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    • 簡(jiǎn)介:第一章疾病概論,CONSPECTUSOFDISEASE,【教學(xué)要求】,掌握,1健康、亞健康和疾病的概念,2疾病發(fā)生的原因、條件、誘因的概念及其在疾病發(fā)生中的作用,4死亡、腦死亡的概念、標(biāo)志及判斷標(biāo)準(zhǔn),3疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,了解,【教學(xué)要求】,熟悉,1疾病發(fā)生的基本機(jī)制,2完全康復(fù)和不完全康復(fù)的概念,病因的種類及其致病特點(diǎn),疾病的轉(zhuǎn)歸,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因?qū)W,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關(guān)系,?發(fā)病學(xué),,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機(jī)制,,經(jīng)過(guò),轉(zhuǎn)歸,【講授內(nèi)容】,?疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸,第一節(jié)健康與疾病,一健康(HEALTH)的概念,,健康不僅是沒(méi)有疾病和病痛,而且是保持軀體上、精神上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。,第一節(jié)健康與疾病,二亞健康(SUBHEALTH)的概念,,是指介于健康與疾病之間的生理功能低下的狀態(tài)(誘發(fā)病狀態(tài))。,三疾病DISEASE的概念,疾病是機(jī)體在一定的條件下受病因損害作用后,因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。,,第一節(jié)健康與疾病,,二疾病DISEASE的概念,病因,機(jī)體,,,條件,,損傷與抗損傷斗爭(zhēng),例如病毒性感冒,,機(jī)體疲勞,受涼,,病毒,,咽喉痛,流涕,發(fā)熱等,(癥狀和體征),,,第一節(jié)健康與疾病,2一個(gè)病理過(guò)程可以由不同原因引起,而疾病由特定原因引起。,疾病與病理過(guò)程的區(qū)別,,1一個(gè)疾病可包含幾個(gè)病理過(guò)程,故病理過(guò)程是疾病的組成成分;,1下列那項(xiàng)不屬于基本病理過(guò)程A發(fā)熱B休克C水、電解質(zhì)代謝紊亂D缺氧E肺炎,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因?qū)W,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關(guān)系,?發(fā)病學(xué),,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機(jī)制,,經(jīng)過(guò),轉(zhuǎn)歸,【講授內(nèi)容】,?疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸,指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。,第二節(jié)病因?qū)W(ETIOLOGY),是研究疾病發(fā)生的原因與條件的科學(xué)。,一疾病發(fā)生的原因(病因,又稱致病因素),概念,概念,,病因的種類,很多,共有八大類,1生物性因素,常見(jiàn),種類,各種致病性微生物和寄生蟲(chóng)。,致病的特點(diǎn),1一定的入侵門(mén)戶和定位,2病原體和機(jī)體都可發(fā)生改變,3病原體與機(jī)體相互作用才引起疾病,(4)是否發(fā)病取決于病原體的數(shù)量、毒力、侵襲力和機(jī)體的機(jī)能狀態(tài)和反應(yīng)性。,雞瘟病毒對(duì)人無(wú)致病作用,2物理性因素,種類,機(jī)械力、溫度、輻射、氣壓改變等。,致病特點(diǎn),1大都無(wú)明顯的器官選擇性,2一般只起始動(dòng)作用。,3潛伏期一般較短或無(wú)。,(4)致病與強(qiáng)度、作用時(shí)間、作用部位有關(guān)。,熱力傷,3化學(xué)性因素,種類,藥物、強(qiáng)酸強(qiáng)堿、毒物,致病特點(diǎn),1有一定的組織器官選擇性毒性作用,2整個(gè)中毒過(guò)程中都起一定作用,3其致病性受條件因素影響,4潛伏期一般較短(慢性中毒除外),(營(yíng)養(yǎng)性因素),糖、脂肪、蛋白質(zhì)、維生素、微量元素和基本物質(zhì)等,4機(jī)體必需物質(zhì)的缺乏或過(guò)多,?體重超重30%的人比體重正常人患糖尿病的糖尿病的幾率要高3倍。?若體重超過(guò)正常體重15%以上,可減壽11年左右。?腰帶長(zhǎng)、壽命短,一胖百病纏。,5遺傳性因素,疾病,通過(guò),,染色體異常,基因突變,,5遺傳性因素,,作用方式,1基因突變,-分子?。ㄑ巡。?2染色體畸變,-染色體?。▋尚曰危?3遺傳易感性糖尿病、高血壓、精神分裂癥,6先天性因素,損害正在發(fā)育中的胎兒的因素風(fēng)疹、吸煙、飲酒、藥物,“反應(yīng)停”兒童(海豹肢),7免疫性因素,1免疫反應(yīng)過(guò)強(qiáng)變態(tài)反應(yīng)性疾病2免疫缺陷免疫缺陷病3自身免疫反應(yīng)自身免疫性疾病,8精神、心理、性別、社會(huì)因素,6個(gè)月以前新生兒不易患麻疹、白喉等女性易患膽結(jié)石、甲亢;男性易患動(dòng)脈粥樣硬化潰瘍病、高血壓、神經(jīng)官能癥等和精神緊張有關(guān),,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因?qū)W,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關(guān)系,?發(fā)病學(xué),,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機(jī)制,,經(jīng)過(guò),轉(zhuǎn)歸,【講授內(nèi)容】,?疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸,遺傳易感性等。,二疾病發(fā)生的條件CONDITION,概念,指病因作用于機(jī)體的前提下,決定或影響促進(jìn)或減緩疾病發(fā)生發(fā)展的某種機(jī)體狀態(tài)或自然環(huán)境因素。,種類,1自然環(huán)境因素,寒冷等。,2機(jī)體內(nèi)部因素,免疫防御機(jī)能狀態(tài);,神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的機(jī)能狀態(tài);,年齡、性別;,二疾病發(fā)生的條件CONDITION,條件作用方式,1抑制疾病發(fā)生發(fā)展,2促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展(誘因),,條件促進(jìn)/阻止疾病發(fā)生發(fā)展,不能決定疾病特異性誘因(PRECIPITATINGFACTOR)危險(xiǎn)因素(RISKFACTOR),,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因?qū)W,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關(guān)系,?發(fā)病學(xué),,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機(jī)制,,經(jīng)過(guò),轉(zhuǎn)歸,【講授內(nèi)容】,?疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸,,條件,原因,三、原因與條件的關(guān)系,肺結(jié)核,營(yíng)養(yǎng)不良癥,可以相互轉(zhuǎn)化。同一因素在不同疾病中或是病因或是條件,如營(yíng)養(yǎng)不良,,三、原因與條件的關(guān)系,有時(shí),不需要條件,,一種疾病引起機(jī)體的某些,可稱為另一疾病發(fā)生的條件,,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因?qū)W,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關(guān)系,?發(fā)病學(xué),,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機(jī)制,,經(jīng)過(guò),轉(zhuǎn)歸,【講授內(nèi)容】,?疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸,第三節(jié)發(fā)病學(xué)(PATHOGENESIS),是研究疾病發(fā)生發(fā)展中的一般規(guī)律和共同機(jī)制。,一疾病發(fā)生的一般規(guī)律,(二)病因是疾病發(fā)生的必不可少的因素,概念,人體與病因的相互作用的結(jié)果,(一)人體狀態(tài)(內(nèi)因)是決定疾病發(fā)生發(fā)展的主要依據(jù),,第三節(jié)發(fā)病學(xué)(PATHOGENESIS),一疾病發(fā)展的一般規(guī)律,(一)疾病時(shí)穩(wěn)態(tài)的紊亂,,(四)局部與整體規(guī)律,(二)損傷與抗損傷規(guī)律,(三)因果交替規(guī)律,一疾病發(fā)展的一般規(guī)律,(一)疾病時(shí)穩(wěn)態(tài)的紊亂,什么是穩(wěn)態(tài),體現(xiàn)在1、穩(wěn)態(tài)不同程度的被破壞2、穩(wěn)態(tài)的維持中,反饋機(jī)制起重要的作用,一疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,(二)損傷與抗損傷規(guī)律,特點(diǎn),1兩者始終貫穿于疾病的始終,例如燒傷,高溫,,皮膚組織壞死,,組織液滲出,,BP,,血容量,,,損傷性變化,,微動(dòng)脈收縮,心率加快,心輸出量增加,,抗損傷性變化,4不同的疾病,兩者的斗爭(zhēng)不同,由此構(gòu)成各種疾病的不同特征。,(二)損傷與抗損傷規(guī)律,特點(diǎn),1兩者貫穿于疾病的始終,兩者的斗爭(zhēng)推動(dòng)疾病的發(fā)展,,3兩者之間無(wú)嚴(yán)格的界限,可以相互轉(zhuǎn)化。,意義,疾病防治中,應(yīng)支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng),減輕和消除損傷反應(yīng)。,2兩者同時(shí)存在,兩者的力量對(duì)比,決定疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。,1惡性循環(huán)常見(jiàn)2良性循環(huán),一疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,(三)因果交替規(guī)律,1概念,指疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中,由原始病因作用于機(jī)體所產(chǎn)生的結(jié)果又可作為新的病因引起新的結(jié)果。,2因果交替的發(fā)展方向,因果交替,因果交替舉例,意義在疾病發(fā)展的某一環(huán)節(jié)打斷因果轉(zhuǎn)化和惡性循環(huán),就可使疾病朝有利于康復(fù)的方向發(fā)展。,3全身性疾病可以表現(xiàn)為局部變化糖尿病的癤腫。,一疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,(四)局部與整體規(guī)律,1任何疾病都有局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)。,2在病程中,局部病變可引起全身反應(yīng)(肺結(jié)核的發(fā)熱、盜汗),意義,在疾病的診斷和治療中要處理好局部與整體的關(guān)系,抓住主要病變,進(jìn)行治療。不要漏診,不能“頭疼醫(yī)頭、腳疼醫(yī)腳”,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因?qū)W,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關(guān)系,?發(fā)病學(xué),,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機(jī)制,,經(jīng)過(guò),轉(zhuǎn)歸,【講授內(nèi)容】,?疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸,第三節(jié)發(fā)病學(xué),二疾病發(fā)生的基本機(jī)制,神經(jīng)機(jī)制,體液機(jī)制,細(xì)胞機(jī)制,分子機(jī)制,,,,,(一)神經(jīng)機(jī)制,(二)體液機(jī)制,1概念,病因引起體液質(zhì)和量的變化、體液調(diào)節(jié)障礙,最后造成內(nèi)環(huán)境紊亂而致病,稱為體液機(jī)制。,2體液性因子的種類,全身性體液性因子組胺、CA、PG等)局部性體液性因子(ET、某些神經(jīng)肽)細(xì)胞因子(IL、TNF等),1概念,2體液性因子的種類,3體液性因子的作用方式,(1)內(nèi)分泌,(2)旁分泌,(3)自分泌,(二)體液機(jī)制,1概念,2體液性因子的種類,3體液性因子的作用方式,4神經(jīng)體液機(jī)制,(二)體液機(jī)制,,(三)組織細(xì)胞機(jī)制,病因作用于機(jī)體后,直接或間接作用于組織細(xì)胞,造成某些細(xì)胞功能代謝障礙,引起細(xì)胞自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂,稱為細(xì)胞機(jī)制。,細(xì)胞受損方式,1細(xì)胞完整性被破壞,2細(xì)胞膜功能障礙,3細(xì)胞器功能障礙,外力、高溫--無(wú)選擇地?fù)p傷細(xì)胞肝炎病毒---有選擇地?fù)p傷肝細(xì)胞,細(xì)胞受損方式,疾病的本質(zhì)是基因及其表達(dá)調(diào)控的改變,(四)分子機(jī)制,1廣義的分子病理學(xué)研究所有疾病的分子機(jī)制。2狹義的分子病理學(xué)研究生物大分子,特別是核酸、蛋白質(zhì)和酶受損所致的疾病。3分子病由DNA的遺傳性變異所引起的以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。分子病的分類(1)酶缺陷所致的疾病(2)血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾?。?)受體病(4)膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病,(四)分子機(jī)制,分子病舉例,鐮刀型細(xì)胞貧血珠蛋白基因突變形成HBS而導(dǎo)致系列損傷由于血紅蛋白單基因突變,導(dǎo)致其分子中的Β肽鏈氨基酸第6位親水性谷氨酸被疏水性的纈氨酸取代,形成溶解度下降的血紅蛋白S(HBS),在低氧分壓的毛細(xì)血管區(qū),HBS凝膠化形成棒狀結(jié)構(gòu),使紅細(xì)胞扭曲呈鐮刀,引起貧血。,4疾病基因組學(xué)研究與疾病相關(guān)的人類基因組的結(jié)構(gòu)和功能的科學(xué)。后基因組學(xué)以人類基因組結(jié)構(gòu)研究之后的基因組功能為主要研究?jī)?nèi)容的科學(xué)?;虿〉姆诸悾?)單基因病--多囊腎(2)多基因?。ǘ嘁蜃硬。哐獕?、糖尿病、哮喘(3)獲得性基因病意義疾病基因組學(xué)的研究成果為人類疾病發(fā)病機(jī)制研究和臨床防治水平提高及新藥研制開(kāi)辟了新的廣闊前景。,(四)分子機(jī)制,,疾病發(fā)生的原因,健康、亞健康與疾病的概念,?病因?qū)W,疾病發(fā)生的條件,原因與條件的關(guān)系,?發(fā)病學(xué),,疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律,疾病發(fā)生的基本機(jī)制,,經(jīng)過(guò),轉(zhuǎn)歸,【講授內(nèi)容】,?疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸,第四節(jié)疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸,一、疾病的經(jīng)過(guò),,①抗病機(jī)制與病因斗爭(zhēng)②無(wú)臨床癥狀③時(shí)間長(zhǎng)短不同④有傳染性⑤預(yù)防性治療,①非特異性癥狀,無(wú)診斷意義②就診信號(hào)③早期診治的好時(shí)期,①典型癥狀有診斷和鑒別診斷意義②分急性、慢性、亞急性,潛伏期,前驅(qū)期,癥狀明顯期,轉(zhuǎn)歸期,一、疾病的經(jīng)過(guò),康復(fù),死亡,二、疾病的轉(zhuǎn)歸,第四節(jié)疾病的經(jīng)過(guò)與轉(zhuǎn)歸,(一)康復(fù),1完全康復(fù)--“痊愈”,2不完全康復(fù)--基本病理改變并未完全恢復(fù),可有后遺癥。,(二)死亡,機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止,如何判定死亡時(shí)間,死亡過(guò)程,瀕死期臨床死亡期生物學(xué)死亡期難以準(zhǔn)確判定死亡時(shí)間心肺死亡模式復(fù)蘇技術(shù)進(jìn)展帶來(lái)挑戰(zhàn)死亡的現(xiàn)代概念其標(biāo)志是腦死亡,是指枕骨大孔以上全腦功能不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久停止。,腦死亡的定義,指枕骨大孔以上全腦功能不可逆的永久性喪失以及機(jī)體作為一個(gè)整體的功能的永久停止。,腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn),自主呼吸停止不可逆性昏迷腦干神經(jīng)反射消失(瞳孔散大或固定)腦電波消失腦血流循環(huán)完全停止,腦死亡的意義,有利于判定死亡時(shí)間確定終止復(fù)蘇搶救的依據(jù)為器官移植創(chuàng)造條件,腦死亡與植物人的臨床鑒別,,,植物人(PVS),除保留一些本能性的神經(jīng)反射和進(jìn)行物質(zhì)及能量的代謝能力外,認(rèn)知能力(包括對(duì)自己存在的認(rèn)知力)已完全喪失,無(wú)任何主動(dòng)活動(dòng)。又稱不可逆昏迷。植物人的腦干仍具有功能,向其體內(nèi)輸送營(yíng)養(yǎng)時(shí),還能消化與吸收,并可利用這些能量維持身體的代謝,包括呼吸、心跳、血壓等。對(duì)外界刺激也能產(chǎn)生一些本能的反射,如咳嗽、噴嚏、打哈欠等。但機(jī)體已沒(méi)有意識(shí)、知覺(jué)、思維等人類特有的高級(jí)神經(jīng)活動(dòng)。腦電圖呈雜散的波形。植物狀態(tài)與腦死亡不同,腦死亡指包括腦干在內(nèi)的全腦死亡。腦死亡者,無(wú)自主呼吸,腦電圖呈一條直線。,病例分析,患者,男,54歲,3天前突發(fā)神智障礙入院。6月前某日晨起時(shí)曾突發(fā)意識(shí)障礙摔倒在地,無(wú)抽搐,當(dāng)時(shí)測(cè)血壓190/120MMHG,至當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診好轉(zhuǎn)后出院。入院檢查體溫38℃,呼吸36次/分,血壓200/140MMHG,脈搏120次/分,神志不清,瞳孔雙側(cè)2MM,光反應(yīng)遲鈍,痛刺激肢體無(wú)動(dòng)作反應(yīng),心心肺聽(tīng)診陰性,腹部觸診陰性。實(shí)驗(yàn)室檢查急查血糖61MMOL/L,心電圖無(wú)異常,頭部CT示腦干出血,約10ML。,病例分析,積極對(duì)癥治療病情無(wú)好轉(zhuǎn),遂急診行開(kāi)顱探查加血腫清除術(shù)。手術(shù)順利,術(shù)后病情無(wú)好轉(zhuǎn),并出現(xiàn)肺部感染,胃出血,感染性休克,呼吸衰竭,經(jīng)多科醫(yī)生會(huì)診,24H內(nèi)反復(fù)檢查及治療后病情無(wú)好轉(zhuǎn),深昏迷,無(wú)自主呼吸,需呼吸機(jī)維持呼吸,血壓以升壓藥維持,瞳孔散大5MM,廣反應(yīng)消失,痛刺激無(wú)反應(yīng),腦神經(jīng)反射消失,病理征消失,腦電圖無(wú)活動(dòng)。試問(wèn)此患者發(fā)生何種情況診斷的主要依據(jù)是什么是否對(duì)該患者實(shí)施腦死亡的診斷,【課后復(fù)習(xí)題】,疾病發(fā)生的三個(gè)規(guī)律是什么舉例說(shuō)明其有何意義為什么心跳停止不是判定腦死亡的指標(biāo)名詞解釋健康;亞健康;疾?。荒X死亡;病因;誘因;疾病的條件,問(wèn)答題,
