIOAWASSIGNIFICANTLYHIGHERTHANINCONTROLS,ALTHOUGHTHEPREVALENCEOFTHESEANTIBODIESWASTOOLOWFORTHEMTOBEUSEDASBIOMARKERSANOTHERCANDIDATEBIOMARKERWASSERUMIGGTOTISSUETRANSGLUTAMINASETTG,BECAUSETHEPREVALENCEOFSERUMSPECIFICIGGTOTTGWASSIGNIFICANTLYHIGHERINPATIENTSWITHTDIOATHANINCONTROLSTHEHUMANLEUKOCYTEANTIGENHLADRB11501DQB10602DPB10501HAPLOTYPEMAYBEUSEDASAGENETICMARKERFORTDIOAINKOREANSVIAENHANCEDSPECIFICIGESENSITIZATIONINEXPOSEDSUBJECTSTHEGENETICPOLYMORPHISMSOFCATENINALPHA3,ALPHATCATENINCTNNA3WERESIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTDIOAADDITIONALLY,EXAMININGTHENEUROKININ2RECEPTORNK2R7853GAAND11424GAPOLYMORPHISMS,THENK2R7853GGGENOTYPEHADHIGHERSERUMVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORVEGFLEVELSTHANTHEGAORAAGENOTYPESAMONGKOREANWORKERSEXPOSEDTOTDITOIDENTIFYNEWSEROLOGICMARKERSUSINGAPROTEOMICAPPROACH,DIFFERENTIALLYEXPRESSEDPROTEINSBETWEENSUBJECTSWITHMDIOAANDASYMPTOMATICEXPOSEDCONTROLSINAKOREANPOPULATIONSHOWEDTHATTHEOPTIMALSERUMCUTOFFLEVELSWERE698NG/MLFORFERRITINAND25ΜG/MLFORTRANSFERRINWHENTHESETWOPARAMETERSWERECOMBINED,THESENSITIVITYWAS714ANDTHESPECIFICITYWAS857THESERUMCYTOKINEMATRIXMETALLOPROTEINASE9MMP9LEVELISAUSEFULBIOMARKERFORIDENTIFYINGCASESOFTDIOAAMONGEXPOSEDWORKERSDESPITETHESEPOSSIBLEBIOMARKERS,MOREEFFORTSHOULDBEFOCUSEDONDEVELOPINGEARLYDIAGNOSTICBIOMARKERSUSINGACOMPREHENSIVEAPPROACHBASEDONTHEPATHOGENICMECHANISMSOFISOCYANATEINDUCEDOAKEYWORDSISOCYANATETOLUENEDIISOCYANATEBIOMARKERS4,4DIPHENYLMETHANEDIISOCYANATEOCCUPATIONALASTHMATHISISANOPENACCESSARTICLEDISTRIBUTEDUNDERTHETERMSOFTHECREATIVECOMMONSATTRIBUTIONNONCOMMERCIALLICENSEHTTP//CREATIVECOMMONSORG/LICENSES/BYNC/30/WHICHPERMITSUNRESTRICTEDNONCOMMERCIALUSE,DISTRIBUTION,ANDREPRODUCTIONINANYMEDIUM,PROVIDEDTHEORIGINALWORKISPROPERLYCITEDCORRESPONDENCETOHAESIMPARK,MD,PHD,DEPARTMENTOFALLERGYANDRHEUMATOLOGY,AJOUUNIVERSITYSCHOOLOFMEDICINE,SAN5WONCHUNDONG,YEONGTONGGU,SUWON443721,KOREATEL82312