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      上傳時(shí)間:2024-01-06
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    • 簡(jiǎn)介:第十二章生殖泌乳,要求掌握生殖細(xì)胞的基本生理性周期性激素的作用,一、基本概念,1區(qū)別性成熟和體成熟1性成熟(SEXUALMATURITY)哺乳動(dòng)物生長(zhǎng)發(fā)育到一定時(shí)期,生殖器官基本發(fā)育完全,能產(chǎn)生正常的精子或卵子,具備了繁殖能力的時(shí)期。2體成熟動(dòng)物的生長(zhǎng)基本結(jié)束,并具有成年動(dòng)物所固有的形態(tài)和結(jié)構(gòu)特點(diǎn),稱為體成熟。,3、初情期母畜達(dá)到性成熟之前的初次發(fā)情。用于確定配種時(shí)間。是性成熟的開(kāi)始階段,常伴有明顯的發(fā)情表現(xiàn),但一般在真正的性成熟時(shí)才能配種。其間的時(shí)間由經(jīng)驗(yàn)判斷。,性成熟與體成熟的年齡,2性季節(jié)(繁殖季節(jié)),兩類季節(jié)性繁殖動(dòng)物一年中只出現(xiàn)一個(gè)或兩個(gè)繁殖季節(jié),其余時(shí)間則屬于性活動(dòng)的休情期。如馬、羊、狗等常年繁殖動(dòng)物性成熟后,終年均可繁殖,即雌性有規(guī)律地多次發(fā)情,雄性全年不斷產(chǎn)生精子。例如人、牛、豬、家兔等屬于常年繁殖動(dòng)物。,第一節(jié)雄性生殖生理,一、睪丸的功能具有兩大功能曲精細(xì)管→產(chǎn)生精子(外分泌)間質(zhì)細(xì)胞→分泌雄性激素(內(nèi)分泌)另外,支持細(xì)胞→分泌抑制素,1睪丸的生精作用,精子生成的適宜溫度低體溫47℃“隱睪癥”精子生成過(guò)程生殖細(xì)胞發(fā)育為精原細(xì)胞(2N)→初級(jí)精母細(xì)胞(2N)→次級(jí)精母細(xì)胞(N)→精子(N)↑↑減數(shù)分裂I減數(shù)分裂II,,,精液由精子細(xì)胞和精清組成精子頭部(頂體)、頸部和尾部精子的運(yùn)動(dòng)形式直線運(yùn)動(dòng)、原地轉(zhuǎn)圈和原地抖動(dòng)精子的能量由縮醛磷脂(精子攜帶)果糖(精清提供),,,第十一章生殖泌乳,2睪丸的內(nèi)分泌作用(1)雄激素主要是睪酮TESTOSTERONE,T,由睪丸間質(zhì)細(xì)胞分泌,生理作用主要有①維持生精作用②刺激生殖器官的生長(zhǎng)發(fā)育,促進(jìn)雄性副性征出現(xiàn)并維持其正常狀態(tài);③維持正常的性欲;④促進(jìn)蛋白質(zhì)合成及骨骼生長(zhǎng)發(fā)育,,,(2)抑制素(INHIBIN,睪丸支持細(xì)胞產(chǎn)生,屬蛋白質(zhì)類,主要抑制FSH的分泌,而對(duì)LH的影響不明顯。,支持細(xì)胞的核不規(guī)則,,第二節(jié)雌性生殖生理,一、發(fā)情周期1概念將前一次發(fā)情開(kāi)始到下一次發(fā)情開(kāi)始的整個(gè)時(shí)期稱為一個(gè)發(fā)情周期。,具體劃分,(1)發(fā)情前期內(nèi)部卵巢內(nèi)卵泡開(kāi)始生長(zhǎng),雌激素逐漸升高,子宮壁逐步增厚,外部無(wú)表現(xiàn)。(2)發(fā)情期內(nèi)部卵巢內(nèi)卵泡成熟并于本期末排卵,雌性激素達(dá)到最高水平,子宮壁繼續(xù)增厚;外在發(fā)情,動(dòng)物不安定,食欲不振,外陰紅腫,陰道流出大量粘液,雌性動(dòng)物接受雄性的靠近。動(dòng)物的發(fā)情期很短,約為13天。,(3)發(fā)情后期內(nèi)部卵泡排卵后形成黃體,開(kāi)始分泌孕激素,子宮平滑肌進(jìn)一步增厚,為著床做準(zhǔn)備。如妊娠則進(jìn)入孕期,發(fā)情周期終止,如未妊娠,則黃體退化,進(jìn)入發(fā)情間期。外在動(dòng)物較安靜,不讓公畜靠近。(4)發(fā)情間期黃體繼續(xù)萎縮,當(dāng)黃體退化完全,卵泡開(kāi)始發(fā)育則進(jìn)入下一個(gè)發(fā)情周期。此期動(dòng)物無(wú)任何明顯的性活動(dòng),外觀上不易與發(fā)情前期區(qū)別,靠經(jīng)驗(yàn)判斷。,二、卵巢的功能,1卵泡發(fā)育和排卵卵原細(xì)胞(2N)→初級(jí)卵母細(xì)胞(2N)→次級(jí)卵母細(xì)胞(N)→卵子(N)和第二極體→成熟卵泡(N)→排卵在胚胎期,妊娠57WK,生殖脊內(nèi)始基性腺發(fā)育,828周,卵原細(xì)胞進(jìn)行有絲分裂、減數(shù)據(jù)分裂,經(jīng)歷初級(jí)卵母細(xì)胞和退化,出生時(shí)初級(jí)別卵母細(xì)胞約200萬(wàn),青春期前2030萬(wàn),一生排卵400500個(gè)。女人的卵細(xì)胞在胚胎全部形成。在每個(gè)性周期中,15~20個(gè)→1個(gè)優(yōu)勢(shì)卵泡閉鎖(單胎動(dòng)物,F(xiàn)SH不足)提高血中FSH濃度也確可誘導(dǎo)單胎動(dòng)物多個(gè)卵泡成熟排卵,,卵巢原始卵泡初級(jí)卵泡,次級(jí)卵泡排卵前卵泡閉鎖卵泡,,,,,,,2分泌雌激素和孕酮,雌激素的生理作用(1)促進(jìn)子宮內(nèi)膜的增生,提高子宮對(duì)催產(chǎn)素的敏感性。(2)刺激乳腺導(dǎo)管和結(jié)締組織增生,并使全身脂肪和毛發(fā)分布具有性別特征,副性征出現(xiàn)。(3)對(duì)代謝的作用比較廣泛促進(jìn)骺軟骨的鈣化,抑制長(zhǎng)骨的生長(zhǎng),孕激素的生理作用,1、維持妊娠。孕激素降低子宮對(duì)催產(chǎn)素的敏感性2、促使妊娠子宮內(nèi)膜增生,為著床做準(zhǔn)備。3、刺激乳腺腺泡發(fā)育,為泌乳做準(zhǔn)備4、抑制排卵,抑制發(fā)情,,孕激素的產(chǎn)熱作用排卵前體溫降低,排卵后升高05℃,第三節(jié)受精、妊娠與分娩,一、受精定義指精子和卵子結(jié)合生成一個(gè)新細(xì)胞的過(guò)程。部位輸卵管的壺腹部,㈠配子受精前的準(zhǔn)備,1精子的獲能作用(CAPACITATION精子在雌性生殖道內(nèi)經(jīng)歷一系列變化,而獲得使卵子受精的能力,此作用稱為精子獲能。獲能的時(shí)間牛23H羊15H豬36H,㈡受精過(guò)程,1在雌性生殖道內(nèi)的運(yùn)行三道柵欄子宮頸→宮管連接部→壺腹連接部羊30億→不足100萬(wàn)→不超過(guò)1000個(gè)→約100個(gè)→最后受精的只有一個(gè)(優(yōu)勝劣汰,避免多精受精),,,㈡受精過(guò)程,2精子與卵子相遇穿過(guò)放射冠→穿越透明帶→進(jìn)入卵黃膜→原核形成→配子配合,,,,,受精過(guò)程模式圖,二、妊娠,㈠妊娠的建立和維持實(shí)質(zhì)黃體產(chǎn)生孕酮,維持妊娠。㈡著床(附植)附植的部位牛、羊;馬、豬各種家畜的妊娠期作為常識(shí)掌握)牛282天豬114天羊152天,第四節(jié)生殖過(guò)程的激素調(diào)控,,一、下丘腦垂體睪丸軸,二、下丘腦垂體卵巢軸,第五節(jié)泌乳,一、泌乳的意義妊娠時(shí),胎兒母體出生后,消化機(jī)能不完善,代謝水平高N魚(yú)類、兩棲類、爬行類和鳥(niǎo)類產(chǎn)出足夠大的卵,其子代在孵出時(shí)已相當(dāng)成熟,能利用環(huán)境中的食物。N未經(jīng)特殊選育的動(dòng)物,泌乳專供哺乳幼畜,泌乳期即哺乳期;乳牛泌乳期長(zhǎng)達(dá)300天左右畜產(chǎn)品,乳的成分,,二、乳腺的結(jié)構(gòu)與發(fā)育,乳腺泡實(shí)質(zhì)導(dǎo)管系統(tǒng)細(xì)小,中等,乳導(dǎo)管,乳池,乳頭管乳房纖維結(jié)締組織間質(zhì)脂肪組織(保護(hù)、支持)(乳頭括約?。?,,,㈡乳腺的發(fā)育及其調(diào)節(jié),三、排乳反射,(一)排乳反射的傳入途徑非條件刺激(視覺(jué)、嗅覺(jué)等)乳房感受器脊髓延髓排乳中樞(視上核、室旁核)(二)排乳反射的傳出途徑(1)傳出神經(jīng)纖維存在于精索外神經(jīng)和交感神經(jīng)中,直接支配乳腺平滑?。?)通過(guò)下丘腦垂體途徑,
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    • 簡(jiǎn)介:第八章泌尿,本章要求,1、排泄途徑2、尿生成過(guò)程、影響因素,3、排泄對(duì)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)的意義,排泄(EXCRETION)血液循環(huán),腎臟皮膚肺消化道,泌尿系統(tǒng),腎臟輸尿管膀胱尿道,豬胚胎期,雌性雄性,CONTENTS,,一、腎臟解剖結(jié)構(gòu)二、腎臟組織學(xué)結(jié)構(gòu)三、腎的血液循環(huán)特點(diǎn),一、腎臟解剖結(jié)構(gòu),豬腎臟,腹主動(dòng)脈,馬、羊、犬兔平滑單乳頭腎,牛腎有溝多乳頭腎,豬腎、人腎平滑多乳頭腎,復(fù)腎河馬、象、熊等,哺乳動(dòng)物腎類型,復(fù)腎,有溝多乳頭腎牛,平滑單乳頭腎,平滑多乳頭腎,象,豬人,犬,被膜皮質(zhì)髓質(zhì)腎盂輸尿管,二、腎臟組織學(xué)結(jié)構(gòu),1腎單位(NEPHRON)、集合管(COLLECTINGDUCT)腎單位腎小球(RENALCORPUSCLE)腎球囊(RENALCAPSULE)腎小管(RENALTUBULE)近曲、髓袢、遠(yuǎn)曲,,,2皮質(zhì)腎單位(CORTICALNEPHRON)髓旁腎單位(JUXTAMEDULLARYNEPHRON),皮質(zhì)腎單位髓袢短,利尿豬85髓旁腎單位髓袢長(zhǎng),保水駱駝80,,,皮質(zhì)腎單位,髓旁腎單位,3腎小球旁器皮質(zhì)腎單位球旁細(xì)胞(腎素)間質(zhì)細(xì)胞致密斑(感受器,小管液中NA),,,腎素,NA↓,球旁細(xì)胞,致密斑,間質(zhì)細(xì)胞,遠(yuǎn)曲小管,交感神經(jīng),三、腎的血液循環(huán)特點(diǎn)流量大,血壓高腹主動(dòng)脈腎單位,兩套毛細(xì)血管網(wǎng),腹主動(dòng)脈,腎小球的濾過(guò)作用,腎小管、集合管的重吸收作用,腎小管、集合管的分泌排泄作用,一、腎小球的濾過(guò)作用,㈠濾過(guò)膜㈡有效濾過(guò)壓㈢影響腎小球?yàn)V過(guò)作用的因素,㈠濾過(guò)膜腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞層基膜腎球囊上皮細(xì)胞層濾膜孔MW69KD血漿蛋白90300KD血漿AA、G、UREA、離子V機(jī)械屏障V電學(xué)屏障,,,通過(guò)通過(guò),腎小體A血管球,B腎球囊C腎球囊的足細(xì)胞體,,,,,,腎小球的有效濾過(guò)壓=腎小球毛細(xì)血管血壓-(血漿膠體滲透壓+囊內(nèi)壓)入球端高,濾過(guò)多出球端小,濾過(guò)少,㈡有效濾過(guò)壓,,,,濾過(guò)壓,原尿血漿的無(wú)蛋白濾液蛋白AAG濾過(guò)率單位時(shí)間(1MIN)內(nèi)從所有腎小球?yàn)V過(guò)的血漿量(即原尿量,ML)。腎小球的濾過(guò)能力豬為100ML左右,菊粉法繁,研究,腎動(dòng)態(tài)影像,顯影劑注后120分鐘影像,放射性核素腎動(dòng)態(tài)顯像,磁共振功能成像,標(biāo)志物肌酐CREATININE,人工神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)血清半胱氨酸蛋白酶抑制,免疫比濁FITCLABELED5KDADEXTRAN、FITCINULIN,,㈢影響腎小球?yàn)V過(guò)作用的因素1、濾過(guò)膜的通透性和濾過(guò)面積2、有效濾過(guò)壓3、腎血流量,腎細(xì)胞癌血尿腎痛盜汗是腎小管/集合管上皮細(xì)胞癌變,原因煙、肥胖、鎘、咖啡因遺傳型抑癌基因VONHIPPELLINDAU(3CHR);放化療不敏感,靶向治療和免疫治療有一定反應(yīng),二、腎小管與集合管的重吸收作用,㈠重吸收的原則㈡幾種物質(zhì)的重吸收方式和部位㈢影響重吸收的因素,主要實(shí)驗(yàn)動(dòng)物的排便和排尿量,豬原尿量100ML/MIN;原尿量L/D;終尿量占原尿量人原尿量125ML/MIN;原尿量L/D;終尿量占原尿量,100ML/MINX60X24144L/D,(一)重吸收的原則有用全部/部分;無(wú)用少量/不水份99G、AA全部NA,CL,CA2,K大部分尿素,尿酸,SO42,PO43少部分肌酐不吸收(肌肉磷酸肌酸代謝產(chǎn)物),㈡幾種物質(zhì)的重吸收方式和部位NA易化擴(kuò)散主動(dòng)重吸收K主動(dòng)重吸收葡萄糖主動(dòng)、近曲小管,腎糖閾水腎小管,滲透吸收為主㈢影響重吸收的因素小管液溶質(zhì)的濃度激素醛固酮、ADH,重吸收NA,重吸收CL,三、腎小管、集合管的分泌排泄作用,分泌腎小管上皮細(xì)胞將自身新陳代謝產(chǎn)生的物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)到管腔中的過(guò)程,如H,NH3等。排泄腎小管上皮細(xì)胞將血中物質(zhì)轉(zhuǎn)運(yùn)入腎小管腔的過(guò)程如K,肌酐,藥物,肝臟代謝廢物主要部位近曲小管,主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn),原尿與終尿成份對(duì)照表,一、交感神經(jīng)系統(tǒng)1調(diào)節(jié)入球、出球小動(dòng)脈較強(qiáng)/較弱2腎素釋放→RAAS,NACL、水重吸收3低頻、低強(qiáng)度電刺激→近球小管,神經(jīng)激素,二、激素1、抗利尿激素(ANTIDIURETICHORMONE,ADH),,產(chǎn)生分泌,,2、腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)RAASRENINANGIOTENSINALDOSTERONESYSTEM3、心房利尿鈉肽4、PTH(PARATHYROIDHORMONE)5、CT(CALCITONIN),RAAS系統(tǒng),,排尿(MICTURITION)反射正反饋,盆神經(jīng)(副交感)─→膀胱逼尿肌收縮,膀胱內(nèi)括約肌舒張,促排;膀胱脹痛腹下神經(jīng)(交感)─→膀胱逼尿肌舒張,膀胱內(nèi)括約肌收縮,抑排;膀胱脹痛陰部神經(jīng)(運(yùn)動(dòng))─→尿道外括約肌收縮,抑排;尿道感覺(jué),排尿反射的神經(jīng)控制,排尿反射膀胱內(nèi)壓達(dá)一定值,脊髓低級(jí)排糞中樞,膀胱壁感受器,盆神經(jīng),陰部神經(jīng),盆神經(jīng)腹下神經(jīng)陰部神經(jīng),膀胱逼尿肌收縮,內(nèi)括約肌和尿道外括約肌舒張,排尿,腎臟的其它功能1、內(nèi)分泌腎素、PG2、調(diào)節(jié)水鹽平衡,皮質(zhì)等滲髓質(zhì)高滲,從外髓到內(nèi)髓滲透壓梯度,,,10203040,高滲尿髓質(zhì)高滲,ADH促集合管上皮通透水,水分被吸出缺水12001400MOSM/L,低滲尿多飲ADH稀釋,水重吸收降,NA重吸收,(3040MOSM/L),水利尿,外髓高滲髓袢升支粗段對(duì)NACL的重吸收。NA、CL主動(dòng)重吸收,不通透水,髓質(zhì)高滲環(huán)境的形成機(jī)制,,內(nèi)髓高滲內(nèi)髓集合管擴(kuò)出尿素髓袢升支細(xì)段NACL,尿素再循環(huán)內(nèi)髓部尿素進(jìn)入升支細(xì)段,經(jīng)升支粗段、遠(yuǎn)曲小管,又回到內(nèi)髓部集合管,再擴(kuò)散到內(nèi)髓部。,,,,,有髓袢腎,濃縮尿,髓袢長(zhǎng),濃縮力強(qiáng)沙鼠腎20X數(shù)滴豬15X人45X,腎髓質(zhì)高滲的維持,直小血管降支入髓質(zhì)低滲,鹽進(jìn)水出直小血管升支因高滲,鹽回髓質(zhì)出髓質(zhì)帶出鹽水,NACL和尿素,水重吸收多余溶質(zhì)、水,腎衰竭的預(yù)防,,
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簡(jiǎn)介:衛(wèi)生部“十一五”規(guī)劃教材全國(guó)高等醫(yī)藥教材建設(shè)研究會(huì)規(guī)劃教材,病理生理學(xué)主編金惠銘王建枝,(),第一章緒論,內(nèi)容疾病發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸的規(guī)律與機(jī)制對(duì)象患病機(jī)體重點(diǎn)功能與代謝變化及其機(jī)制,第一節(jié)病理生理學(xué)的任務(wù)、地位與內(nèi)容,任務(wù),內(nèi)容,,病理生理學(xué),生理學(xué),,,,,研究對(duì)象不同,正常機(jī)體,患病機(jī)體,學(xué)科性質(zhì),第二節(jié)病理生理學(xué)的主要研究方法,主要研究方法,動(dòng)物實(shí)驗(yàn),自發(fā)性動(dòng)物模型,人類疾病的動(dòng)物模型,突變系的遺傳疾病,近交系的腫瘤模型,誘發(fā)性動(dòng)物模型,臨床觀察,臨床觀察臨床檢查臨床實(shí)驗(yàn),流行病學(xué)研究,分子生物學(xué)技術(shù),循證醫(yī)學(xué)(EVIDENCEBASEDMEDICINE,EBM)指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)。90年代發(fā)展起來(lái)的新的臨床醫(yī)學(xué)模式,是傳統(tǒng)經(jīng)驗(yàn)醫(yī)學(xué)模式的變革。,第三節(jié)病理生理學(xué)的發(fā)展簡(jiǎn)史,19世紀(jì),法國(guó)生理學(xué)家CLAUDEBERNARD倡導(dǎo)實(shí)驗(yàn)病理學(xué),即病理生理學(xué)的前身,1879年俄國(guó)喀山大學(xué)最早出現(xiàn)獨(dú)立的病理生理學(xué)科,20世紀(jì)50年代,我國(guó)誕生病理生理學(xué)科,1985年成立國(guó)家一級(jí)學(xué)會(huì)中國(guó)病理生理學(xué)會(huì)(CHINESEASSOCIATIONOFPATHOPHYSIOLOGY,CAP),(),中國(guó)病理生理學(xué)會(huì)主辦中國(guó)病理生理雜志、中國(guó)動(dòng)脈硬化雜志和中國(guó)實(shí)驗(yàn)血液學(xué)雜志,目前年發(fā)行量達(dá)31400冊(cè),刊登論文580余篇。,我國(guó)病理生理學(xué)工作者在腫瘤病因和發(fā)病、缺氧、發(fā)熱、休克、微循環(huán)障礙、心血管疾病等多方面取得了可喜的成果。,第二章疾病概論一、教學(xué)目的要求1、熟悉健康、疾病等概念;2、了解病因、條件、誘因、危險(xiǎn)因子等概念;3、掌握疾病發(fā)生的一般規(guī)律與基本機(jī)制;4、掌握腦死亡的概念。,二、重點(diǎn)難點(diǎn)1、發(fā)病學(xué)(四大規(guī)律,三大機(jī)制)2、腦死亡,疾病概論一、健康與疾病的概念二、病因?qū)W三、發(fā)病學(xué)四、疾病的轉(zhuǎn)歸,第一節(jié)健康與疾病的概念CONCEPTSOFHEALTHANDDISEASE,1健康是不僅是沒(méi)有疾病和病痛,而且是軀體、精神和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。上述定義隱含了醫(yī)學(xué)模式的轉(zhuǎn)變。,SUBHEALTH(亞健康)指介于健康與疾病之間生理功能低下的狀態(tài),于80年代由布赫曼提出,為目前醫(yī)學(xué)研究的熱點(diǎn),發(fā)生率高。亞健康的表現(xiàn)形式軀體性疲乏無(wú)力,精神不振心理性煩躁易怒,失眠焦慮人際交往關(guān)系不穩(wěn)定,心理距離變大,孤獨(dú)感。,亞健康的原因工作學(xué)習(xí)負(fù)荷過(guò)重心理應(yīng)激環(huán)境污染生活習(xí)慣不良,,亞健康的轉(zhuǎn)化,要充分認(rèn)識(shí)亞健康的危害性,重視疾病的預(yù)防。,2DISEASE疾?、買(mǎi)DEALISM唯心主義妖魔鬼怪附體纏身②POPULARVIEWPOINT通俗的觀點(diǎn)DISEASE不舒服③ANCIENTCHINESEMEDICINE陰陽(yáng)五行的失調(diào),④GENERALLYACCEPTEDDISEASEISDEFINEDASANABNORMALLIFEPROCESSINVOLVINGPHYSICAL,MENTALANDSOCIALPROBLEMSWHICHISINDUCEDBYIMBALANCEOFHOMEOSTASISUNDERTHEACTIONOFCERTAINCAUSES目前比較公認(rèn)的概念疾病是在一定病因作用下,機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而導(dǎo)致的異常生命活動(dòng)過(guò)程包括軀體、精神和社會(huì)適應(yīng)。,,第二節(jié)病因?qū)W(ETIOLOGY)病因?qū)W是研究疾病發(fā)生的原因和條件的科學(xué)。,,,(),病因(CAUSE指引起疾病必不可少的、決定疾病特異性的因素。如結(jié)核桿菌;乙肝病毒等)(一)生物性因素(BIOLOGICALFACTORS),一、疾病發(fā)生的原因(病因),寄生蟲(chóng),病原微生物,(二)理化因素(PHYSICALANDCHEMICALFACTORS),◆物理性因素PHYSICALFACTORS,溫度氣壓電流電離輻射機(jī)械力,凍傷、燒傷、中暑潛水員病電擊傷放射傷外傷、骨折,,,,,,◆化學(xué)因素CHEMICALFACTORS,包括強(qiáng)酸、強(qiáng)堿、化學(xué)毒物以及動(dòng)植物毒性物質(zhì)等。,白毒傘,(三)營(yíng)養(yǎng)因素(NUTRITIONALFACTORS)各類必需或營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)缺乏或過(guò)剩。,營(yíng)養(yǎng)不良,營(yíng)養(yǎng)過(guò)剩,,,(四)遺傳因素(GENETICFACTORS),◆基因突變GENEMUTATION基因結(jié)構(gòu)改變蛋白質(zhì)表達(dá)、結(jié)構(gòu)、功能變化,◆染色體畸變CHROMOSOMALABERRATION染色體數(shù)目異?;蚪Y(jié)構(gòu)的改變◆遺傳易感性,,(五)先天性因素(CONGENITALFACTORS)指妊娠期能損害胎兒生長(zhǎng)發(fā)育的有害因素,唇裂,無(wú)腦兒,(六)免疫因素(IMMUNOLOGICALFACTORS),◆過(guò)敏反應(yīng)ANAPHYLACTICREACTION◆免疫缺陷病IMMUNODEFICIENCYDISEASE◆自身免疫性疾病AUTOIMMUNEDISEASE,(七)精神、社會(huì)、心理因素(MENTAL、SOCIALANDPSYCHOLOGICALFACTORS),緊張的工作,不良的人際關(guān)系,情緒反應(yīng),二、疾病發(fā)生的條件(CONDITION指影響疾病發(fā)生的因素-機(jī)體狀態(tài)或自然環(huán)境。如營(yíng)養(yǎng)不良結(jié)核病嬰幼兒呼吸道傳染病PRECIPITATINGFACTORS(誘因)加強(qiáng)病因作用、促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素。RISKFACTORS(危險(xiǎn)因素)與某個(gè)疾病明顯相關(guān),但分不清是原因還是條件。,,,,發(fā)病學(xué)是研究疾病發(fā)生的規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)。,一、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律THREERULES三大規(guī)律1DAMAGEANDANTIDAMAGE(損傷與抗損傷)2ALTERNATIONOFCAUSEANDRESULT(因果轉(zhuǎn)化)3LOCALSYSTEMICRELATIONSHIP(整體與局部),第三節(jié)、發(fā)病學(xué)(PATHOGENESIS),1DAMAGEANDANTIDAMAGE(損傷與抗損傷),VICIOUSCYCLEDURINGHEMORRHAGICSHOCK,2ALTERNATIONOFCAUSEANDRESULT(因果交替),3LOCALSYSTEMICRELATIONSHIP,腎性骨病,尿毒癥,糖尿病,,,皮膚癤、癰,二、疾病發(fā)生的基本機(jī)制1神經(jīng)機(jī)制(NEURALMECHANISM)2體液機(jī)制(HUMORALMECHANISM)3細(xì)胞機(jī)制(CELLULARMECHANISM)4分子機(jī)制(MOLECULARMECHANISM),一)神經(jīng)機(jī)制◆乙型腦炎病毒?破壞CNS?乙型腦炎,◆有機(jī)磷農(nóng)藥抑乙酰膽堿酯酶ACH堆積,◆休克BP↓減壓反射受抑交感N⊕,,,,,,(二)體液機(jī)制致病因素引起體液的質(zhì)和量的變化,體液調(diào)節(jié)的紊亂造成內(nèi)環(huán)境紊亂。體液因子三種方式內(nèi)分泌旁分泌自分泌,3組織細(xì)胞機(jī)制細(xì)胞的結(jié)構(gòu)功能、代謝障礙(1)直接損傷組織細(xì)胞(2)細(xì)胞膜和細(xì)胞器功能障礙,(四)分子機(jī)制分子病是指由于DNA遺傳性變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病1酶缺陷所致的疾?、裥吞窃练e病2血漿蛋白和細(xì)胞蛋白缺陷所致的疾病血友病3受體病4膜轉(zhuǎn)運(yùn)障礙所致的疾病基因水平、蛋白質(zhì)水平;,第四節(jié)、疾病的轉(zhuǎn)歸-康復(fù)或死亡,,,,,(),(一)康復(fù)(RECOVERY),完全康復(fù)(COMPLETERECOVERY)損傷已完全消失,機(jī)體的功能、代謝及形態(tài)完全恢復(fù)正常,甚至獲得特異性免疫力。,2不完全康復(fù)(INCOMPLETERECOVERY)損傷已得到控制,主要癥狀消失,機(jī)體通過(guò)代償機(jī)制維持相對(duì)正常的生命活動(dòng),但病理改變未完全恢復(fù),可留下后遺癥。,經(jīng)典的死亡概念A(yù)PROCESS,分為三期瀕死期、臨床死亡期、生物學(xué)死亡期。近年傾向ANEVENT,以腦死亡為標(biāo)志。,(二)死亡(DEATH生理性死亡(PHYSIOLOGICALDEATH)病理性死亡(PATHOLOGICALDEATH),,腦死亡(BRAINDEATH),1概念(CONCEPT全腦功能不可逆的永久性喪失及機(jī)體作為一個(gè)整體功能的永久性停止。,,2腦死亡的判斷標(biāo)準(zhǔn)(CRITERIAFORBRAINDEATH1不可逆性昏迷COMA,對(duì)外界刺激無(wú)反應(yīng);2腦干神經(jīng)反射BRAINSTEMREFLEXES消失;3自主呼吸停止APNEA,需不停的人工呼吸;4腦電波BRAINWAVE消失;5腦血液循環(huán)完全停止。,,3以腦死亡做為死亡標(biāo)志的意義1有利于準(zhǔn)確判斷死亡時(shí)間,節(jié)約醫(yī)藥資源;2為器官移植提供更多更好的供體。,4腦死亡與植物狀態(tài)VEGETATIVESTATE的臨床鑒別,植物人植物狀態(tài)是指因顱腦外傷或大腦缺血缺氧等導(dǎo)致的長(zhǎng)期意識(shí)障礙?;颊哂凶灾骱粑⒚}搏、血壓,體溫可以正常,能吞咽食物、入睡和覺(jué)醒,保留新陳代謝、生長(zhǎng)發(fā)育等軀體生存的基本功能,但無(wú)任何言語(yǔ)、意識(shí)、思維,完全失去生活自理能力,持續(xù)達(dá)3個(gè)月以上甚至12個(gè)月以上。,鳳凰衛(wèi)視記者劉海若,美國(guó)女植物人特里夏沃,意娛樂(lè)WWWRUYIPINGTAIGUANWANGCOM煵搴精,,5腦死亡的立法目前已制定腦死亡法的國(guó)家法、美、英、瑞典、荷蘭等;我國(guó)尚處研討之中,不久可望正式公布腦死亡判定標(biāo)準(zhǔn)管理辦法,但尚未立法,臨床仍按經(jīng)典方法判斷死亡。,謝謝,(),
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    • 簡(jiǎn)介:局部血液循環(huán)障礙,局部血量異常充血或缺血血液性狀及內(nèi)容物異常血栓形成、栓塞、梗死血管通透性和完整性異常出血、水腫,,,,(),第一節(jié)充血HYPEREMIA概念充血即器官或組織的血管內(nèi)血液含量增多。分類,,動(dòng)脈性充血,靜脈性充血,第一節(jié)充血和淤血器官或組織血管內(nèi)含血量增加。一、充血(HYPEREMIA概念①生理性器官或組織功能↑1原因類型A、炎性~②病理性B、側(cè)支性~C、減壓后~(臨床意義)2.病變GLM小A、CAP擴(kuò)張充血(圖示)3.后果有利、不利,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,動(dòng)脈性充血,二、淤血CONGESTION又稱靜脈性充血概念1.原因①局部A、外壓B、內(nèi)塞C、管壁本身病變②全身性左衰、右衰、全心衰2.病變①基本病變GM小V、CAP擴(kuò)張、淤血②后果取決于時(shí)間、程度、速度、部位,,,,,,,,A.短暫性(急性)B.長(zhǎng)期慢性淤血A.淤血性水腫B.淤血性出血C.實(shí)質(zhì)C萎縮、變性、壞死D.淤血性硬化,,,重要器官的淤血,肺淤血左心衰竭病變?nèi)庋鄯魏稚不▓D示)鏡下肺泡壁毛細(xì)血管擴(kuò)張充血(圖1、圖2)肺泡腔可見(jiàn)滲出液,紅細(xì)胞(圖1)心衰細(xì)胞(圖示)肺泡壁纖維組織增生(圖1、圖2),慢性肝淤血右心衰竭病變?nèi)庋蹤壚聘危▓D示)光鏡(圖1、圖2、圖3、圖4)結(jié)局淤血性肝硬化,第二節(jié)出血HEMORRHAGE,概念血液由心腔或血管內(nèi)逸出內(nèi)出血圖示外出血,(),原因和發(fā)病機(jī)制1破裂性出血心臟或血管的破裂血管機(jī)械性損傷血管壁或心臟的病變血管壁周?chē)∽兦治g靜脈破裂2漏出性出血毛細(xì)血管通透性增加血管壁損害血小板減少或功能障礙凝血因子缺乏病理變化及后果,,,,第三節(jié)血栓形成THROMBOSIS,在活體的心臟和血管內(nèi)血液成分形成固體質(zhì)塊的過(guò)程稱為血栓形成,在這過(guò)程中所形成的固體質(zhì)塊稱為血栓(THROMBUS)。,,血栓形成的條件和機(jī)制,血液凝固性增高,心血管內(nèi)皮細(xì)胞的損傷,血流狀態(tài)的改變,條件,,,,,內(nèi)皮細(xì)胞,正常,損傷,,,內(nèi)皮細(xì)胞抑制血栓形成作用(圖),,,凝血及血小板粘集過(guò)程,,,血小板粘集,血流狀態(tài)改變,血液凝固性增高,,,血栓形成的過(guò)程圖示),,血栓形態(tài)/類型,二血栓形成的過(guò)程及血栓的形態(tài),血栓的類型白色血栓(圖示)混合血栓(圖示)紅色血栓(圖示)透明血栓(圖1、圖2),(),四血栓對(duì)機(jī)體的影響“弊大于利”1阻塞血管2栓塞3心瓣膜變形4出血見(jiàn)于DIC,三血栓的結(jié)局1溶解、吸收2機(jī)化血栓機(jī)化再通圖1、圖2、圖3、圖4)3鈣化靜脈石PHLEBOLITH,第四節(jié)栓塞EMBOLISM,概念血管內(nèi)出現(xiàn)的不溶性的異常物質(zhì)隨血流至遠(yuǎn)處阻塞血管,這種現(xiàn)象稱為栓塞。栓子EMBOLUS,,栓子運(yùn)行途徑大多按正常血流方向(圖示)1.右心及靜脈系統(tǒng)→肺(VIDEO1)2.左心及動(dòng)脈系統(tǒng)→脾、腎、腦、四肢VIDEO23.門(mén)靜脈系統(tǒng)→肝VIDEO34.少見(jiàn)①交叉性~VIDEO4②逆向性~VIDEO5,,,二、栓子的類型及對(duì)機(jī)體的影響1血栓栓塞THROMBOEMBOLISM(1)肺動(dòng)脈栓塞圖1、圖2、圖3)栓子來(lái)源對(duì)機(jī)體影響(2)體循環(huán)動(dòng)脈栓塞下肢、腦、腎、脾常見(jiàn)栓子來(lái)源對(duì)機(jī)體影響,2氣體栓塞GASEMBOLISM①空氣栓塞栓塞部位VIDEO②減壓病DECOMPRESSIONSICKNESS3脂肪栓塞FATEMBOLISM(圖1、圖2)4羊水栓塞AMNIOTICFLUIDEMBOLISM(圖示)5其他類型栓塞如癌栓(圖示),羊水栓塞,分娩過(guò)程中發(fā)生,罕見(jiàn),子宮強(qiáng)烈收縮,尤其在羊膜破裂逢胎兒頭阻塞出口,可將羊水壓入破裂的子宮壁靜脈竇內(nèi),肺循環(huán)栓塞,患者突然嚴(yán)重呼吸困難,紫紺、休克、抽搐和昏迷,多數(shù)死亡。,機(jī)制肺循環(huán)機(jī)械性阻塞,羊水引起過(guò)敏性休克,血管反應(yīng)及羊水內(nèi)凝血致活酶樣物致DIC,,,,,,,第五節(jié)梗死,概念器官和組織的血液供應(yīng)減少或中斷稱為缺血(ISCHEMIA)。由血管阻塞引起的局部組織缺血性壞死稱為梗死(INFARCTION)。,病因,(),條件,病變,類型,(根據(jù)含血量多少),(根據(jù)有無(wú)細(xì)菌感染),貧血性梗死,,,,腎梗死,出血性梗死,,,梗死區(qū),肺出血性梗死,三梗死對(duì)機(jī)體的影響和結(jié)局決定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位。,(),肺褐色硬化,心力衰竭細(xì)胞,,,,,檳榔肝,NUTMEGLIVER,淤血性肝硬化,,白色血栓,,混合血栓,透明血栓微血栓,,,,,肺動(dòng)脈栓塞,,這里是位于通向左肺的肺動(dòng)脈內(nèi)一個(gè)大的肺血栓。這類血栓發(fā)源于不能走動(dòng)的病人的大腿靜脈或骨盆靜脈。,角化上皮,,意娛樂(lè)WWWRUYIPINGTAIGUANWANGCOM煵搴精,癌栓,和部位。,(),
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    • 簡(jiǎn)介:MUSCLETISSUE,肌組織,,肌細(xì)胞,細(xì)胞間質(zhì)少量LCT,,肌纖維,肌膜SARCOLEMMA,肌漿SARCOPLASM,肌漿網(wǎng)SARCOPLASMICRETICULUM,肌組織,肌組織概述,相關(guān)術(shù)語(yǔ),(一)組成,(二)分類,(三)功能收縮和舒張(四)來(lái)源中胚層,一、骨骼肌SKELETALMUSCLE,,,骨骼肌纖維(縱切),,肌衛(wèi)星細(xì)胞,肌原纖維,橫紋,,骨骼肌纖維(橫切),,肌纖維(肌細(xì)胞),肌原纖維,,細(xì)胞核,,一、骨骼肌SKELETALMUSCLE,一光鏡結(jié)構(gòu)LM1長(zhǎng)圓柱狀周期性橫紋2核多個(gè),扁橢圓形位于C周邊肌膜下方3質(zhì)豐富,嗜酸性強(qiáng)含大量平行排列的細(xì)絲,稱肌原纖維。,肌纖維和肌原纖維,肌纖維,肌原纖維,明帶暗帶,,,,橫紋,,肌原纖維,明帶│,暗帶│,,明/I帶,,暗/A帶,Z線,Z線,,,H帶,,肌節(jié),,,,M線,,,,,,2骨骼肌,肌節(jié),暗A(chǔ)帶,明I帶,Z線,★肌節(jié)SARCOMERE1定義相鄰兩條Z線之間的一段肌原纖維。2組成?I帶A帶?I帶。3意義是肌原纖維結(jié)構(gòu)和功能的基本單位。,,縱斷,明帶,暗帶,,,,,,,,,,骨骼肌電鏡低倍,肌漿CA2肌鈣蛋白TNC,,,,ATP酶激活→ATP分解→能量釋放,鈣泵,,,神經(jīng)沖動(dòng),→,肌膜,→,橫小管,→,終池,→,肌漿網(wǎng),附骨骼肌的收縮過(guò)程,細(xì)肌絲拉向M線,肌節(jié)縮短,肌纖維收縮,,,,二、心?。–ARDIACMUSCLE),二、心肌CARDIACMUSCLE,,,,,,,,,特征性結(jié)構(gòu),,一心肌與骨骼肌LM對(duì)比,,,,,★閏盤(pán)INTERCALATEDDISK相鄰心肌細(xì)胞連接處特化的細(xì)胞連接LM深染的線狀/階梯狀EM橫位中間連接、橋粒,縱位縫隙連接,功能連接相鄰心肌C傳遞信息,,,,三、平滑?。⊿MOOTHMUSCLE),三、平滑肌SMOOTHMUSCLE,(一)LM,形態(tài)長(zhǎng)梭形,無(wú)橫紋;胞核一個(gè),居中,長(zhǎng)橢圓/桿狀胞質(zhì)嗜酸性,三、平滑肌SMOOTHMUSCLE,本章重點(diǎn),骨骼肌和心肌纖維的光/電鏡結(jié)構(gòu)。肌原纖維和肌節(jié)的概念,肌絲滑動(dòng)時(shí),各帶的變化。閏盤(pán)的光/電鏡結(jié)構(gòu)和功能。平滑肌纖維的光鏡結(jié)構(gòu)特點(diǎn)。,肌組織思考題1.名詞解釋①肌節(jié)②閏盤(pán)③橫小管2.列表比較骨骼肌和心肌的光、電鏡結(jié)構(gòu)。下次課內(nèi)容神經(jīng)組織,骨骼肌與心肌LM對(duì)比,骨骼肌與心肌EM對(duì)比,