195196FAX82312195154EMAILHSPARKAJOUACKRRECEIVEDMAY18,2010ACCEPTEDJUNE1,2010NAMISHRESTHAPALIKHEANDJOOHEEKIMCONTRIBUTEEQUALLYFORTHISMANUSCRIPTTHEREARENOFINANCIALOROTHERISSUESTHATMIGHTLEADTOCONFLICTOFINTERESTBIOMARKERSFORISOCYANATEINDUCEDASTHMAAAIRALLERGYASTHMAIMMUNOLRES2011JANUARY312126DOI104168/AAIR2011312123HTTP//EAAIRORGTRIX500KSNPCHIPTHEGENETICPOLYMORPHISMSOFCATENINALPHA3,ALPHATCATENINCTNNA3WERESIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTDIOACARRIERSWITHTHEMINORHAPLOTYPE,HT2GG,OFTWOGENETICPOLYMORPHISMSRS10762058ANDRS7088181HADSIGNIFICANTLYLOWERPC20METHACHOLINELEVELSANDLOWERMRNAEXPRESSIONOFCTNNA3THANNONCARRIERSAGENETICPOLYMORPHISMINTHE3’DOWNSTREAMREGIONOFCTNNA3RS1786929WASSIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHTHETDIOAPHENOTYPEANDTHEPREVALENCEOFSERUMSPECIFICIGGTOCK1925THESMALLSAMPLESIZEFORGENOMEWIDEASSOCIATIONISONELIMITATIONOFTHISSTUDYNEVERTHELESS,ASTDIOAISQUITERAREINDEVELOPEDCOUNTRIES,THISSTUDYSHOULDBEREPLICATEDINOTHERPOPULATIONSFURTHERMORE,THEDETAILEDFUNCTIONSOFTHISGENEREMAINTOBEDETERMINEDINCONCLUSION,THISSTUDYPROVIDESANIMPORTANTCONTRIBUTIONFORASIANPOPULATIONSBYIDENTIFYINGCTNNA3ASAPOTENTIALBIOMARKERFORPREDICTINGGENETICSUSCEPTIBILITYTOTDIINDUCEDASTHMAADDITIONALLY,ASTUDYOFAKOREANPOPULATIONEXAMINEDTWOSINGLENUCLEOTIDEPOLYMORPHISMSSNPSOFTHENEUROKININ2RECEPTORNK2R7853GAGLY231GLUAND11424GAARG375HISNOSIGNIFICANTDIFFERENCEINALLELE,GENOTYPE,ORHAPLOTYPEFREQUENCIESOFTHESETWOSNPSWASSEEN,BUTSUBJECTSWITHTHENK2R7853GGGENOTYPEHADHIGHERSERUMVASCULARENDOTHELIALGROWTHFACTORVEGFLEVELSTHANTHOSEWITHGAORAAAMONGTHETDIEXPOSEDWORKERS,SUGGESTINGTHATTHENK2R7853GGGENOTYPECONTRIBUTESTOINCREASEDSERUMVEGFLEVELS,RESULTINGINAIRWAYINFLAMMATIONAFTERTDIEXPOSURE,WHICHMAYBEMEDIATEDBYNEUROGENICROS26THESERESULTSSUGGESTTHATTHENK2R7853GAPOLYMORPHISMISACANDIDATEBIOMARKERFORTDIOAHOWEVER,THISSTUDYNEEDSTOBEREPEATEDUSINGLARGERCOHORTSADDITIONALLY,THEINDIRECTRELATIONSHIPBETWEENSERUMVEGFANDNK2R7853GANEEDSTOBEINVESTIGATEDTODETERMINEWHETHERTHEREISAFUNCTIONALASSOCIATIONBETWEENTHETWO,WHICHCOULDASSISTINDETERMININGWHETHERTHISMAYBEUSEDASABIOMARKERSEVERALSTUDIESHAVEFOCUSEDONANTIOXIDANTGENEMARKERSWIKMANETAL27SHOWEDANASSOCIATIONOFNACETYLTRANSFERASEGENOTYPESASMODIFIERSOFTHEDIISOCYANATEEXPOSUREASSOCIATEDASTHMARISKTHEYSHOWEDTHATSLOWACETYLATORNACETYLTRANSFERASE1NAT1GENOTYPESHADA25FOLDGREATERRISKOFDIISOCYANATEINDUCEDASTHMATHISWASTHEFIRSTRESULTTOSUGGESTTHATGLUTATHIONESTRANSFERASESGSTSANDNATSPLAYANIMPORTANTROLEINTHEINCEPTIONOFASTHMATICREACTIONSRELATEDTOOCCUPATIONALEXPOSURETODIISOCYANATESASTUDYINASWEDISHPOPULATIONSHOWEDTHATTHEGLUTATHIONESTRANSFERASEPIGSTP1GENOTYPESHOULDBECONSIDEREDWHENEVALUATINGBIOMARKERSOFTDIEXPOSUREINURINEANDPLASMAAPROTECTIVEEFFECTOFGSTP1105VALWASSEENINTDIRELATEDASTHMA28ASTHISSTUDYHASNOTBEENREPLICATED,NOCONCLUSIONCANYETBEDRAWNREGARDINGTHESEBIOMARKERSMORERECENTLY,OURUNPUBLISHEDDATASHOWEDTHATTHEADRENERGICBETA2,ADRB246AG,252GA,AND523CASNPSANDHAPLOTYPE1TTACGCWERESIGNIFICANTLYASSOCIATEDWITHSPECIFICIGEANTIBODIESTOTHETDIHSACONJUGATEINTDIEXPOSEDSUBJECTSEXPOSEDWORKERSWITHTHEAAGENOTYPEOFTHE46AGPOLYMORPHISMHADSIGNIFICANTLYHIGHERSERUMSPECIFICIGELEVELSTHANTHOSEWITHTHEGGGENOTYPE,SUGGESTINGTHATADRB2POLYMORPHISMSMAYAFFECTIGESPECIFICSENSITIZATIONTOTDIHSACONJUGATEINTDIEXPOSEDWORKERSASTDIOAISACOMPLEXPROCESS,ADRB2POLYMORPHISMSWITHFURTHERENVIRONMENTALORTABLE2GENETICANDPROTEINBIOMARKERSFORISOCYANATEINDUCEDASTHMAGENEFULLNAMEGENOTYPEASSOCIATIONPOPULATIONGENETICBIOMARKERSHLAHUMANLEUKOCYTEANTIGENDRB11501DQB10602DPB1YESKOREANHLAHUMANLEUKOCYTEANTIGENDQB10503YESEUROPEANHLAHUMANLEUKOCYTEANTIGENDQB105YESSWEDISHHLAHUMANLEUKOCYTEANTIGENDQB10501NOEUROPEANCTNNA3CATENINALPHA3,ALPHATCATENINHT2GGYESKOREANNK2RNEUROKININ2RECEPTOR7853GA,11424GAYESKOREANNAT1NACETYLTRANSFERASESLOWACETYLATORYESFINNISHGSTP1GLUTATHIONESTRANSFERASEPI105VALPROTECTIVEYESSWEDISHPROTEINBIOMARKERSCUTOFFSSENSITIVITYSPECIFICITYAUC95CIPVALUEFERRITIN248ΜG/ML71435102061204FERRITIN248ΜG/MLAUC,AREAUNDERCURVE