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簡(jiǎn)介:第11章神經(jīng)系統(tǒng),鐘祎A1624廣州醫(yī)科大學(xué)生理教研室,神經(jīng)系統(tǒng),中樞神經(jīng)系統(tǒng)腦、脊髓周?chē)窠?jīng)系統(tǒng),主要內(nèi)容,第一節(jié)神經(jīng)元與神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞第二節(jié)神經(jīng)元間的信息傳遞第三節(jié)反射過(guò)程中的信息傳遞第四節(jié)感覺(jué)的形成第五節(jié)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)控第六節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)第七節(jié)腦的高級(jí)功能及睡眠,第一節(jié)神經(jīng)元和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞一、神經(jīng)元與神經(jīng)纖維二、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞,一、神經(jīng)元與神經(jīng)纖維神經(jīng)元神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位,包括胞體和突起兩部分神經(jīng)纖維神經(jīng)元長(zhǎng)軸突外面包有神經(jīng)膜或髓鞘,稱為神經(jīng)纖維,傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng),(一)神經(jīng)元1神經(jīng)元的功能形態(tài)特征,,,,※接受和傳遞信息※加工處理信息※部分有內(nèi)分泌功能,神經(jīng)元的主要功能,突觸小體,,★,神經(jīng)纖維,,,樹(shù)突棘,,2神經(jīng)元的分類投射神經(jīng)元軸突長(zhǎng),通過(guò)傳導(dǎo)神經(jīng)沖動(dòng)傳送信息中間神經(jīng)元大量樹(shù)突,整合信息,局部信息傳遞,3神經(jīng)元的電生理特性興奮性最高的細(xì)胞,軸丘上分布陽(yáng)離子通道,可產(chǎn)生動(dòng)作電位,4神經(jīng)元的再生與增值不可再生,某些腦區(qū)存在具有增生能力的前體細(xì)胞,(二)神經(jīng)纖維1神經(jīng)纖維的分類,按傳導(dǎo)速度傳出纖維A、B、C快到慢)按直徑和來(lái)源傳入纖維I、II、III、IV,直徑,有無(wú)髓鞘,髓鞘厚度,溫度,2神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的速度,3神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征完整性結(jié)構(gòu)和功能的完整絕緣性信息互不干擾雙向性相對(duì)不疲勞性,★,,★,順,逆,維持神經(jīng)元結(jié)構(gòu)功能的完整性,,,變性,變性,4神經(jīng)纖維的軸漿運(yùn)輸(AXOPLASMICTRANSPORT概念軸突內(nèi)借助軸漿流動(dòng)運(yùn)輸物質(zhì)的現(xiàn)象順向運(yùn)輸細(xì)胞器、可溶性成分等逆向運(yùn)輸神經(jīng)生長(zhǎng)因子、病毒、毒素等,脊髓灰質(zhì)炎,5神經(jīng)的營(yíng)養(yǎng)性作用(TROPICACTION營(yíng)養(yǎng)性作用神經(jīng)末梢釋放營(yíng)養(yǎng)性因子調(diào)節(jié)所支配組織的內(nèi)在代謝活動(dòng),影響其持久性的結(jié)構(gòu)、生化和生理的變化局麻藥→阻斷神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)→肌肉代謝無(wú)變化切斷神經(jīng)→肌肉萎縮,數(shù)量為神經(jīng)元的1050倍施萬(wàn)細(xì)胞、衛(wèi)星細(xì)胞(PNS星形、少突和小膠質(zhì)細(xì)胞CNS,二、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞NEUROGLIA,(一)膠質(zhì)細(xì)胞的特性1較強(qiáng)的分裂增殖能力2膠質(zhì)細(xì)胞之間有低電阻的縫隙連接3靜息電位較高4不能產(chǎn)生動(dòng)作電位缺少鈉通道,二、神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞NEUROGLIA,(二)神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的功能★1支持和引導(dǎo)神經(jīng)元遷移2隔離、絕緣與屏障作用3攝取和分泌神經(jīng)遞質(zhì),參與信息傳遞4調(diào)節(jié)細(xì)胞外液鉀離子濃度5分泌生物活性物質(zhì)和營(yíng)養(yǎng)作用6參與創(chuàng)傷的修復(fù),第二節(jié)神經(jīng)元間的信息傳遞一、化學(xué)性突觸傳遞二、電突觸傳遞,突觸SYNAPSE概念神經(jīng)元之間的相互接觸并且傳遞信息的部位,是神經(jīng)系統(tǒng)信息交流的一種重要方式,★,一、化學(xué)性突觸傳遞,,,1突觸的主要結(jié)構(gòu)特點(diǎn),,突觸囊泡/突觸小泡,SYNAPTICVESICLE,分類軸突–樹(shù)突軸突–胞體軸突–軸突,SERIALSYNAPSES,RECIPROCALSYNAPSES,MIXEDSYNAPSES,2突觸傳遞的基本過(guò)程(電化學(xué)電)★※AP傳至末梢→突觸前膜去極化→電壓門(mén)控CA2通道開(kāi)放→膜外CA2入突觸前末梢→突觸囊泡膜和突觸前膜融合→遞質(zhì)從突觸囊泡釋放→擴(kuò)散至后膜→作用于突觸后膜上的受體或化學(xué)門(mén)控通道→離子通透性改變→突觸后電位→突觸后神經(jīng)元興奮或抑制,3突觸傳遞的效應(yīng)突觸后模的電位變化突觸前膜釋放的遞質(zhì),與后模受體結(jié)合后,引起突觸后膜發(fā)生去極化或超極化。興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位,興奮性突觸后電位,突觸后膜在興奮性神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化,EXCITATORYPOSTSYNAPTICPOTENTIAL,EPSP,抑制性突觸后電位,突觸后膜在抑制性神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化電位變化,INHIBITORYPOSTSYNAPTICPOTENTIAL,IPSP,★,★,,,,動(dòng)作電位在突觸后神經(jīng)元的產(chǎn)生,取決于EPSP和IPSP的代數(shù)和超極化興奮性下降去極化興奮性升高AP的產(chǎn)生機(jī)制去極化達(dá)閾電位部位軸突始段軸丘)擴(kuò)布雙相,NA,(二)中樞抑制1突觸后抑制(POSTSYNAPTICINHIBITION★1)概念抑制性中間神經(jīng)元抑制性遞質(zhì)→突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生IPSP2)形式①傳入側(cè)支性抑制側(cè)支通過(guò)一抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)抑制另一中樞神經(jīng)元②回返性抑制側(cè)支通過(guò)一抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)抑制自身及同一中樞神經(jīng)元,A1,,,B,A2,1突觸后抑制3)意義①傳入側(cè)枝性抑制不同中樞間的活動(dòng)得到協(xié)調(diào)②回返性抑制及時(shí)終止運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的活動(dòng)/使同一中樞許多神經(jīng)元活動(dòng)同步化,2突觸前抑制PRESYNAPTICINHIBITION概念抑制是由改變了突觸前膜的活動(dòng)引起結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)軸軸突觸機(jī)制末梢B興奮時(shí)釋放遞質(zhì)與末梢A上相應(yīng)受體結(jié)合→A發(fā)生部分去極化→傳來(lái)的AP幅度↓→內(nèi)流CA2數(shù)量↓→釋放的興奮性遞質(zhì)↓→突觸后神經(jīng)元EPSP↓意義調(diào)節(jié)感覺(jué)傳入活動(dòng),(三)非突觸性化學(xué)傳遞1結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)曲張?bào)w軸突末梢分支上串珠狀膨大結(jié)構(gòu)分布腎上腺素能單胺類2傳遞過(guò)程曲張?bào)w釋放遞質(zhì)→作用于突觸后成分上受體,(三)非突觸性化學(xué)傳遞3特點(diǎn)①無(wú)特化的突觸前膜和后膜結(jié)構(gòu)前后成分非一一對(duì)應(yīng)②作用部位分散故無(wú)特定靶點(diǎn)③間隙距離較大,遞質(zhì)擴(kuò)散遠(yuǎn)④傳遞時(shí)間較長(zhǎng)且長(zhǎng)短不一⑤傳遞效應(yīng)的產(chǎn)生與否取決于突觸后成分上有無(wú)相應(yīng)受體,(四)化學(xué)性突觸傳遞的特征★1單向傳遞2突觸延擱(SYNAPTICDELAY3對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感4興奮節(jié)律的改變5突觸傳遞的可塑性,五神經(jīng)遞質(zhì)和受體1神經(jīng)遞質(zhì)的概述概念突觸前神經(jīng)元合成并在末梢釋放,特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞的受體,并產(chǎn)生一定效應(yīng)的信息傳遞物質(zhì),★,乙酰膽堿,去甲腎上腺素,腎上腺素,(1)確定遞質(zhì)的標(biāo)準(zhǔn)①突觸前神經(jīng)元有相應(yīng)的前體和酶,并能合成該遞質(zhì)②儲(chǔ)存于突觸小泡內(nèi)且能釋放至突觸間隙③與突觸后膜上的受體結(jié)合并產(chǎn)生生理效應(yīng)④存在有使其失活的機(jī)制⑤有特異的受體激動(dòng)劑和拮抗劑,(2)神經(jīng)遞質(zhì)的代謝合成酶的催化、核糖體的翻譯等儲(chǔ)存囊泡釋放CA2依賴性釋放降解酶促降解、重?cái)z取重?cái)z取和再合成,3遞質(zhì)的共存COEXISTENCE概念多種遞質(zhì)共存于同一神經(jīng)元內(nèi)意義協(xié)調(diào)某些生理過(guò)程比如乙酰膽堿與血管活性腸肽共存于支配唾液腺的副交感神經(jīng)末梢(4)神經(jīng)調(diào)質(zhì)與相應(yīng)受體結(jié)合后,調(diào)節(jié)和改變?cè)械耐挥|傳遞效能,并不直接引起突觸后效應(yīng),2中樞的主要神經(jīng)遞質(zhì)(1)小分子遞質(zhì)①乙酰膽堿②去甲腎上腺素③谷氨酸④多巴胺⑤5羥色胺⑥甘氨酸⑦GABA(2)神經(jīng)肽一般不被重復(fù)循環(huán)利用)①P物質(zhì)②血管升壓素③催產(chǎn)素④血管活性腸肽⑤強(qiáng)啡肽⑥血管緊張素II(3)一氧化氮,3神經(jīng)受體位于細(xì)胞膜、胞質(zhì)及細(xì)胞核內(nèi)的大分子物質(zhì),能與某些化學(xué)物質(zhì)特異性結(jié)合,產(chǎn)生特定生物學(xué)效應(yīng)。配體能與受體發(fā)生特異性結(jié)合的化學(xué)物質(zhì)激動(dòng)劑AGONIST結(jié)合后產(chǎn)生生物效應(yīng)拮抗劑ANTAGONIST結(jié)合后不產(chǎn)生生物效應(yīng),,1神經(jīng)系統(tǒng)的主要受體及壓型,1乙酰膽堿及其受體(ACETYLCHOLINE,ACH概念膽堿能神經(jīng)元CHOLINERGICNEURON以ACH為遞質(zhì)的神經(jīng)元中樞膽堿能纖維CHOLINERGICFIBER以ACH為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維(外周)分布支配骨骼肌的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)纖維所有自主神經(jīng)節(jié)前纖維多數(shù)副交感節(jié)后纖維少數(shù)交感節(jié)后纖維,膽堿能受體能與ACH特異性結(jié)合的受體,M受體激活時(shí)的效應(yīng),心臟活動(dòng)抑制,支氣管平滑肌、胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)形肌收縮,消化腺、汗腺分泌增加,骨骼肌血管舒張,,★,去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體,2單胺類遞質(zhì)及其受體,多巴胺及其受體,5羥色胺及其受體,組胺及其受體,自學(xué),,1去甲腎上腺素和腎上腺素及其受體(NOREPINEPHRINE,NEEPINEPHRINE,E去甲腎上腺素能神經(jīng)元以NE為遞質(zhì)的神經(jīng)元分布低位腦干腎上腺素能神經(jīng)元以E為遞質(zhì)的神經(jīng)元分布延髓腎上腺素能纖維以NE為遞質(zhì)的神經(jīng)纖維分布多數(shù)交感節(jié)后纖維,⑴受體的特性G蛋白耦聯(lián)受體,腎上腺素能受體與NE或E特異性結(jié)合的受體,2受體分類(Α,Β),中樞,NE心血管活動(dòng),情緒,體溫,攝食,覺(jué)醒,E心血管活動(dòng)的調(diào)節(jié),,外周,多數(shù)交感節(jié)后纖維末梢支配的效應(yīng)器細(xì)胞膜上都有腎上腺素能受體,(3)配體的特性NE對(duì)Α受體的作用較強(qiáng);E對(duì)Α和Β受體的作用都強(qiáng);異丙腎上腺素主要對(duì)Β受體有強(qiáng)烈作用。,(4)效應(yīng),NEΑ,血管(皮膚腎胃腸),子宮,虹膜輻射狀肌收縮,小腸平滑肌舒張,NEΒ,血管(骨骼肌、肝臟)子宮,小腸,支氣管舒張,心肌收縮,,,★,5阻斷劑Α受體①酚妥拉明Α1Α2;②Α1受體哌唑嗪;③Α2受體育亨賓;Β受體①普萘洛爾Β1Β2;②Β1受體–阿提洛爾;③Β2受體–丁氧胺;,★,二、電突觸傳遞(一)結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)縫隙連接兩側(cè)膜上有溝通胞質(zhì)的水相通道分布CNS視網(wǎng)膜(二)傳遞方式及特點(diǎn)方式小離子/小分子/局部電流/EPSP特點(diǎn)1信息傳遞快而穩(wěn)定2潛伏期極短,無(wú)突觸延擱3興奮傳遞呈雙向性,第三節(jié)反射過(guò)程中的信息傳遞一、反射與反射弧二、反射的基本過(guò)程三、反射的分類四、反射中樞與神經(jīng)池五、反射活動(dòng)的最后公路原則六、反射活動(dòng)的習(xí)慣化和敏感化,一、反射與反射弧,(一)反射在CNS參與下,機(jī)體對(duì)內(nèi)環(huán)境變化所做出的有適應(yīng)意義的規(guī)律性應(yīng)答反應(yīng),(二)反射弧的組成,感受器,中樞,效應(yīng)器,,,傳入神經(jīng),傳出神經(jīng),單突觸反射,多突觸反射,腱反射,脊髓,大腦,,,,丘腦,,三、反射的分類(一)非條件反射與條件反射,非條件反射UNCONDITIONEDREFLEX生來(lái)就有,數(shù)量有限,形式較固定和較低級(jí)的反射活動(dòng)。如覓食反射,防御反射,性反射。,條件反射CONDITIONEDREFLEX通過(guò)后天學(xué)習(xí)和訓(xùn)練形成的反射,屬高級(jí)反射。如望梅止渴,三、反射的分類(二)單突觸反射與多突觸反射,單突觸反射反射弧中只有傳入與傳出兩個(gè)神經(jīng)元,經(jīng)過(guò)一次突觸接替,如腱反射。,多突觸反射如神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)血壓、呼吸、消化、體溫等活動(dòng)的自主性調(diào)節(jié),又比如肌緊張、屈肌反射等軀體運(yùn)動(dòng)性反射,第四節(jié)感覺(jué)的形成一、感受器與感覺(jué)類型二、脊髓與低位腦干對(duì)感覺(jué)信息的傳遞三、丘腦在感覺(jué)形成中的作用四、大腦皮質(zhì)在感覺(jué)形成中的作用五、痛覺(jué),感覺(jué)體內(nèi)外的各種變化被機(jī)體感受,通過(guò)大腦皮質(zhì)的分辨所產(chǎn)生的主觀印象感覺(jué)的形成三級(jí)神經(jīng)元,兩次突觸接替第一級(jí)神經(jīng)元感覺(jué)神經(jīng)節(jié)第二級(jí)神經(jīng)元脊髓背角或延髓的感覺(jué)核第三級(jí)神經(jīng)元丘腦,一、感受器與感覺(jué)類型,二、脊髓與低位腦干對(duì)感覺(jué)信息的傳遞,本體感覺(jué),,,,,延髓,1軀干和四肢淺感覺(jué)傳導(dǎo)路徑功能痛覺(jué)溫度覺(jué),粗略觸壓覺(jué)途徑脊髓后角換元→脊髓白質(zhì)前連和→交叉→上行(脊髓丘腦側(cè)束/前束)→丘腦的感覺(jué)接替核換元(一部分達(dá)中線區(qū)和髓板內(nèi)核群)→投射到大腦皮層,2軀干和四肢深感覺(jué)傳導(dǎo)路徑功能本體感覺(jué)深部壓覺(jué)皮膚的精細(xì)觸覺(jué)途徑脊髓后角換元→延髓薄束核楔束核換元→交叉→內(nèi)側(cè)丘系→丘腦的感覺(jué)接替核(后外側(cè)腹核)換元→大腦皮層臨床聯(lián)系脊髓半離斷離斷對(duì)側(cè)淺感覺(jué)障礙同側(cè)深感覺(jué)和辨別覺(jué)障礙,3頭面部各種感受器和感覺(jué)器官傳入路徑腦神經(jīng)核三叉神經(jīng)脊束核/主核/中腦核→特定的傳導(dǎo)路徑三叉丘系→丘腦的感覺(jué)接替核(嗅覺(jué)除外),三、丘腦在感覺(jué)形成中的作用(一)丘腦與感覺(jué)有關(guān)的主要核團(tuán)1特異性接替核(SPECIFICRELAYNUCLEUS★丘腦直接接替除嗅覺(jué)以外的所有感覺(jué)傳入,并投射到大腦皮層特定感覺(jué)區(qū)的核團(tuán)。