簡介：中文中文6000字出處出處LIJY,YONGTY,MICHAELMZ,ETALREVIEWTHEROLEOFMICRORNASINKIDNEYDISEASEJNEPHROLOGY,2010,156599–608泛素樣蛋白泛素樣蛋白FAT10介導介導NFΚB激活激活JYLI，TYYONG，MZMICHAEL，JMGLEADLE摘要NFΚB是一種先天免疫的中心介質(zhì)，與幾種腎病的發(fā)病機制都有關(guān)。FAT10是一種TNFΑ誘導的泛素樣蛋白質(zhì)，被公認為在免疫反應中發(fā)揮作用，但是FAT10是否參與TNFΑ誘導的NFΚB活化過程仍然是未知的。在這里，使用FAT10/和FAT10/的小鼠體內(nèi)的腎小管上皮細胞（RTEC），我們觀察到FAT10的缺乏阻止了TNFΑ誘導的NFΚB的活化，也降低了NFΚB調(diào)節(jié)基因的誘導。除去正常的IKBΑ的退化和多次泛素化，F(xiàn)AT10的缺乏會降低TNFΑ誘導的IKBΑ的退化和P65在RTECS（腎小管上皮細胞）中的核易位，表明IKBΑ多重泛素化的有缺陷的蛋白酶體的降解。此外，F(xiàn)AT10的缺乏降低了蛋白酶亞基低分子多肽2（LMP2）的表達。用FAT10使FAT10/的腎小管上皮細胞的轉(zhuǎn)導恢復了LMP2的表達，TNFΑ誘導的IKBΑ的降解，P65的核易位和NFΚB的活化。而且LMP2的轉(zhuǎn)染恢復了在FAT10/的腎小管上皮細胞中IKBΑ的退化。人類的慢性腎臟疾病常見類型與FAT10在腎小管間質(zhì)的上調(diào)有關(guān)。這些數(shù)據(jù)說明了FAT10介導NFΚB活化，而且可能在慢性腎臟疾病中促進腎小管間質(zhì)炎癥。關(guān)鍵詞生物標志物,糖尿病腎病,上皮細胞間充質(zhì)細胞轉(zhuǎn)換,腎疾病,MICRORNANFKB是一種泛素樣的轉(zhuǎn)錄因子，它在免疫反應，細胞凋亡和細胞周期調(diào)控中控制基因的表達。NFKB異常的調(diào)節(jié)可能導致炎癥和自身免疫疾病，損害抗病毒免疫反應，并促進細胞的惡性轉(zhuǎn)化13。激活的NFKB，后續(xù)反應產(chǎn)生的細胞因子、趨化因子和粘附因子在一些腎臟疾病中是重要因素，這些疾病包括糖尿病腎病4,5，高血壓性腎硬化6,7，IGA腎病8，膜性腎病9和艾滋病病毒相關(guān)腎病1012。經(jīng)典的NFKB活化通路可能被各種刺激誘發(fā)，如TNFΑ。TNFΑ誘導的NFΚB的活化是通過在質(zhì)膜上的腫瘤壞死因子受體I來銜接參與的，隨后的信號傳導最后激活了IKB激酶復合體，同時又反過來使IKBΑ磷酸化。磷酸化的IKBΑ迅速地多次泛素化，導致了IKBΑ通過26S蛋白酶復合體的降解，NFKB的釋放，NFKB隨后又轉(zhuǎn)移到細胞核并激活靶位基因的轉(zhuǎn)錄1316。26S蛋白酶體，一種真核細胞中主要的蛋白酶，識別并降解多重泛素化蛋白（17,18）。26S蛋白酶體的蛋白水解核心復合體是20S核心顆粒，這種顆粒有幾個亞基構(gòu)成。低分子多肽2（LMP2）是一種IFNΓ誘導的亞基，它可以取代亞基Y（又稱DELTA或者Β1）在20S核心顆粒中（19）。LMP2在20S核心顆粒中的存在導致了糜蛋白酶和胰蛋白酶在體外的活化，調(diào)整蛋白酶的切割位點（20,21）。一些研究已經(jīng)證明了LMP2在IKBΑ的降解和NFKB隨后的活化過程中扮演著重要的角色。我們先前報道了FAT10在體外艾滋病病毒感染的腎小管上皮細胞和來自艾滋病病毒攜帶者的腎病患者和常染色體顯性遺傳的多囊腎的腎臟樣本中上調(diào)，而且增加的FAT10誘導腎小管上皮細胞的凋亡（25）在非應激狀態(tài)下的小鼠，F(xiàn)AT10的敲除引起最小的表型改變，可是這些小鼠在注射了LPS之后表現(xiàn)出死亡敏感性的增加（26）。FAT10在成熟的樹突狀細胞和B細胞中表達（27,28），并且可以在各種組織中被前炎癥細胞因子IFNΓ和TNFΑ誘導（29，30）。不過FAT10在免疫反應中的作用還沒有被研究。我們發(fā)現(xiàn)FAT10在HIV1感染的腎小管上皮細胞中上調(diào)，而且這種上調(diào)類似于NFKB調(diào)節(jié)基因活化的方式（31），加上我們知道NFKB的活化是在多個水平上通過泛素蛋白激酶系統(tǒng)被控制的，這可以提示我們假設FAT10參與調(diào)控NFKB的活化。IRESEGFP的共轉(zhuǎn)染并沒有被誘導。這些結(jié)果表明在FAT10/小鼠RTECS中FAT10的表達恢復了TNFΑ和LPS誘導了構(gòu)成PGL2/NFKB的NFKB報道基因的活化。在RTECS中FAT10對于對于TNFΑ誘導的核轉(zhuǎn)位是必要的Α誘導的核轉(zhuǎn)位是必要的在用TNFΑ處理之前，P65主要位于FAT10/和FAT10/的RTECS的細胞質(zhì)中（圖4A）。用TNFΑ（20NG/ML）處理15和60分鐘后，大部分P65在FAT10/RTECS的核中被檢測到,但是在FAT10/RTECS中卻是在細胞質(zhì)中檢測到，這表明TNFΑ誘導NFKB的核易位在FAT10/RTECS中是有缺陷的。在來自于FAT10/和FAT10/小鼠中使用分離出的新鮮原始非永生的RTECS也觀察到相似的結(jié)果（如圖4B），這表明了在P65易位中觀察到的缺陷并不是T抗原永生化的結(jié)果。我們也研究了是否TNFΑ誘導的P65易位在從小鼠腹腔分離出來的巨噬細胞中被破壞。這些在FAT10/巨噬細胞TNFΑ誘導的P65核易位與在FAT10/巨噬細胞中沒有區(qū)別（參考圖1）。FAT10/RTECS用HRFAT10IRESEGFP或者HRIRESEGFP慢病毒感染。3天后，將細胞與TNFΑ（20NG/ML）或運載體一起培養(yǎng)15和60分。如圖5所示，在與TNFΑ培養(yǎng)前，在用病毒感染的FAT10/RTECS中定位P65蛋白質(zhì)；然而，用TNFΑ處理后（15和60分），P65主要在用慢病毒感染的FAT10/RTECS的細胞質(zhì)中檢測出，而P65主要在用HRFAT10IRESEGFP感染的FAT10/RTECS的細胞核中檢測出。這些結(jié)果表明用FAT10表達運載體的FAT10/RTECS轉(zhuǎn)導是足以恢復TNFΑ誘導NFKB核易位的。在RTECS中FAT10對于對于TNFΑ誘導Α誘導IKBΑ降解是必要的Α降解是必要的在FAT10/RTECS總的IKBΑ通過WESTERNBLOTTING方法分析證明了通過5分鐘的TNFΑ處理厚蛋白水平是降低的,在10分鐘時達到了一個最低點，這個水平持續(xù)從基線降低了60分鐘（圖6A,B）。與此相反，在TNFΑ暴露后總的IKBΑ蛋白質(zhì)在FAT10/RTECS中并沒有降低，這說明TNFΑ誘導IKBΑ降解在FAT10/RTECS中是缺乏的（圖6A和B）。在TNFΑ暴露前后IKBΑ的MRNA的表達在FAT10/和FAT10/RTECS中并沒有顯著差異（圖6C）。用FAT10表達的慢病毒（HRFAT10IRESEGFP）或空控慢病毒HRIRESEGFP轉(zhuǎn)導FAT10/RTECS。經(jīng)過三天的轉(zhuǎn)導，將細胞與TNFΑ或運載體一起培養(yǎng)10分鐘。用TNFΑ處理后，在用HRFAT10IRESEGFP感染的FAT10/RTECS中而不是用控制病毒感染的細胞中IKBΑ蛋白質(zhì)水平顯著地降低了（圖6D）。因此，F(xiàn)AT10在FAT10/RTECS中的表達足以恢復TNFΑ誘導的IKBΑ降解。在FAT10/RTECS中TNFΑ誘導Α誘導IKBΑ磷酸化是不受影響的Α磷酸化是不受影響的在FAT10/和FAT10/RTECS中，PIKBΑ的水平在用TNFΑ處理后快速地增加了，在5分鐘達到了最高水平。在FAT10/RTECS中TNFΑ誘導IKBΑ磷酸化是不會受損的，與FAT10/RTECS相比似乎還有些增加（圖7）。有趣的是，在FAT10/RTECS中用TNFΑ處理后20分鐘，PIKBΑ的水平返回到了處理前的水平，但是用TNFΑ處理20分鐘后在FAT10/RTECS中PIKBΑ的水平比處理前仍有62倍的增加。這些結(jié)果表明PIKBΑ的降解在FAT10/RTECS中是受損的。FAT10并不影響泛素化和磷酸化并不影響泛素化和磷酸化IKBΑ也與Α也與PIKBΑ相互沒有影響Α相互沒有影響在用TNFΑ和MG132（為了阻斷多重泛素化的蛋白質(zhì)的蛋白酶體降解）處理后，PIKBΑ被免疫沉淀，用WESTERNBLOTTING方法將泛素化PIKBΑ用抗泛素化被檢測出。泛素化PIKBΑ的水平在FAT10/和FAT10/TRECS中是相似的（圖8A），這表明在FAT10/RTECS中NFKB的不能激活并不是PIKBΑ泛素化不全的結(jié)果。因為FAT10的共軛底物蛋白能通過26S蛋白酶定位目標進行降解（33），我們研究了是否FAT10形成了IKBΑ的結(jié)合物，因此帶動其蛋白酶體解體；但是當我們在用TNFΑ處理后，用抗PIKBΑ免疫沉淀來自FAT10/細胞的蛋白質(zhì)，我們不能無法檢測到免疫沉