后腹核軀體感覺(jué)接替核大腦中央后回內(nèi)側(cè)膝狀體聽(tīng)覺(jué)的接替核大腦皮層顳橫回外側(cè)膝狀體視覺(jué)的接替核大腦皮層枕葉,,,,2非特異性投射核(NONSPECIFICPROJECTIONNUCLEUS中線核、板內(nèi)核、網(wǎng)狀核接受腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)、嗅腦、脊髓和小腦的傳入纖維,彌散性的投射到大腦皮質(zhì)的廣泛區(qū)域及皮下邊緣結(jié)構(gòu)。不產(chǎn)生特定感覺(jué),但可以維持或改變皮層的興奮狀態(tài)3聯(lián)絡(luò)核不接受上行感覺(jué)傳入,與丘腦核團(tuán)及大腦皮質(zhì)有往返纖維聯(lián)系,匯聚信息,協(xié)調(diào)功能,,頭面部感覺(jué)纖維,,軀干四肢感覺(jué)纖維,,視覺(jué),,聽(tīng)覺(jué),,(二)丘腦的感覺(jué)投射系統(tǒng)1特異投射系統(tǒng)(SPECIFICPROJECTIONSYSTEM★概念丘腦特異感覺(jué)接替核、聯(lián)絡(luò)核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路①起源丘腦感覺(jué)接替核、聯(lián)絡(luò)核②接受傳入沖動(dòng)除嗅覺(jué)以外所有感覺(jué)③投射特點(diǎn)經(jīng)三級(jí)換元后點(diǎn)對(duì)點(diǎn)地投射到大腦皮層特定區(qū)域④功能引起特定感覺(jué)激發(fā)大腦皮層產(chǎn)生傳出沖動(dòng),2非特異投射系統(tǒng)NONSPECIFICPROJECTIONSYSTEM概念非特異性投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路①起源髓板內(nèi)核群、中線核、網(wǎng)狀核②接受傳入沖動(dòng)腦干上行網(wǎng)狀激活系統(tǒng)(FIG③投射特點(diǎn)經(jīng)多次換元后彌散地投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域④功能維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài),四、大腦皮質(zhì)在感覺(jué)形成中的作用(一)軀體感覺(jué)皮質(zhì)1功能結(jié)構(gòu)特征(1)分區(qū)軀體感覺(jué)I區(qū)接受丘腦特異投射系統(tǒng)的纖維投射軀體感覺(jué)II區(qū)(2)分層由表入深分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ六層,(3)感覺(jué)柱(SENSORYCOLUMN,※軀體感覺(jué)皮質(zhì)神經(jīng)元從I層到VI層功能性的排列成縱向柱狀結(jié)構(gòu),從而構(gòu)成感覺(jué)皮層最基本的功能單位?!粋€(gè)柱內(nèi)的神經(jīng)元對(duì)同一感受野的同一類感覺(jué)刺激起反應(yīng),是一個(gè)傳入傳出信息整合處理單位?!伤苄?2軀體感覺(jué)I區(qū)(中央后回)(1)軀體傳入信號(hào)在感覺(jué)區(qū)的空間分布★特點(diǎn)①不均等投射皮質(zhì)投射區(qū)的大小與感覺(jué)精細(xì)程度有關(guān)②倒立投射(但頭面部?jī)?nèi)部正立)③交叉投射(但頭面部雙側(cè)),2軀體感覺(jué)I區(qū)(中央后回)(2)功能①對(duì)軀體感覺(jué)精細(xì)定位②感知身體受壓的程度③感知物體的重量、形狀和大體結(jié)構(gòu)④感知質(zhì)地材料等,3軀體感覺(jué)Ⅱ區(qū)部位中央前回與島葉之間特點(diǎn)A定位不精確B雙側(cè)投射C正立排列功能SⅡ區(qū)可能只對(duì)感覺(jué)信息作粗糙的分析,并與痛覺(jué)的關(guān)系較為密切,,五、痛覺(jué)由傷害性刺激作用于痛覺(jué)感受器引起的不愉快的、痛苦的、或厭惡的欲逃避的感覺(jué)。重要的自我報(bào)警機(jī)制。(一)皮膚痛覺(jué)感受器與初級(jí)傳入纖維(二)痛覺(jué)上行傳導(dǎo)通路(三)丘腦與大腦皮質(zhì)在痛覺(jué)形成中的作用(四)內(nèi)臟痛與牽涉痛,,(一)皮膚痛覺(jué)感受器與初級(jí)傳入纖維1痛覺(jué)感受器分布游離神經(jīng)末梢(分布于皮膚表層,各類結(jié)締組織,深部組織)特點(diǎn)無(wú)適宜刺激2初級(jí)傳入纖維AΔ,C纖維,,,(四)內(nèi)臟痛與牽涉痛內(nèi)臟的病變引起的主觀上的痛感覺(jué)1內(nèi)臟痛的臨床特征★1實(shí)質(zhì)性臟器和肺實(shí)質(zhì)對(duì)傷害性刺激不敏感,常由于包膜受刺激所致2中空器官對(duì)機(jī)械牽拉、痙攣、缺血、炎癥等刺激敏感(但對(duì)切割、燒灼等刺激不敏感)3定位模糊,發(fā)生緩慢,持續(xù)時(shí)間長(zhǎng)4常伴有不愉快的情緒活動(dòng)及自主神經(jīng)反應(yīng)5常伴有牽涉痛,2牽涉痛(REFERREDPAIN概念內(nèi)臟疾病引起遠(yuǎn)隔體表疼痛或痛覺(jué)過(guò)敏心肌缺血→心前區(qū)、左肩、左上臂疼痛膽囊病變→右肩胛區(qū)闌尾炎→上腹部、臍周腎結(jié)石→腹股溝區(qū)特點(diǎn)體表放射部位比較固定應(yīng)用臨床上根據(jù)疼痛部位可以提示某些內(nèi)臟疾病,第五節(jié)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)控一、軀體運(yùn)動(dòng)的概述二、脊髓在軀體運(yùn)動(dòng)中的作用三、腦干對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)四、小腦、基底核與軀體運(yùn)動(dòng)五、大腦皮質(zhì)在軀體運(yùn)動(dòng)中的作用,一、軀體運(yùn)動(dòng)的概述分類反射運(yùn)動(dòng),隨意運(yùn)動(dòng),節(jié)律性運(yùn)動(dòng),運(yùn)動(dòng)意愿或設(shè)想,運(yùn)動(dòng)程序和計(jì)劃設(shè)計(jì),運(yùn)動(dòng)執(zhí)行,運(yùn)動(dòng)產(chǎn)生的基本中樞脊髓前角和腦干運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核(直接發(fā)出纖維支配骨骼肌收縮)最后公路原則各級(jí)中樞對(duì)運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)都要通過(guò)下行傳導(dǎo)通路到達(dá)脊髓或腦干的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)核,并最終興奮其運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元才能完成,二、脊髓在軀體運(yùn)動(dòng)中的作用(一)脊髓內(nèi)與運(yùn)動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元和運(yùn)動(dòng)單位1與運(yùn)動(dòng)有關(guān)的神經(jīng)元1脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元①Α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元其軸突形成AΑ有髓神經(jīng)纖維,支配骨骼肌的梭外肌纖維,引起骨骼肌收縮②Β運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元功能未明③Γ運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元軸突形成AΓ運(yùn)動(dòng)纖維,支配梭內(nèi)肌纖維,不能產(chǎn)生運(yùn)動(dòng),但可以調(diào)節(jié)肌梭對(duì)牽張刺激的敏感性,2運(yùn)動(dòng)單位(MOTORUNIT★概念一個(gè)神經(jīng)元及其支配的全部肌纖維所組成的功能單位,(二)脊髓的軀體反射1肌牽張反射★(MUSCLESTRETCHREFLEX概念有神經(jīng)支配的骨骼肌受到外力牽拉時(shí),引起同一肌肉梭外肌收縮的反射。類型腱反射(位相性牽張反射)肌緊張(緊張性牽張反射),感受器肌梭,傳入纖維IA類纖維,反射中樞脊髓前角Α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元,傳出纖維AΑ纖維,效應(yīng)器梭外肌,,,,,(1)腱反射TENDONREFLEX概念快速牽拉肌腱→受牽拉的同一肌肉收縮特點(diǎn)單突觸反射時(shí)程短、肌力大臨床意義減弱或消失反射弧亢進(jìn)高位中樞,股四頭肌(伸?。?股二頭肌(屈?。?IA類傳入纖維,抑制性傳出,興奮性傳出,腱反射,,(2)肌緊張MUSCLETONUS概念緩慢持續(xù)牽拉肌腱→受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮,阻止被拉長(zhǎng)特點(diǎn)多突觸反射不同運(yùn)動(dòng)單位交替收縮無(wú)明顯動(dòng)作意義姿勢(shì)反射的基礎(chǔ),(3)骨骼肌的感受器肌梭(MUSCLESPINDLE長(zhǎng)度感受器,傳入沖動(dòng)對(duì)同一塊肌肉的Α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起興奮作用腱器官(TENDONORGAN張力感受器,傳入沖動(dòng)對(duì)同一塊肌肉的Α運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元起抑制作用,避免肌肉被過(guò)度牽拉而受損,肌梭,2屈肌反射概念屈肌反射一側(cè)身體的皮膚受到傷害性刺激→受刺激側(cè)肢體關(guān)節(jié)屈肌收縮而伸肌弛緩→肢體屈曲對(duì)側(cè)伸肌反射較強(qiáng)刺激→屈肌反射基礎(chǔ)上出現(xiàn)對(duì)側(cè)肢體伸展→對(duì)側(cè)伸肌反射意義保持身體平衡,3脊髓的姿勢(shì)反射,概念中樞神經(jīng)系統(tǒng)調(diào)節(jié)骨骼肌的運(yùn)動(dòng)及張力,以保持或糾正身體的空間位置,(三)脊髓橫斷與脊休克★1脊髓動(dòng)物脊髓與高位中樞離斷的動(dòng)物2脊休克突然在上頸部橫斷脊髓,動(dòng)物立即失去所有反射,處于無(wú)反應(yīng)狀態(tài),橫斷面以下所有軀體和內(nèi)臟反射均減退消失。一段時(shí)間后會(huì)恢復(fù)部分反射活動(dòng)。推論①能完成某些簡(jiǎn)單的反射②正常時(shí)是在高位中樞調(diào)節(jié)下進(jìn)行活動(dòng)的,三、腦干對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié)(一)腦干對(duì)肌緊張的調(diào)節(jié)1去大腦僵直(DECEREBRATERIGIDITY★概念中腦上、下丘間切斷低位腦干與高級(jí)中樞的聯(lián)系→伸肌肌緊張亢進(jìn),全身肌肉僵直主要表現(xiàn)四肢挺直頭尾昂起脊柱挺硬,(二)腦干的姿勢(shì)調(diào)節(jié)1狀態(tài)反射概念頭部位置發(fā)生改變及頭部與軀干的相對(duì)位置發(fā)生改變都可反射性改變軀體肌肉緊張性,從而維持身體平衡,并為隨意運(yùn)動(dòng)過(guò)程中需要的穩(wěn)定姿勢(shì)進(jìn)行持續(xù)調(diào)整。包括①迷路緊張反射TONICLABYRINTHINEREFLEX②頸緊張反射TONICNECKREFLEX2翻正反射RIGHTINGREFLEX,,,,四、小腦、基底核與軀體運(yùn)動(dòng)(一)小腦對(duì)軀體運(yùn)動(dòng)的調(diào)節(jié),1前庭小腦功能控制軀體平衡和眼球的運(yùn)動(dòng)臨床聯(lián)系不能保持平衡,站立不穩(wěn)2脊髓小腦功能協(xié)助大腦皮層適時(shí)控制隨意運(yùn)動(dòng)運(yùn)動(dòng)執(zhí)行過(guò)程調(diào)節(jié)肌緊張臨床聯(lián)系小腦性共濟(jì)失調(diào)意向性震顫3皮層小腦功能參與隨意運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)和程序的編制及儲(chǔ)存生理聯(lián)系熟練生巧,,△,,,小腦在隨意運(yùn)動(dòng)中的作用,(二)基底核在軀體運(yùn)動(dòng)中的作用,杏仁核,尾狀核,紋狀體,1基底核與大腦皮層之間的纖維聯(lián)系,2與基底核損害有關(guān)的疾病1肌緊張過(guò)強(qiáng)而運(yùn)動(dòng)過(guò)少性疾病代表帕金森病靜止性震顫主要癥狀全身肌緊張?jiān)龈?、肌肉?qiáng)直、隨意運(yùn)動(dòng)減少、動(dòng)作緩慢、表情呆板,常伴靜止性震顫。機(jī)制黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性受損→直接通路活動(dòng)↓及間接通路活動(dòng)↑→運(yùn)動(dòng)皮層活動(dòng)受到抑制治療左旋多巴,2肌緊張不全而運(yùn)動(dòng)過(guò)多性疾病代表舞蹈病主要癥狀不自主的上肢和頭部舞蹈樣動(dòng)作肌張力降低機(jī)制基底核GABA能神經(jīng)元變性或缺損→間接通路活動(dòng)↓及直接通路活動(dòng)↑→運(yùn)動(dòng)皮層活動(dòng)易化治療利血平(消耗多巴胺),3基底核的功能運(yùn)動(dòng)穩(wěn)定系統(tǒng)與運(yùn)動(dòng)編程有關(guān)1可能參與運(yùn)動(dòng)設(shè)計(jì)和程序編制,并將設(shè)計(jì)轉(zhuǎn)換為隨意運(yùn)動(dòng)2可能與隨意運(yùn)動(dòng)的產(chǎn)生與穩(wěn)定、肌緊張調(diào)節(jié)、本體感受器傳入沖動(dòng)的處理等有關(guān),五、大腦皮質(zhì)在軀體運(yùn)動(dòng)中的作用,運(yùn)動(dòng)的設(shè)計(jì)大腦皮層基底神經(jīng)節(jié)皮層小腦,運(yùn)動(dòng)的執(zhí)行脊髓小腦大腦皮層,(一)大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)1大腦皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)1初級(jí)運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)(運(yùn)動(dòng)I區(qū))支配特定肌肉收縮特征★①精細(xì)的功能定位,刺激一定部位皮質(zhì)引起特定肌肉收縮②倒置安排,但頭面部正立③區(qū)域大小與運(yùn)動(dòng)精細(xì)程度呈正比④刺激一側(cè)運(yùn)動(dòng)區(qū),引起對(duì)側(cè)肢體運(yùn)動(dòng)(交叉性支配),但頭面部大部分為雙側(cè)支配,(2)輔助運(yùn)動(dòng)區(qū)參與運(yùn)動(dòng)計(jì)劃和準(zhǔn)備(3)運(yùn)動(dòng)前區(qū)根據(jù)視覺(jué)信息調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng),(二)下行傳導(dǎo)通路1皮質(zhì)脊髓束從運(yùn)動(dòng)皮質(zhì)發(fā)出的最重要的傳出纖維,皮質(zhì)→內(nèi)囊→腦干→脊髓①皮層脊髓側(cè)束(80)交叉支配功能控制四肢遠(yuǎn)端肌肉精細(xì)、技巧性運(yùn)動(dòng),②皮層脊髓前束(20)雙側(cè)支配功能控制軀干和四肢近端肌肉姿勢(shì)維持與粗大動(dòng)作,,,四肢遠(yuǎn)端肌肉,精細(xì)技巧性運(yùn)動(dòng),四肢近端肌肉,軀干,姿勢(shì)維持,粗大運(yùn)動(dòng),,,,第六節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的神經(jīng)調(diào)節(jié)一、調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)的外周神經(jīng)特征二、內(nèi)臟活動(dòng)的中樞調(diào)節(jié),一、自主神經(jīng)系統(tǒng)AUTONOMICNERVOUSSYSTEM內(nèi)臟神經(jīng)系統(tǒng),主要功能是調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動(dòng)包括交感神經(jīng)(SYMPATHETICNERVE副交感神經(jīng)(PARASYMPATHETICNERVE腸神經(jīng)(ENTERICNERVE分布內(nèi)臟,心血管,腺體,(一)自主神經(jīng)的結(jié)構(gòu)特征,(二)自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能調(diào)節(jié)心肌、平滑肌和腺體的活動(dòng)1交感神經(jīng)系統(tǒng)(去甲腎上腺素,ΑΒ受體)2副交感神經(jīng)系統(tǒng)(乙酰膽堿,MN受體,1交感神經(jīng)系統(tǒng)(去甲腎上腺素,ΑΒ受體)促使機(jī)體迅速適應(yīng)環(huán)境的急驟變化2副交感神經(jīng)系統(tǒng)(乙酰膽堿,MN受體促進(jìn)機(jī)體的調(diào)整恢復(fù)和消化吸收、積蓄能量及加強(qiáng)排泄和生殖功能等,保證機(jī)體安靜時(shí)基本生命活動(dòng)的正常進(jìn)行。,(三)自主神經(jīng)系統(tǒng)的功能特征★1緊張性支配無(wú)明顯外來(lái)刺激的情況下,仍有一定頻率的傳出沖動(dòng),對(duì)所支配的效應(yīng)器有持續(xù)微弱的調(diào)節(jié)作用。2對(duì)同一效應(yīng)器雙重支配,功能互相拮抗3受效應(yīng)器所處功能狀態(tài)的影響4對(duì)整體生理功能調(diào)節(jié)的意義,,二、內(nèi)臟活動(dòng)的中樞調(diào)節(jié)(一)脊髓對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)1可完成一些基本的反射(血管張力反射、發(fā)汗反射、排尿反射、排便反射、勃起反射)2反射受高位中樞的控制,(二)低位腦干對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)1延髓“生命中樞”許多基本生命現(xiàn)象(循環(huán)、呼吸)的反射調(diào)節(jié)在延髓水平已初步完成2中腦瞳孔對(duì)光反射中樞,1體溫調(diào)節(jié)視前區(qū)下丘腦前部2水平衡的調(diào)節(jié)視上核、室旁核3對(duì)腺垂體和神經(jīng)垂體激素分泌的調(diào)節(jié)4生物節(jié)律控制可能部位視交叉上核5其他功能本能行為和情緒反應(yīng),(三)下丘腦對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié),(四)大腦皮層對(duì)內(nèi)臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)1邊緣葉和邊緣系統(tǒng)組成海馬、穹窿、扣帶回、海馬回、胼胝體、島葉、杏仁核、隔區(qū)、下丘腦等功能對(duì)內(nèi)臟的調(diào)節(jié)作用復(fù)雜多變2新皮層,第七節(jié)腦的高級(jí)功能及睡眠一、大腦的優(yōu)勢(shì)半球與語(yǔ)言功能二、學(xué)習(xí)與記憶三、獎(jiǎng)懲系統(tǒng)與成癮四、睡眠五、腦功能活動(dòng)的重要檢測(cè)技術(shù),一、大腦的優(yōu)勢(shì)半球與語(yǔ)言功能(一)皮質(zhì)聯(lián)合區(qū)的基本功能(二)優(yōu)勢(shì)半球與兩半球的分工1優(yōu)勢(shì)半球(DOMINANTHEMISPHERE功能區(qū)較大的半球,大部分在左半球2兩半球的分工左半球以語(yǔ)言為基礎(chǔ)的智力能力右半球空間感,音樂(lè)能力等,(三)語(yǔ)言中樞,二、學(xué)習(xí)與記憶(一)學(xué)習(xí)與記憶的基本概念1學(xué)習(xí)與記憶的概念2學(xué)習(xí)與記憶的基本過(guò)程3學(xué)習(xí)的主要類型4記憶的分類5遺忘(二)學(xué)習(xí)記憶的神經(jīng)機(jī)制,人類的記憶過(guò)程感覺(jué)性記憶→第一級(jí)記憶→第二級(jí)記憶→第三級(jí)記憶,2遺忘部分或完全失去回憶和再認(rèn)能力順行性遺忘癥慢性酒精中毒逆行性遺忘癥腦震蕩,老年癡呆癥,四、睡眠(一)睡眠的特征和分期1分期入睡期、淺睡眠期、中度睡眠期、深度睡眠期2時(shí)相慢波睡眠循環(huán)呼吸肌張力等活動(dòng)均降低快波睡眠眼球快速運(yùn)動(dòng),做夢(mèng)(二)睡眠與覺(jué)醒的神經(jīng)機(jī)制,(一)自發(fā)腦電活動(dòng)和腦電圖1自發(fā)腦電活動(dòng)(SPONTANEOUSELECTRICACTIVITYOFTHEBRAIN在無(wú)明顯刺激情況下,大腦皮層經(jīng)常自發(fā)地產(chǎn)生節(jié)律性電位變化2腦電圖(ELECTROENCEPHALOGRAM,EEG臨床上用特殊的電子儀器所描記的自發(fā)腦電活動(dòng)曲線,1腦電圖的波形,2腦電波形成的機(jī)制,大量神經(jīng)元同步發(fā)生的突觸后電位經(jīng)總和后形成,I、II引導(dǎo)電極放置位置(枕葉和額葉)R無(wú)關(guān)電極放置位置(耳廓),由世界衛(wèi)生組織建立的國(guó)際醫(yī)學(xué)科學(xué)組織委員會(huì)規(guī)定死亡標(biāo)準(zhǔn)為1對(duì)環(huán)境失去一切反應(yīng)2完全沒(méi)有反射和肌張力3停止自主呼吸4動(dòng)脈壓陡降5腦電圖平直。凡符合以上標(biāo)準(zhǔn),并在24小時(shí)或72小時(shí)內(nèi)反復(fù)測(cè)試,多次檢查,結(jié)果無(wú)變化,即可宣告死亡。而且要排除排除一切可逆性昏迷的原因,如急性中毒一氧化碳中毒、鎮(zhèn)靜安眠藥、麻醉藥、精神藥物、肌肉松弛劑等、低溫肛溫32℃、嚴(yán)重電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂、代謝及內(nèi)分泌障礙如肝性腦病、尿毒癥腦病、非酮性高血糖腦病及休克等,
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      上傳時(shí)間:2024-01-07
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簡(jiǎn)介:,生理心理學(xué),心境(情感)障礙,一、概述,概述,定義心境或情感顯著而持久的改變以低落為基本臨床表現(xiàn),可伴或不伴焦慮抑郁發(fā)作;情緒高漲(躁狂發(fā)作)伴有相應(yīng)的整體活動(dòng)水平(思維和行為)的改變,嚴(yán)重者可以出現(xiàn)精神病性癥狀,其它癥狀多繼發(fā)于心境改變有反復(fù)發(fā)作的傾向,間歇期完全緩解,,診治現(xiàn)狀大約三分之一者從未診治大多數(shù)抑郁癥狀未引起病人、家屬、醫(yī)生重視大多數(shù)軀體疾病伴發(fā)的抑郁障礙被忽視被非精神科醫(yī)生漏診者高達(dá)60綜合醫(yī)院就診者中,接受了合理治療者僅10,抑郁癥臨床癥狀發(fā)生率,抑郁/沮喪/心境低落76疲乏/沒(méi)有精力/倦怠73睡眠減少/早醒/中斷63時(shí)常哭泣/想哭59焦躁煩悶/緊張/害怕57,抑郁障礙軀體癥狀的發(fā)生率,病程特征(1),起病緩慢發(fā)?。ㄇ?、冬季多發(fā))年齡年齡20~50歲(女性早于男性)病程抑郁6~9月,發(fā)作性預(yù)后15~20趨于慢性化,病程特征(2),首次發(fā)作者50會(huì)再發(fā)二次發(fā)作者70會(huì)再發(fā)三次發(fā)作者90會(huì)再發(fā)33在一年內(nèi)復(fù)發(fā)54在三年內(nèi)復(fù)發(fā)73在八年內(nèi)復(fù)發(fā),,,,,,,,,,,抑郁發(fā)作后一年的自然轉(zhuǎn)歸,,,,,,1年,抑郁,40恢復(fù),20心境惡劣,RECOVERY,DYSTHYMIA,DEPRESSION,40抑郁,自然轉(zhuǎn)歸(1),,,,,,,,,,顯效者停藥后代以安慰劑,,,,,8周,40±維持良好,,12月,,,,,,,50±抑郁復(fù)發(fā),自然轉(zhuǎn)歸(2),,,,,,,,,,顯效者停藥后維持用藥,,,,,85±維持良好,,12月,,,,,,,1015抑郁再發(fā),8周,自然轉(zhuǎn)歸(3),二、病因與發(fā)病機(jī)制,認(rèn)識(shí)抑郁發(fā)作,病因和發(fā)病機(jī)理多因素疊加遺傳素質(zhì)生物因素社會(huì)心理因素,遺傳易感性,早期負(fù)性生活事件,易損性表型,抑郁焦慮,,,,,內(nèi)分泌系統(tǒng),免疫系統(tǒng),,FROMCBNEMEROFF,2000,生活事件,,,,生命早期,成年,中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)遞質(zhì)改變,CRH系統(tǒng)功能過(guò)高5HT和NE系統(tǒng)功能不足遺傳攜帶的海馬神經(jīng)損害對(duì)海馬的神經(jīng)毒性作用,病因和發(fā)病機(jī)理,抑郁癥是一種軀體疾病,抑郁癥是一種慢性、復(fù)發(fā)性和進(jìn)行性疾病抑郁癥與大腦的功能和結(jié)構(gòu)改變有關(guān)抑郁癥、應(yīng)激可以抑制神經(jīng)生長(zhǎng)因子和代償性的神經(jīng)生成,1KENDLERKS,ETALAMJPSYCHIATRY20001578124312512MALETICVPRIMPSYCHIATRY200512SUPPL1079,KELLERMB,ETALARCHGENPSYCHIATRY19924910809816,,,,,,,,,,,,,,,,,,,54,16,11,6,1,0,20,40,60,6月,1年,2年,4年,5年,痊愈率(RECOVERYRATE),100,,,,痊愈RECOVERY精神狀態(tài)評(píng)定量表PSR評(píng)分1或2分,持續(xù)8周痊愈RECOVERY持續(xù)的臨床治愈REMISSION,N431,,痊愈率隨發(fā)作時(shí)間的延長(zhǎng)而降低,,患者在前一次抑郁發(fā)作痊愈后,接受315年隨訪。JUDDLL,ETALAMJPSYCHIATRY200015715011504MUELLERTI,ETALAMJPSYCHIATRY1999156100010063FRANKE,ETALARCHGENPSYCHIATRY19904710931099,長(zhǎng)期隨訪抑郁癥痊愈后的復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn),首次發(fā)作1,2,第二次發(fā)作2,第三次發(fā)作2,3,020406080100,,,,,,,,,50,≈70,8090,,復(fù)發(fā)隨發(fā)作次數(shù)的增加而升高,KENDLERKS,ETALAMJPSYCHIATRY2000157812431251,既往抑郁癥發(fā)作次數(shù),10,,,,,風(fēng)險(xiǎn)讓步比,,,,,,,,,,,0,1,2,3,4,5,6,78,,,,,,,0,2,4,6,8,,,,,,,,,,,,911,,,,,僅女性被試者N2,395,近期生活應(yīng)激導(dǎo)致抑郁的可能性,每月的抑郁發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)OR,,,,抑郁癥的進(jìn)展連續(xù)發(fā)作的不良效應(yīng),BREMNERJD,ETALAMJPSYCHIATRY20001571115118REPRINTEDWITHPERMISSIONFROMJDBREMNER,抑郁癥的海馬萎縮,正常,抑郁癥,抑郁癥會(huì)導(dǎo)致腦萎縮,SHELINEYI,ETALAMJPSYCHIATRY2003160815161518,門(mén)診女性復(fù)發(fā)性抑郁患者,抑郁癥的未治天數(shù),,總海馬體積MM3,R228N38P0006,0,1000,2000,3000,4000,3000,3500,4000,4500,5000,5500,6000,,,,,,,,,,,,,,海馬總體積和抑郁癥未治療的時(shí)間呈顯著的負(fù)相關(guān),海馬體積與抑郁癥未治時(shí)間相關(guān),應(yīng)激和神經(jīng)生成,神經(jīng)生成新神經(jīng)元的生成在出生后持續(xù)存在,直至成年腦源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子(BDNF)與新神經(jīng)元的產(chǎn)生及其生長(zhǎng)和發(fā)育有關(guān)海馬對(duì)情緒和記憶有重要作用神經(jīng)生成發(fā)生于海馬抑郁患者的海馬體積減少抑郁時(shí)BDNF下調(diào),而成功的抗抑郁劑治療可使之增加5羥色胺和去甲腎上腺素均可以調(diào)節(jié)BDNF,DUMANRS,ETALARCHGENPSYCHIATRY1997547597606GOULDENEUROPSYCHOPHARMACOLOGY1999212SUPPL46S51SSHELINEYI,ETALPROCNATLACADSCIUSA199693939083913,COOPERJR,ETALTHEBIOCHEMICALBASISOFNEUROPHARMACOLOGY8THEDNEWYORKOXFORDUNIVERSITYPRESS2003,人腦中的5HT和NE通路,抑郁癥,很多生理功能通過(guò)神經(jīng)遞質(zhì)調(diào)節(jié)抑郁癥患者神經(jīng)遞質(zhì)傳遞下降突觸后膜發(fā)生適應(yīng)性改變,由于缺乏NT,受體進(jìn)行調(diào)整,精神藥理學(xué)機(jī)理,三、臨床表現(xiàn),癥狀表現(xiàn),躁狂發(fā)作情感高漲、易激惹、暴躁?;顒?dòng)增加、精力旺盛比平常思維速度明顯加快話多很有雄心壯志性欲旺盛睡眠減少、睡眠需要也減少,癥狀表現(xiàn),抑郁發(fā)作情緒低落、情感淡漠活動(dòng)減少、精力下降比平時(shí)思維速度明顯減慢話少對(duì)生活失去興趣性欲下降悲觀、絕望、無(wú)助負(fù)罪感、無(wú)價(jià)值自殺觀念食欲下降、睡眠改變,,環(huán)性心境障礙【癥狀標(biāo)準(zhǔn)】反復(fù)出現(xiàn)心境高漲或低落,但不符合躁狂或抑郁發(fā)作癥狀標(biāo)準(zhǔn)?!緡?yán)重標(biāo)準(zhǔn)】社會(huì)功能受損較輕。【病程標(biāo)準(zhǔn)】符合癥狀標(biāo)準(zhǔn)和嚴(yán)重標(biāo)準(zhǔn)至少已2年,但這2年中,可有數(shù)月心境正常間歇期?!九懦龢?biāo)準(zhǔn)】1心境變化并非軀體病或精神活性物質(zhì)的直接后果,也非分裂癥及其他精神病性障礙的附加癥狀;2排除躁狂或抑郁發(fā)作,一旦符合相應(yīng)標(biāo)準(zhǔn)即診斷為其他類型情感障礙。,,惡劣心境【癥狀標(biāo)準(zhǔn)】持續(xù)存在心境低落,但不符合任何一型抑郁的癥狀標(biāo)準(zhǔn),同時(shí)無(wú)躁狂癥狀?!緡?yán)重標(biāo)準(zhǔn)】社會(huì)功能受損較輕,自知力完整或較完整?!静〕虡?biāo)準(zhǔn)】符合癥狀標(biāo)準(zhǔn)和嚴(yán)重標(biāo)準(zhǔn)至少已2年,在這2年中,很少有持續(xù)2個(gè)月的心境正常間歇期?!九懦龢?biāo)準(zhǔn)】非軀體病(如甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥),非分裂癥及其他精神病性障礙的附加癥狀;非各型抑郁或人格障礙等。,,抑郁癥患者的認(rèn)知歪曲過(guò)度引申災(zāi)難性推想極端思維選擇性概括人格牽連情緒化推理,四、診斷與鑒別診斷,如何識(shí)別(1),診斷要點(diǎn)情感高漲、思維奔逸、活動(dòng)增多的躁狂發(fā)作三主癥;情緒低落、思維遲緩、活動(dòng)減少的抑郁發(fā)作三主癥思維和行為異常與心境改變相協(xié)調(diào)軀體癥狀多見(jiàn),早醒,晨重夜輕節(jié)律變化雙相障礙在秋冬季易抑郁,春夏季易躁狂陽(yáng)性家族史明顯,如何識(shí)別(2),常見(jiàn)的誤診/漏診情況自我誤診如心臟病,貧血,神經(jīng)痛等醫(yī)生誤診如植物神經(jīng)功能紊亂,神經(jīng)衰弱,神經(jīng)官能癥,神經(jīng)系統(tǒng)疾病等,鑒別診斷,器質(zhì)性疾病繼發(fā)性抑郁障礙器質(zhì)性疾病、或有服用某種藥物或使用精神活性物質(zhì)史,體征,輔助檢查指標(biāo)意識(shí)障礙、遺忘綜合征及智能障礙病情消長(zhǎng)波動(dòng)既往心境障礙的發(fā)作史,鑒別診斷,精神分裂癥原發(fā)癥狀情感淡漠與情感低落思維、情感和意志行為的協(xié)調(diào)性病程發(fā)作進(jìn)展或持續(xù)進(jìn)展與間歇發(fā)作性病前性格、家族遺傳史、預(yù)后和藥物治療的反應(yīng)等因素,鑒別診斷,創(chuàng)傷后應(yīng)激障礙創(chuàng)傷性事件焦慮、痛苦、易激惹的情感改變與抑郁心境精神運(yùn)動(dòng)性遲緩入睡困難與早醒與創(chuàng)傷有關(guān)的惡夢(mèng)、夢(mèng)魘的闖入性回憶,鑒別診斷,抑郁癥與惡劣心境障礙無(wú)本質(zhì)差別,有嚴(yán)重程度和病期的差異前者精神運(yùn)動(dòng)性遲滯癥狀突出群、軀體癥狀明顯、消極自殺觀念重、社會(huì)功能明顯損害前者多發(fā)作性病程,緩解期較長(zhǎng),后者病程持續(xù)遷延,緩解期短,主要根據(jù)病史、臨床癥狀、病程特點(diǎn)及體格檢查和實(shí)驗(yàn)室檢查比照相關(guān)的精神疾病診斷分類標(biāo)準(zhǔn)把握疾病橫斷面的主要癥狀或癥狀群及縱向病程特點(diǎn)進(jìn)行科學(xué)分析,診斷要點(diǎn),臨床特征難點(diǎn),可伴有軀體癥狀抑郁發(fā)作時(shí),軀體癥狀更為多見(jiàn),不適體訴可涉及各系統(tǒng)器官,其中早醒、食欲減退、體重下降、性欲減退及抑郁心境晨重夜輕等生物學(xué)特征有助于診斷可伴有精神病性癥狀診斷率不足往往與臨床醫(yī)生過(guò)分重視、并放大精神病性癥狀在疾病診斷中的重要性焦慮癥狀超過(guò)50的抑郁癥患者伴有焦慮癥狀,而這些焦慮癥狀通常會(huì)掩蓋抑郁癥狀,臨床病程難點(diǎn),典型的抑郁發(fā)作呈發(fā)作緩解病程,但部分難治性抑郁癥患者以及慢性抑郁發(fā)作患者可能表現(xiàn)為遷延性病程,應(yīng)注意在慢性病程中的波動(dòng)性和潛在的發(fā)作緩解特點(diǎn),KELLERETALPSYCHOPHARMACOLBULL199531205213,慢性抑郁癥的亞型,五、治療,藥物治療,情緒穩(wěn)定劑能有效延遲或解除躁狂與抑郁的交替抗抑郁劑常用于患者的抑郁相,但單獨(dú)使用會(huì)增加轉(zhuǎn)躁的風(fēng)險(xiǎn)抗精神病藥物常用于治療躁狂以及精神疾病引起的雙相障礙;單用或聯(lián)合使用其他藥物當(dāng)患者失眠或覺(jué)得緊張時(shí),單胺學(xué)說(shuō)背景單胺假說(shuō)認(rèn)為抑郁由單胺能神經(jīng)元活動(dòng)不足引起。1951年發(fā)現(xiàn)抗結(jié)核藥ISONIAZID(異煙肼)、IPRONIAZID(異丙煙肼),使抑郁癥病人情緒高漲。1952年發(fā)現(xiàn)IPRONIAZID抑制MAO,后用于治療抑郁癥50年代用利血平治療高血壓,結(jié)果25有抑郁狀態(tài),后證明RESERPINE是單胺排空藥;增加腦內(nèi)單胺特別是NE和5HT的藥抗抑郁有效。提出抑郁癥是腦內(nèi)NE和5HT功能降低。,抗抑郁藥發(fā)展概況(1)早期單胺氧化酶MAO抑制劑等,新一代如嗎氯貝胺。(2)三環(huán)抗抑郁藥,抑制NA和5HT再攝取,效果好,不良反應(yīng)多(與?,M,H1受體阻斷有關(guān))。常用藥有丙咪嗪,氯丙咪嗪,阿米替林,多塞平。(3)選擇性抑制NA再攝取(第二代,或四環(huán)類)。作用稍弱,但不良反應(yīng)少。MIANSELIN米安色林,MAPROTILINE馬普替林。(4)選擇性5HT攝取抑制劑(SSRI,第三代)。作用好,應(yīng)用面廣。,常見(jiàn)藥物,如,氟西汀FLUOXETINE,為抑制NE再攝取作用的200倍。不良反應(yīng)少。帕羅西?。≒AROXETINE),對(duì)恐懼癥有效,但有M受體阻斷作用。舍曲林(SERTRALINE),對(duì)強(qiáng)迫癥也有效。有DA釋放作用,可引起激動(dòng)。,(5)新型抗抑郁藥NA和特異5HT抗抑郁藥(NASSA),促進(jìn)NA和5HT突觸傳導(dǎo),效果好,副作用少。米氮平(MITRAZEPINE),促進(jìn)NA和5HT釋放,阻斷5HT2,3受體??挂钟?,抗焦慮,改善睡眠。5HT,NA再攝取抑制劑文拉法新(VENLAFAXINE),效果類似三環(huán)類,但不影響?,M,H受體,副作用少。但有再生障礙貧血報(bào)道。5HT2受體拮抗劑奈法唑酮(NAFAZODONE),效果類似SSRI,但對(duì)抑郁癥伴有焦慮,失眠,性欲下降有優(yōu)勢(shì)。,抗抑郁藥藥效的評(píng)價(jià)根據(jù)抗抑郁藥的基本藥理作用,選擇神經(jīng)化學(xué)、電生理學(xué)、細(xì)胞和分子生物學(xué)方法進(jìn)行綜合評(píng)價(jià)。1單胺重吸收阻斷和單胺氧化酶抑制后突觸間隙中單胺遞質(zhì)濃度增高。