簡介：中文中文5200字出處出處DUANYY,ZHANGHB,LIULW,ETALEFFECTSOFDISTALPROTECTIONONLEFTVENTRICULARFUNCTIONINACUTEANTERIORMYOCARDIALINFARCTIONADOPPLERECHOCARDIOGRAPHICSTUDYJINTERNATIONALJOURNALOFCARDIOVASCULARIMAGING,2010,262125133在急性前壁心肌梗死中遠端保護對左室功能的影響多普勒超聲心在急性前壁心肌梗死中遠端保護對左室功能的影響多普勒超聲心動圖的研究動圖的研究摘要摘要對于急性心肌梗死的病人，遠端保護裝置在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療中是否能改善心肌功能仍然在爭論當中。運用組織多普勒成像，我們評估在使用遠端保護裝置（DPDS）的急性前壁心肌梗死的病人和使用傳統(tǒng)PCI術(shù)相比，左室整體和局部的收縮和舒張功能。96名急性前壁心肌梗死的病人被隨機分配到DPDS組（DPD的，N46例）或傳統(tǒng)PCI組（對照組，N50例）。在36個月的隨訪，DPD組的左室射血分數(shù)高于對照組516±36VS493±53；530±37VS508±52,P005。此外，在DPD組通過組織多普勒成像獲得的收縮高峰SA和舒張早期EA的二尖瓣環(huán)速度顯著高于對照組SA757±053VS712±062CM/SAND771±063VS732±059CM/SEA723±078VS689±086CM/SAND749±069VS704±085CM/S,RESPECTIVELYALLP\005然而，從一個月隨訪的DPD組相較于對照組，收縮期和舒張期局部心肌的速度得到顯著改善ALLP\005。接受DPD組治療的患者體驗到心臟功能加速改善。因此，急性前壁心肌梗死的病人能夠從在PCI術(shù)中使用遠端保護裝置（DPDS）中受益。關(guān)鍵詞關(guān)鍵詞超聲心動圖，組織多普勒成像，遠端保護裝置。簡介簡介重建心肌灌注在急性心肌梗死的微創(chuàng)治療中是至關(guān)重要的。然而，在經(jīng)皮冠狀動脈介入治療中“漫流”和“無復流”現(xiàn)象普遍發(fā)生。這些現(xiàn)象通過減少外周血流而沒有明顯的血管阻塞而具有特征1–4。微血管阻塞經(jīng)常被當作根本的原因，越來越多的證據(jù)表明斑塊負荷和血小板血栓在微血管血栓形成中發(fā)揮關(guān)鍵作用2,3。“漫流”和“無流”的治療可能很困難，治療遠端栓塞的最好方法就是防止其形成。在急性心肌梗死的背景下遠端保護裝置因此成為一個有吸引力的概念4。在血管成形術(shù)或支架植入術(shù)中遠端保護裝置用于臨時遠端球囊栓塞，并允許在順流血流恢復前通過吸氣改善任何游離的斑塊。遠端保護裝置最初的研究一致地表明改善斑塊（膽固醇結(jié)晶，泡沫細胞，纖維斑塊），否則將會導致心肌床的栓塞2–8。然而，遠端保護裝置研究的結(jié)果顯示不一致。在急性心肌梗死病人的遠端保護裝置的早期研究當中，報告與常規(guī)的PCI技術(shù)相比心肌灌注和ST段解析度均得到改善2,3,6–8。后來的某些研究得到不確定的結(jié)果9–11。與傳統(tǒng)的PCI術(shù)相比，在急性心肌梗死的病人中遠端保護裝置是否能使心肌功能得到改善仍在爭論當中3,7–9。在遠端保護裝置的研究中有有限的超聲心動圖數(shù)據(jù)描述心臟功能的改變，但是沒有數(shù)據(jù)描述局部心肌功能的改變。只有左室攝血分數(shù)和室壁運動積分指數(shù)在一些研究中被用來評估左室整體的收縮功能。組織多普勒成像使一種能夠?qū)φw以及局部功能進行定量、客觀評估的有效的超聲心動圖工具12–14。在本研究中，我們試圖通過組織多普勒成像在急性前壁心肌梗死的病人中，評估遠端保護裝置對左室整體和局部收縮及舒張功能的影響。方法方法研究人數(shù)研究人數(shù)患者包括在研究中首次提到的，急性前壁心肌梗死以及按傳統(tǒng)PCI術(shù)進行的病人。急性心肌梗死定義為胸痛持續(xù)超過30分鐘但少于6小時，伴有前胸導聯(lián)ST段持續(xù)抬高。在所冠狀動脈介入治療冠狀動脈介入治療冠狀動脈造影顯示在所有病人的冠狀動脈左前降支有明顯的狹窄。每個組的大部分患者804比上800,P094在最初冠脈造影冠狀動脈左前降支是完全阻塞。在兩組所有目標病灶均成功植入支架。在血管成形術(shù)和支架植入術(shù)遠端保護裝置閉塞球囊使得遠端保護裝置組的所有患者得到完全的保護。在遠端保護裝置組沒有相關(guān)手術(shù)并發(fā)癥記錄。支架植入術(shù)后，遠端保護裝置組96的患者和對照組78的患者在冠狀動脈左前降支的TIMI血流分級3級P0003。兩研究組沒有關(guān)鍵的程序特征差異TABLE2，在兩研究組的隨訪中沒有重大的不利臨床事件發(fā)生。左心室整體功能左心室整體功能在經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)前遠端保護裝置組和對照組在整體收縮和舒張功能沒有顯著差異。所有超聲心動圖參數(shù)，如左室舒張末期容積基線和E/A比值，在兩組之間沒有明顯差異。與對照組相比，在第3個月和6個月的隨訪中，遠端保護裝置組有較高的左室射血分數(shù)，較高的收縮高峰二尖瓣速度（SA），和一較小的左室舒張末期容積，盡管在1個月的時候他們之間只有輕微但不明顯的差異。在干預后的任何一個時間點，兩組之間在E/A比值上沒有統(tǒng)計差異。與二尖瓣反流速度相比，在3個月和6個月的隨訪中相較于對照組，遠端保護裝置組的二尖瓣舒張早期峰值（EA）得到明顯改善FIG2。局部心肌功能局部心肌功能在經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)前，左室前壁局部室壁運動積分指數(shù)（RWMSI）和心肌組織多普勒成像速度，遠端保護裝置組和對照組沒有差異。開始治療一個月后，在各個隨訪時間點，遠端保護裝置組的收縮高峰心肌速度（SM）值明顯高于對照組。在一個月的隨訪中，兩組的局部室壁運動積分指數(shù)（RWMSI）相似。遠端保護裝置組的局部室壁運動積分指數(shù)（RWMSI），在經(jīng)皮冠脈介入術(shù)后3個月，才開始顯著低于對照組。在隨訪的所有時間點，遠端保護裝置組的舒張早期峰值心肌速度（EM）值顯著高于對照組FIG3。討論討論應用組織多普勒成像，我們發(fā)現(xiàn)接受遠端保護裝置的經(jīng)皮冠脈介入的急性前壁心肌梗死的病人，相較于傳統(tǒng)經(jīng)皮冠脈介入的病人，在干預后的3個月和6個月整體收縮和舒張功能得到改善。通過組織多普勒成像，在1個月、3個月、6個月，遠端保護裝置組得到的收縮期和舒張期局部心肌功能，相較于對照組有顯著改善。遠端保護裝置的功效遠端保護裝置的功效醫(yī)源性和自發(fā)下游微栓塞的動脈粥樣硬化，越來越多的被認為是心血管疾病發(fā)生率和死亡率的來源。為了減少這種遠端栓塞，遠端保護裝置機械方法吸收栓塞物質(zhì)普遍的在自體冠脈干預和其他領(lǐng)域運用。隨著栓塞物質(zhì)的吸收，研究報告表明使用遠端保護裝置相較于傳統(tǒng)的經(jīng)皮冠脈介入（PCI）技術(shù)，TIMI3級血流速度得到改善，ST段下降，梗死面積減少1–8。最近，通過在最初和營救血管成形術(shù)試驗中吸收栓子（REMEDIA），隨機評估機械減少遠端栓塞的效用，顯示在心肌保護手臂中相較于那些在標準的經(jīng)皮冠脈介入（PCI）術(shù)中，能得到更好的血管造影和心電圖心肌灌注率7。隨著遠端保護裝置有前景的結(jié)果，在急性心肌梗死介入治療中一些不確定和矛盾的數(shù)據(jù)成為爭論的主題9–11。大量隨機增強心肌功效和恢復吸收游離殘渣EMERALD試驗顯示，在大部分接受急診PCI術(shù)的急性心肌梗死的病人中，遠端保護裝置能有效的取回栓塞物質(zhì)。然而，遠端栓塞保護在改善微血管流，更好地成功灌注，減少梗死面積和提高無事件生存率上沒有作用9。