利用體內(nèi)、外的方法測(cè)定單胺及其代謝物的含量、釋放和重吸收等。采用場(chǎng)電位測(cè)定法,觀測(cè)藥物對(duì)電位的影響。2長(zhǎng)期用藥后,許多抗抑郁藥可以使腦內(nèi)受體,如Β2、Α2和5HT2等受體下調(diào)用放射性配體結(jié)合法測(cè)定受體最大結(jié)合量。,電休克療法,發(fā)展歷程,1938年,意大利人CERLETTI和BINI首創(chuàng);1939年,傳入我國(guó);1950年后,在我國(guó)興盛一時(shí);1960年后,逐漸發(fā)生濫用;1970年,停用抗抑郁藥、文革1979年,恢復(fù)使用1990年后,開(kāi)始發(fā)展改良電抽搐療法。,,電抽搐治療(ELECTRICCONVULSIVETHERAPY,ECT),又稱電休克治療ELECTRICSHOCKTHERAPY,EST。是在安全范圍內(nèi)使一定量的電流通過(guò)大腦,引起意識(shí)喪失與痙攣發(fā)作以治療精神疾患的方法。,,電抽搐治療的機(jī)制改善精神疾患患者腦內(nèi)的單胺平衡失調(diào)ECT的抗抑郁效果與抽搐發(fā)作時(shí)間有關(guān);ECT治療時(shí)對(duì)于通電時(shí)機(jī)的把握也是影響治療成敗的關(guān)鍵因素,ECT有神經(jīng)內(nèi)分泌功能改變,血清催乳素、生長(zhǎng)素III水平快速而短暫升高,基礎(chǔ)皮質(zhì)醇降低,提示ECT具有神經(jīng)阻滯樣抗多巴胺能作用。ECT可增強(qiáng)腦中5HT的功能,,動(dòng)物實(shí)驗(yàn)電驚厥休克(ECS)(1)可增強(qiáng)小鼠皮質(zhì)神經(jīng)元的5HT的功能。(2)可使海馬CA1區(qū)的5HT3受體激活,從而增加NA和GABA的釋放(3)可增加海馬齒狀回5HT1A受體的密度。(4)可誘導(dǎo)腦長(zhǎng)期的結(jié)構(gòu)與功能的改變促進(jìn)海馬齒狀回神經(jīng)元發(fā)生,改善對(duì)HPA軸的副反饋調(diào)節(jié)。,,電抽搐治療的適應(yīng)癥①重癥抑郁癥,尤其具有嚴(yán)重生物性軀體征象和精神病性癥狀者;②有強(qiáng)烈自殺行為的患者,或已有多次自殺行為被發(fā)現(xiàn)阻止者;③拒食、抑郁性木僵對(duì)生命有威脅的病人等。,,電抽搐治療的禁忌癥全身性急性感染中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病嚴(yán)重心、肝、腎及呼吸系統(tǒng)疾病骨關(guān)節(jié)病青光眼和視網(wǎng)膜剝離糖尿病和甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)等內(nèi)分泌疾病孕婦、老人或兒童,明顯的營(yíng)養(yǎng)不良,心理治療,心理治療的作用是幫助您更認(rèn)識(shí)自己,幫助您得到信息、支持、以及幫助您如何表達(dá)自己一些心理治療的方法1、一對(duì)一心理治療2、分組討論3、疾病教育4、進(jìn)行社交練習(xí),,預(yù)防復(fù)發(fā)。,,完。,
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      上傳時(shí)間:2024-01-07
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      ( 4 星級(jí))
    • 簡(jiǎn)介:第四節(jié)CNS的感覺(jué)分析功能,感覺(jué)的產(chǎn)生,內(nèi)、外環(huán)境的變化,↓,內(nèi)外感受器(一般或特殊感受器),↓,感覺(jué)傳導(dǎo)通路,↓,丘腦,↓,大腦皮層,↗,↘,特定的感覺(jué),相應(yīng)的反射,一、軀體感覺(jué)的中樞分析,㈠脊髓與腦干感覺(jué)傳入通路(圖),●軀體感覺(jué)(一般感覺(jué))深感覺(jué)和淺感覺(jué)●傳導(dǎo)一般感覺(jué),共三級(jí)神經(jīng)元參與傳送,●淺感覺(jué)痛、溫覺(jué)和輕觸壓覺(jué),●深感覺(jué)深部壓覺(jué)、肌肉本體覺(jué)(運(yùn)動(dòng)覺(jué))和辨別覺(jué),BACK,特點(diǎn),淺感覺(jué)先交叉再上行;,深感覺(jué)先上行(延髓)再交叉。,觸壓覺(jué)、肌肉本體感覺(jué)AΒ類纖維。,溫度覺(jué)、痛覺(jué)和觸壓覺(jué)AΔ類纖維。,溫度覺(jué)、痛覺(jué)和觸壓覺(jué)C類纖維。,皮膚內(nèi)感覺(jué)感受器,感覺(jué)信號(hào)上傳途徑,脊髓丘腦側(cè)束,淺感覺(jué)痛覺(jué)、溫度覺(jué),脊髓丘腦前束,深感覺(jué)本體感覺(jué)、觸壓覺(jué),后索及內(nèi)側(cè)丘系,精細(xì)觸覺(jué)、肌肉本體感覺(jué),問(wèn)題脊髓損傷后的感覺(jué)障礙A、脊髓半橫切B、脊髓空洞癥,2、丘腦的核團(tuán),分類,A、感覺(jué)接替核,⑴后外側(cè)腹核,軀干、四肢感覺(jué)→脊髓丘腦束淺)、內(nèi)側(cè)丘系(深)→后外側(cè)腹核→中央后回,⑵后內(nèi)側(cè)腹核,頭面部感覺(jué)→三叉丘系→后內(nèi)側(cè)腹核→中央后回,⑶內(nèi)側(cè)膝狀體,耳蝸→聽(tīng)神經(jīng)→內(nèi)側(cè)膝狀體→聽(tīng)皮層,⑷外側(cè)膝狀體,視網(wǎng)膜→視神經(jīng)→外側(cè)膝狀體→視皮層,B、聯(lián)絡(luò)核,⑴丘腦前核,下丘腦乳頭體→丘腦前核→扣帶回(內(nèi)臟感覺(jué)與調(diào)節(jié)),⑵丘腦外側(cè)核,小腦、蒼白球、丘腦后腹核→丘腦外側(cè)腹核→皮層運(yùn)動(dòng)區(qū)(調(diào)節(jié)肌肉運(yùn)動(dòng)),⑶丘腦枕,內(nèi)、外側(cè)膝狀體→丘腦枕→頂、枕、顳葉中間聯(lián)絡(luò)區(qū)(各種感覺(jué)聯(lián)系),⑷丘腦內(nèi)側(cè)核,C、中線核群(髓板內(nèi)核群),包括板內(nèi)核、中央中核、束旁核、網(wǎng)狀核和腹前核等,通過(guò)多突觸接替,彌漫大腦皮層廣泛區(qū)域,3、丘腦的感覺(jué)投射系統(tǒng)THALAMICSENSORYPROJECTIONSYSTEM,A、特異性投射系統(tǒng)(SPECIFICPROJECTIONSYSTEM),概念,總結(jié)對(duì)聽(tīng)眾的要求總結(jié)您要進(jìn)行的工作,特點(diǎn),①點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系;,②與皮層第Ⅳ細(xì)胞形成突觸;,③倒置分布;,④投射面積與外周感受野有關(guān)。,功能,①產(chǎn)生特定感覺(jué);,②激發(fā)皮層發(fā)出沖動(dòng),引發(fā)相應(yīng)的反應(yīng)。(骨骼肌活動(dòng)、內(nèi)臟反應(yīng)和情緒反應(yīng))。,B、非特異性投射系統(tǒng)NONSPECIFICPROJECTIONSYSTEM,概念,功能,改變大腦皮層興奮狀態(tài),維持覺(jué)醒。(興奮的背景),實(shí)驗(yàn)依據(jù),A、刺激貓腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),引起喚醒作用;,B、中斷中腦頭端網(wǎng)狀結(jié)構(gòu),引起昏睡;,C、巴比妥類安眠藥作用。,腦干結(jié)構(gòu)上行激動(dòng)系統(tǒng)ASCENDINGRETICULARACTIVATINGSYSTEM,兩大投射系統(tǒng)的比較,特異性投射系統(tǒng),非特異性投射系統(tǒng),中繼核,感覺(jué)接替核主聯(lián)絡(luò)核(次),中線核群(髓板內(nèi)核群),傳導(dǎo)路徑,固有特異的,無(wú)特異的,換元次數(shù),35次,5次以上(可達(dá)幾十次),投射特點(diǎn),點(diǎn)對(duì)點(diǎn),彌散廣泛大腦皮層各層,突觸類型,軸體型,軸樹(shù)型,功能,產(chǎn)生特定感覺(jué)引發(fā)相應(yīng)反應(yīng),提高大腦皮層興奮性維持皮層興奮一定背景,㈡大腦皮層的感覺(jué)代表區(qū),大腦皮層是感覺(jué)的最高中樞,其功能定位即為感覺(jué)代表區(qū)。,1、結(jié)構(gòu)特點(diǎn),1、神經(jīng)元數(shù)量多,聯(lián)系復(fù)雜;,2、皮層分6層;,3、大腦皮層功能單位,“功能柱”(由6層細(xì)胞縱行排列而成),感覺(jué)柱主要在中央后回。,運(yùn)動(dòng)柱主要在中央前回。,細(xì)胞以縱向的柱狀排列構(gòu)成感覺(jué)皮層的最基本功能單位。,傳入–第四層;傳出–第三、五、六層;抑制周?chē)C第三層。,3/2/2024,24,,,2、皮層分區(qū),A、BRODMANN分區(qū)52區(qū)(1909年);,B、功能法分區(qū),感覺(jué)區(qū)、運(yùn)動(dòng)區(qū)、聯(lián)絡(luò)區(qū)等,3、大腦皮層典型功能代表區(qū),方法誘發(fā)電位測(cè)定法,3/2/2024,29,大腦皮層體感誘發(fā)電位,3/2/2024,30,正常人腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位,,⑴第一體表感覺(jué)區(qū)中央后回(312區(qū)),特點(diǎn),①交叉投射,但頭部是雙側(cè)的,②倒置投射,但頭部是正立的,③投射范圍與外周感受器的靈敏成正比關(guān)系(有利進(jìn)行精確的感覺(jué)分析),④對(duì)感覺(jué)有精細(xì)的分析功能,能定位。,⑵第二體表感覺(jué)區(qū),中央前回與島葉之間,特點(diǎn),1雙側(cè)投射;正立投射;,2對(duì)感覺(jué)僅有粗略的分析,不能定位,⑶本體感覺(jué)代表區(qū),中央前回(4區(qū)),㈢軀體感覺(jué),,軀體各種感受器,機(jī)械感受器,肌梭,高爾基腱器官,皮膚機(jī)械感受器,1、觸壓覺(jué)(TOUCHPRESSURE),感受器點(diǎn)狀分布,四肢、尤其是手指較敏感;,通過(guò)后索與內(nèi)側(cè)丘系、前外側(cè)系兩條通路上行;,觸覺(jué)與壓覺(jué)為不同類型感覺(jué),前者為精細(xì)感覺(jué)。,2、肌肉本體感覺(jué),本體感覺(jué)(深部感覺(jué))包括位置覺(jué)和運(yùn)動(dòng)覺(jué);,感受器大部分為肌梭,部分為關(guān)節(jié)及其周?chē)母惺芷?,以及觸壓覺(jué)感受器;,來(lái)自這些感受器的信息傳入,在大腦進(jìn)行綜合,對(duì)軀體的空間位置形成一個(gè)清晰的圖象,從而感知軀體的空間位置、姿勢(shì)、運(yùn)動(dòng)狀態(tài)和方向,3、溫度覺(jué),溫度覺(jué)包括冷、熱覺(jué),屬淺感覺(jué);感受器呈點(diǎn)狀分布,不均,冷感受器多于溫感受器;,4、痛覺(jué),概述,⑴痛的概念,痛覺(jué)PAIN(傷害感受)NOCICEPTION,傷害刺激引起的不愉快的感覺(jué)體驗(yàn),常伴有情緒反應(yīng)、植物神經(jīng)反應(yīng)和防御反應(yīng)。,⑵意義,保護(hù)性反應(yīng),⑶傷害感受器,(NOCICEPTOR),本質(zhì)游離神經(jīng)末梢,特性無(wú)適宜刺激,,⑷痛覺(jué)分類,按性質(zhì),,快痛,慢痛,按部位,,淺表痛(皮膚和粘膜),深部痛(關(guān)節(jié)、內(nèi)臟等),快痛,產(chǎn)生快,消失快;,定位精確、感覺(jué)鮮明(主要投射到S1、S2區(qū)),主由AΔ傳導(dǎo)。,慢痛,產(chǎn)生和消失慢;,定位不明確、感覺(jué)不鮮明(主要投射到扣帶回),主由C類纖維傳導(dǎo),常伴有情緒和心血管、呼吸等內(nèi)臟功能變化,痛覺(jué)產(chǎn)生機(jī)制,1、致痛物質(zhì),2、痛的調(diào)節(jié),3、痛覺(jué)上傳通路,,致痛物質(zhì)激活傷害感受器示意圖,,,痛覺(jué)產(chǎn)生機(jī)制,1、致痛物質(zhì),2、痛的調(diào)節(jié),3、痛覺(jué)上傳通路,痛的外周調(diào)制,痛的中樞調(diào)制,,痛信號(hào)下行性調(diào)制突觸前抑制,,痛覺(jué)產(chǎn)生機(jī)制,1、致痛物質(zhì),2、痛的調(diào)節(jié),3、痛覺(jué)上傳通路,傳導(dǎo)痛覺(jué)的外周神經(jīng)纖維及在脊髓上行示意圖,,,痛覺(jué)信號(hào)上行途徑,二、內(nèi)臟感覺(jué)的中樞分析,內(nèi)臟感覺(jué)(VISCERALSENSATION)感受器分布較少(如溫度覺(jué)和觸壓覺(jué))無(wú)本體感受器痛覺(jué)主要存在痛覺(jué)感受器,㈠皮層代表區(qū),第一、二體表感覺(jué)區(qū)運(yùn)動(dòng)輔助區(qū)邊緣系統(tǒng)皮層,㈡內(nèi)臟感覺(jué),主要為痛覺(jué)(內(nèi)臟痛覺(jué))體腔壁漿膜痛覺(jué)由軀體神經(jīng)傳入,1、內(nèi)臟痛(VISCERALPAIN),特點(diǎn),①屬于慢痛,(緩慢、持久、定位不精確、對(duì)刺激分辯力差),②對(duì)切割、燒灼等致皮膚痛不敏感,但對(duì)牽拉、缺血、痙攣等刺激激敏感;,③常伴有不安、甚至恐懼感;,④常伴有牽涉痛。,2、牽涉痛(REFERREDPAIN),⑴概念,⑵常見(jiàn)的牽涉部位,內(nèi)臟病變時(shí)引起體表牽涉痛示意圖,⑶牽涉痛意義,⑷牽涉痛產(chǎn)生機(jī)制,會(huì)聚學(xué)說(shuō)CONVERGENCETHEORY,易化學(xué)說(shuō)FACILITATIONTHEORY,,三、特殊感覺(jué)的中樞分析,特殊感覺(jué)視覺(jué)聽(tīng)覺(jué)平衡覺(jué)嗅覺(jué)味覺(jué),1、視覺(jué)⑴傳入路徑,2、視覺(jué)代表區(qū)枕葉內(nèi)側(cè)、距狀裂上、下緣,枕葉感受野視網(wǎng)膜,左側(cè),左眼顳側(cè)右眼鼻側(cè),右眼顳側(cè)左眼鼻側(cè),距狀裂感受野,上緣上半視網(wǎng)膜,下緣下半視網(wǎng)膜,后部黃斑部前部周邊部,右側(cè),,㈡聽(tīng)覺(jué)及其代表區(qū)雙側(cè)性,顳上回、顳橫回(41、42區(qū)),3/2/2024,67,第五節(jié)腦的電活動(dòng)與覺(jué)醒睡眠周期,ELECTRICACTIVITYOFBRAINWAKINGSLEEPCYCLE,3/2/2024,68,一、腦電活動(dòng),自發(fā)腦電活動(dòng)誘發(fā)腦電活動(dòng),3/2/2024,69,㈠皮層誘發(fā)電位EVOKEDCORTICALPOTENTIAL,EP,1、概念,刺激感覺(jué)傳入系統(tǒng)→皮層表面記錄腦電變化,3/2/2024,70,2、種類,聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位視覺(jué)誘發(fā)電位體感誘發(fā)電位,3/2/2024,71,大腦皮層體感誘發(fā)電位,3/2/2024,72,正常人腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位,3/2/2024,73,,3/2/2024,74,3/2/2024,75,3、主要成分,主反應(yīng)、次反應(yīng)和后發(fā)放,特性,①有一定的潛伏期;②有一定的皮層空間分布;③各種誘發(fā)電位的型式不同(波型不同)。,3/2/2024,76,㈡、腦電圖ELECTROENCEPHALOGRAM,EEG,腦電圖,皮層腦電圖,3/2/2024,77,EEG記錄電極分布示意圖,3/2/2024,78,3/2/2024,79,COMPUTERPROCESSEDEEGFOURIERSPECTRALANALYSIS,EEG,SPECTRUM,LIGHT,LENS,PRISM,ANALYZER,3/2/2024,80,8通道記錄EEG,3/2/2024,81,3/2/2024,82,HARTIKAINEN,KDISSERTATION,UTAMPERE,SERA,VOL498,1996,EEGAMPLITUDEPATTERNSDESCRIBESYNAPTICACTIVITY,AWAKE,DROWSY,LIGHTSLEEP,DEEPSLEEP,BURSTSUPPRESSION,ELECTROCORTICALSILENCE,3/2/2024,83,覺(jué)醒EEG,A波,3/2/2024,84,㈠EEG的基本波形,1、Α波813HZ,20100微伏,2、Β波1430HZ,520微伏,3、Δ波053HZ,20200微伏,4、Θ波47HZ,100150微伏,3/2/2024,85,㈡EEG形成機(jī)制,1、EEG是皮層大量神經(jīng)元突觸后電位總和而形成的場(chǎng)電位;,2、丘腦非特異性的投射系統(tǒng)是腦電活動(dòng)形成的基礎(chǔ)。,3/2/2024,86,3/2/2024,87,3/2/2024,88,興奮性突觸,抑制性突觸,細(xì)胞內(nèi)記錄,細(xì)胞內(nèi)記錄,細(xì)胞外記錄,細(xì)胞外記錄,皮層內(nèi)場(chǎng)電位記錄,3/2/2024,89,3/2/2024,90,二、覺(jué)醒與睡眠WAKEFULNESSANDSLEEP重要的晝夜生物節(jié)律,㈠覺(jué)醒1、覺(jué)醒反應(yīng)●腦電覺(jué)醒●行為覺(jué)醒,3/2/2024,91,2、覺(jué)醒維持的機(jī)制,腦電覺(jué)醒,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(ACH),中腦藍(lán)斑(NA),行為覺(jué)醒,中腦黑質(zhì)(DA),3/2/2024,92,,,3/2/2024,93,腦干上行ACH激活系統(tǒng),3/2/2024,94,㈡睡眠(SLEEP),概述人類一生中三分之一時(shí)間在睡眠中度過(guò)睡眠是一種晝夜節(jié)律生物現(xiàn)象睡眠是一種行為和意識(shí)受抑制的狀態(tài)睡眠出現(xiàn)做夢(mèng)等腦活動(dòng)現(xiàn)象,3/2/2024,95,3/2/2024,96,1、睡眠的定義,是對(duì)環(huán)境的認(rèn)知及起反應(yīng)能力喪失的一種復(fù)雜的、可逆的、周期性的生理和行為過(guò)程。,剝奪睡眠將出現(xiàn)*免疫力↓*情緒變化,易激惹*注意力↓,運(yùn)動(dòng)技巧能力↓,3/2/2024,97,睡眠生理功能變化的監(jiān)測(cè),3/2/2024,98,異相睡眠,深度睡眠,輕度睡眠,睡眠狀態(tài),放松狀態(tài),警覺(jué)狀態(tài),不同狀態(tài)時(shí)EEG波形,3/2/2024,99,SLEEPSTAGESDURINGANIGHT,3/2/2024,100,3/2/2024,101,3/2/2024,102,CEREBRALMETABOLICRATE,SLEEPACADEMICAWARD103,睡眠時(shí)腦代謝變化情況左覺(jué)醒狀態(tài),右REM睡眠,3/2/2024,104,2、睡眠兩種時(shí)相及其生物學(xué)意義,慢波睡眠SLOWWAVESLEEP,SWS,快波睡眠FASTWAVESLEEP,F(xiàn)WS,3/2/2024,105,慢波睡眠SWS,表現(xiàn)及特征,①EEG呈示為慢波,同步化睡眠(SYNCHRONIZESLEEP),②骨骼肌反射活動(dòng)及肌張力減弱,無(wú)肌肉活動(dòng),眼球無(wú)快速運(yùn)動(dòng),故又稱非快眼動(dòng)睡眠(NONRAPIDEYEMOVEMENTSLEEP,NREM),③感覺(jué)功能減退,喚醒閾增高;,④內(nèi)臟活動(dòng)大都降低,但穩(wěn)定;,⑤做夢(mèng)者少;,⑥生長(zhǎng)激素分泌增加。,3/2/2024,106,體力恢復(fù),生物學(xué)意義,機(jī)體生長(zhǎng),,能量貯存;,3/2/2024,107,快波睡眠FWS,表現(xiàn)及特征,①EEG呈示為快波,又稱去同步化睡眠(DESYNCHRONIZESLEEP),或異相睡眠,出現(xiàn)海馬Δ節(jié)律緊張成分位相成分,②骨骼肌肌張力進(jìn)一步減弱,出現(xiàn)肌肉馳緩緊張成分(但可出現(xiàn)陣發(fā)性肌肉抽搐,并出現(xiàn)眼肌,耳肌和舌肌活動(dòng),眼球快速運(yùn)動(dòng))。又稱快眼動(dòng)睡眠RAPIDEYEMOVEMENTSLEEP,REM),●包括緊張性和位相性兩成分,3/2/2024,108,③感覺(jué)功能進(jìn)一步減退,喚醒閾更高;,④腦代射增加,腦溫升高緊張成分但體溫可出現(xiàn)變化降低,⑤內(nèi)臟活動(dòng)進(jìn)一步降低心血管和呼吸系統(tǒng)活動(dòng)不穩(wěn)定。因可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸急促,血壓增高,生殖器充血。心絞痛,哮喘等發(fā)病多在此期,⑥做夢(mèng);,3/2/2024,109,動(dòng)物研究表明蛋白質(zhì)合成增加,新突觸形成,生物學(xué)意義,兒童神經(jīng)系統(tǒng)特別是腦的發(fā)育,學(xué)習(xí)記憶有關(guān),精力恢復(fù)與情緒穩(wěn)定,3/2/2024,110,主動(dòng)過(guò)程CNS某些腦區(qū)發(fā)動(dòng),上行抑制系統(tǒng)發(fā)動(dòng),㈢睡眠發(fā)生機(jī)制,參與的神經(jīng)遞質(zhì)5HT(SWS,F(xiàn)WS)、NA(FWS)ACH、GABA,3/2/2024,111,,,NREM,NREM,REM/W,REM/W,覺(jué)醒皮層ACH,藍(lán)斑/中縫核,NE,5HT,REM皮層ACH,藍(lán)斑/中縫核,NE,5HT,感覺(jué)輸入,,,,,,,,,NREM,NREM,皮層GABA,,,,,,,丘腦,睡眠所涉及的神經(jīng)遞質(zhì),3/2/2024,112,1、腦干誘發(fā)睡眠區(qū)(SLEEPINDUCINGAREA,中縫核RAPHENUCLEI,孤束核NUCLEUSOFSOLITARYTRACT,蘭斑LOCUSCOERULEUS,2、視交叉上核(SCN作為晝夜節(jié)律的生物鐘,3、睡眠過(guò)程受中樞單胺類遞質(zhì)和ACH的控制,4、肽類物質(zhì)參與對(duì)睡眠覺(jué)醒節(jié)律的調(diào)節(jié),3/2/2024,113,與睡眠發(fā)生有關(guān)的中樞結(jié)構(gòu),3/2/2024,114,貓腦干橫切引起睡眠時(shí)相變化,腦橋尾側(cè),巨細(xì)胞核,藍(lán)斑,腦橋嘴側(cè),A和B處橫切嘴側(cè)→醒/NREM尾側(cè)→REMC處橫切嘴側(cè)→均存在尾側(cè)→無(wú)REM,3/2/2024,115,3/2/2024,116,睡眠引起肌肉松馳機(jī)制,3/2/2024,117,第五節(jié)腦的電活動(dòng)與覺(jué)醒睡眠周期,ELECTRICACTIVITYOFBRAINWAKINGSLEEPCYCLE,3/2/2024,118,一、腦電活動(dòng),自發(fā)腦電活動(dòng)誘發(fā)腦電活動(dòng),3/2/2024,119,㈠皮層誘發(fā)電位EVOKEDCORTICALPOTENTIAL,EP,1、概念,刺激感覺(jué)傳入系統(tǒng)→皮層表面記錄腦電變化,3/2/2024,120,2、種類,聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位視覺(jué)誘發(fā)電位體感誘發(fā)電位,3/2/2024,121,大腦皮層體感誘發(fā)電位,3/2/2024,122,正常人腦干聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位,3/2/2024,123,,3/2/2024,124,3/2/2024,125,3、主要成分,主反應(yīng)、次反應(yīng)和后發(fā)放,特性,①有一定的潛伏期;②有一定的皮層空間分布;③各種誘發(fā)電位的型式不同(波型不同)。,3/2/2024,126,㈡、腦電圖ELECTROENCEPHALOGRAM,EEG,腦電圖,皮層腦電圖,3/2/2024,127,EEG記錄電極分布示意圖,3/2/2024,128,3/2/2024,129,COMPUTERPROCESSEDEEGFOURIERSPECTRALANALYSIS,EEG,SPECTRUM,LIGHT,LENS,PRISM,ANALYZER,3/2/2024,130,8通道記錄EEG,3/2/2024,131,3/2/2024,132,HARTIKAINEN,KDISSERTATION,UTAMPERE,SERA,VOL498,1996,EEGAMPLITUDEPATTERNSDESCRIBESYNAPTICACTIVITY,AWAKE,DROWSY,LIGHTSLEEP,DEEPSLEEP,BURSTSUPPRESSION,ELECTROCORTICALSILENCE,3/2/2024,133,覺(jué)醒EEG,A波,3/2/2024,134,㈠EEG的基本波形,1、Α波813HZ,20100微伏,2、Β波1430HZ,520微伏,3、Δ波053HZ,20200微伏,4、Θ波47HZ,100150微伏,3/2/2024,135,㈡EEG形成機(jī)制,1、EEG是皮層大量神經(jīng)元突觸后電位總和而形成的場(chǎng)電位;,2、丘腦非特異性的投射系統(tǒng)是腦電活動(dòng)形成的基礎(chǔ)。,3/2/2024,136,3/2/2024,137,3/2/2024,138,興奮性突觸,抑制性突觸,細(xì)胞內(nèi)記錄,細(xì)胞內(nèi)記錄,細(xì)胞外記錄,細(xì)胞外記錄,皮層內(nèi)場(chǎng)電位記錄,3/2/2024,139,3/2/2024,140,二、覺(jué)醒與睡眠WAKEFULNESSANDSLEEP重要的晝夜生物節(jié)律,㈠覺(jué)醒1、覺(jué)醒反應(yīng)●腦電覺(jué)醒●行為覺(jué)醒,3/2/2024,141,2、覺(jué)醒維持的機(jī)制,腦電覺(jué)醒,腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(ACH),中腦藍(lán)斑(NA),行為覺(jué)醒,中腦黑質(zhì)(DA),3/2/2024,142,,,3/2/2024,143,腦干上行ACH激活系統(tǒng),3/2/2024,144,㈡睡眠(SLEEP),概述人類一生中三分之一時(shí)間在睡眠中度過(guò)睡眠是一種晝夜節(jié)律生物現(xiàn)象睡眠是一種行為和意識(shí)受抑制的狀態(tài)睡眠出現(xiàn)做夢(mèng)等腦活動(dòng)現(xiàn)象,3/2/2024,145,3/2/2024,146,1、睡眠的定義,是對(duì)環(huán)境的認(rèn)知及起反應(yīng)能力喪失的一種復(fù)雜的、可逆的、周期性的生理和行為過(guò)程。,剝奪睡眠將出現(xiàn)*免疫力↓*情緒變化,易激惹*注意力↓,運(yùn)動(dòng)技巧能力↓,3/2/2024,147,睡眠生理功能變化的監(jiān)測(cè),3/2/2024,148,異相睡眠,深度睡眠,輕度睡眠,睡眠狀態(tài),放松狀態(tài),警覺(jué)狀態(tài),不同狀態(tài)時(shí)EEG波形,3/2/2024,149,SLEEPSTAGESDURINGANIGHT,3/2/2024,150,3/2/2024,151,3/2/2024,152,CEREBRALMETABOLICRATE,SLEEPACADEMICAWARD153,睡眠時(shí)腦代謝變化情況左覺(jué)醒狀態(tài),右REM睡眠,3/2/2024,154,2、睡眠兩種時(shí)相及其生物學(xué)意義,慢波睡眠SLOWWAVESLEEP,SWS,快波睡眠FASTWAVESLEEP,F(xiàn)WS,3/2/2024,155,慢波睡眠SWS,表現(xiàn)及特征,①EEG呈示為慢波,同步化睡眠(SYNCHRONIZESLEEP),②骨骼肌反射活動(dòng)及肌張力減弱,無(wú)肌肉活動(dòng),眼球無(wú)快速運(yùn)動(dòng),故又稱非快眼動(dòng)睡眠(NONRAPIDEYEMOVEMENTSLEEP,NREM),③感覺(jué)功能減退,喚醒閾增高;,④內(nèi)臟活動(dòng)大都降低,但穩(wěn)定;,⑤做夢(mèng)者少;,⑥生長(zhǎng)激素分泌增加。,3/2/2024,156,體力恢復(fù),生物學(xué)意義,機(jī)體生長(zhǎng),,能量貯存;,3/2/2024,157,快波睡眠FWS,表現(xiàn)及特征,①EEG呈示為快波,又稱去同步化睡眠(DESYNCHRONIZESLEEP),或異相睡眠,出現(xiàn)海馬Δ節(jié)律緊張成分位相成分,②骨骼肌肌張力進(jìn)一步減弱,出現(xiàn)肌肉馳緩緊張成分(但可出現(xiàn)陣發(fā)性肌肉抽搐,并出現(xiàn)眼肌,耳肌和舌肌活動(dòng),眼球快速運(yùn)動(dòng))。又稱快眼動(dòng)睡眠RAPIDEYEMOVEMENTSLEEP,REM),●包括緊張性和位相性兩成分,3/2/2024,158,③感覺(jué)功能進(jìn)一步減退,喚醒閾更高;,④腦代射增加,腦溫升高緊張成分但體溫可出現(xiàn)變化降低,⑤內(nèi)臟活動(dòng)進(jìn)一步降低心血管和呼吸系統(tǒng)活動(dòng)不穩(wěn)定。因可出現(xiàn)陣發(fā)性呼吸急促,血壓增高,生殖器充血。心絞痛,哮喘等發(fā)病多在此期,⑥做夢(mèng);,3/2/2024,159,動(dòng)物研究表明蛋白質(zhì)合成增加,新突觸形成,生物學(xué)意義,兒童神經(jīng)系統(tǒng)特別是腦的發(fā)育,學(xué)習(xí)記憶有關(guān),精力恢復(fù)與情緒穩(wěn)定,3/2/2024,160,主動(dòng)過(guò)程CNS某些腦區(qū)發(fā)動(dòng),上行抑制系統(tǒng)發(fā)動(dòng),㈢睡眠發(fā)生機(jī)制,參與的神經(jīng)遞質(zhì)5HT(SWS,F(xiàn)WS)、NA(FWS)ACH、GABA,3/2/2024,161,,,NREM,NREM,REM/W,REM/W,覺(jué)醒皮層ACH,藍(lán)斑/中縫核,NE,5HT,REM皮層ACH,藍(lán)斑/中縫核,NE,5HT,感覺(jué)輸入,,,,,,,,,NREM,NREM,皮層GABA,,,,,,,丘腦,睡眠所涉及的神經(jīng)遞質(zhì),3/2/2024,162,1、腦干誘發(fā)睡眠區(qū)(SLEEPINDUCINGAREA,中縫核RAPHENUCLEI,孤束核NUCLEUSOFSOLITARYTRACT,蘭斑LOCUSCOERULEUS,2、視交叉上核(SCN作為晝夜節(jié)律的生物鐘,3、睡眠過(guò)程受中樞單胺類遞質(zhì)和ACH的控制,4、肽類物質(zhì)參與對(duì)睡眠覺(jué)醒節(jié)律的調(diào)節(jié),3/2/2024,163,與睡眠發(fā)生有關(guān)的中樞結(jié)構(gòu),3/2/2024,164,貓腦干橫切引起睡眠時(shí)相變化,腦橋尾側(cè),巨細(xì)胞核,藍(lán)斑,腦橋嘴側(cè),A和B處橫切嘴側(cè)→醒/NREM尾側(cè)→REMC處橫切嘴側(cè)→均存在尾側(cè)→無(wú)REM,3/2/2024,165,3/2/2024,166,睡眠引起肌肉松馳機(jī)制,
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      上傳時(shí)間:2024-01-07
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簡(jiǎn)介:第四章血液循環(huán),血液在心血管系統(tǒng)中按一定方向周而復(fù)始的流動(dòng)稱為血液循環(huán)(BLOODCIRCULATION),簡(jiǎn)稱循環(huán)。,WILLIAMHARVEY15781657,1綁扎上臂血管,2計(jì)算心臟血流量,心血管系統(tǒng),心臟動(dòng)力器官,血管輸送血液的管道,,血液循環(huán)的途徑FLASH,血液循環(huán)的功能1完成物質(zhì)運(yùn)輸,使新陳代謝不斷進(jìn)行2運(yùn)輸激素,實(shí)現(xiàn)體液調(diào)節(jié)3穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境,實(shí)現(xiàn)血液防衛(wèi)功能4內(nèi)分泌功能,心臟的結(jié)構(gòu)心臟由左、右兩個(gè)心泵組成。右心將血液泵入肺循環(huán),左心將血液泵入體循環(huán)。瓣膜在血液沿單一方向流動(dòng)中起重要作用。,心臟的三方面周期性活動(dòng)①興奮的產(chǎn)生及向整個(gè)心臟的擴(kuò)布②心肌收縮和舒張,推動(dòng)血液流動(dòng)③伴隨瓣膜的啟閉,出現(xiàn)心音,第一節(jié)心臟的泵血功能,?心臟的泵血過(guò)程和機(jī)制,?心臟泵血功能的評(píng)定,?影響心輸出量的因素,?心臟泵血功能的貯備,一、心臟泵血的過(guò)程和機(jī)制(一)心動(dòng)周期(CARDIACCYCLE1概念心臟一次收縮和舒張,構(gòu)成一個(gè)機(jī)械活動(dòng)周期,稱為心動(dòng)周期。2時(shí)程以心房開(kāi)始收縮作為起點(diǎn),時(shí)程取決于心率,呈反變關(guān)系。,安靜時(shí)心率為75次/分心動(dòng)周期為08秒,左、右心房收縮01S左、右心房舒張07S左、右心室收縮03S左、右心室舒張05S,3特點(diǎn)及意義1舒張期收縮期①使心臟有足夠的時(shí)間接納由靜脈回流的血液,保證其收縮前的充盈②使心臟得到充分休息,利于持久工作2房室不能同時(shí)收縮,保證泵血正常3左右兩心房、兩心室的活動(dòng)是同步的,(二)心臟的泵血過(guò)程,心臟泵血過(guò)程,(1)等容收縮期PERIODOFISOVOLUMICCONTRACTION從房室瓣關(guān)閉開(kāi)始到主動(dòng)脈瓣打開(kāi)之前的這段時(shí)期,歷時(shí)約005S。,特點(diǎn)①肌張力和室內(nèi)壓迅速升高速率最快②瓣膜均關(guān)閉,心室容積不變③時(shí)程長(zhǎng)短與心肌收縮力和動(dòng)脈血壓有關(guān),特點(diǎn)①室內(nèi)壓最高時(shí)期②射血速度最快③射血量最大,占總射血量的2/3歷時(shí)01秒,慣性,特點(diǎn)①射血速度減慢②室內(nèi)壓已略低于動(dòng)脈壓③心室容積進(jìn)一步縮小,射血未達(dá)最小④射血量占總射血量的1/3歷時(shí)015秒,(1)等容舒張期(PERIODOFISOVOLUMICRELAXATION從半月瓣關(guān)閉開(kāi)始到房室瓣開(kāi)啟之前的一段時(shí)期,歷時(shí)約006008S。,,特點(diǎn)①室內(nèi)壓急劇下降②瓣膜均關(guān)閉,心室容積不變,特點(diǎn)①心室迅速充盈②室內(nèi)壓最低,明顯低于房?jī)?nèi)壓③心室容積迅速增大④流入心室的血量占總充盈量的2/3歷時(shí)011秒,特點(diǎn)①充盈速度減慢②心室容積緩慢增大③僅有少量血液進(jìn)入心室歷時(shí)022秒,特點(diǎn)①心室容積達(dá)到最大②充盈量?jī)H占心室總充盈量1030歷時(shí)01秒說(shuō)明左右心室的泵血過(guò)程相同,但右心室內(nèi)壓變化幅度小于左心室。,心臟泵血FLASH,(三)心房、心室舒縮和瓣膜在心臟泵血活動(dòng)中的作用心室有力的收縮和舒張不僅有利于向動(dòng)脈內(nèi)射血,而且有利于心室的充盈。瓣膜起著活門(mén)的作用,控制血流的方向。,心房在心臟泵血活動(dòng)中的作用1心室收縮期臨時(shí)接納和儲(chǔ)存靜脈回流的血液2心室舒張前期血液從靜脈返流心室的一個(gè)通道3心室舒張后期心房收縮使心室增加部分充盈量(25)初級(jí)泵,1心室舒縮(原動(dòng)力)引起室內(nèi)壓變化2室內(nèi)壓變化產(chǎn)生心房和心室、心室和動(dòng)脈間的壓力梯度(直接動(dòng)力)3壓力梯度決定瓣膜的開(kāi)放和關(guān)閉4瓣膜的開(kāi)閉保證血液?jiǎn)蜗蛄鲃?dòng)5血液出入心室實(shí)現(xiàn)心臟的泵血和充盈,總結(jié)心臟泵血原理,心動(dòng)周期中心室容積和壓力的變化心室容積最大心室舒張期末(房縮充盈期末或等容收縮期)心室容積最小心室收縮期末(減慢射血期末或等容舒張期)心室內(nèi)壓最大快速射血期末心室內(nèi)壓最小快速充盈期末心室內(nèi)壓上升速度最快等容收縮期心室內(nèi)壓下降速度最快等容舒張期,(四)心音的產(chǎn)生心音是由于心肌收縮、瓣膜啟閉、血液流速改變形成渦流和血液撞擊心室壁及大動(dòng)脈引起的振動(dòng)所產(chǎn)生。如果用換能器將此機(jī)械振動(dòng)轉(zhuǎn)換成電信號(hào)并記錄下來(lái),即成心音圖。,第三心音在快速充盈期末,血流速度的突然改變?cè)斐尚氖冶诤桶昴ふ駝?dòng)。低頻、低振幅第四心音又稱心房音ATRIALSOUND。由于心房收縮使血液進(jìn)入心室,引起振動(dòng),心音示意圖,二尖瓣關(guān)閉不全時(shí)收縮期雜音,二尖瓣狹窄時(shí)舒張期雜音,正常心音,二、心臟泵血功能的評(píng)定(一)心臟的輸出量1每搏輸出量和射血分?jǐn)?shù)?每搏輸出量(STROKEVOLUME,SV)一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量。成年人在安靜平臥時(shí)每搏輸出量約為70ML。,每搏輸出量舒張末期容量收縮末期容量舒張末期容量ENDDIASTOLICVOLUME,EDV心室舒張末期血液充盈達(dá)到最大容量,正常成人在靜息狀態(tài)下為125ML。收縮末期容量ENDSYSTOLICVOLUME,ESV心室收縮末期射血后心室仍剩余的血液,正常成人在靜息狀態(tài)下為55ML。,?射血分?jǐn)?shù)EJECTIONFRACTION,EF搏出量占心舒末期容積的百分比。EF(EDVESV)/EDV100正常值55~65用射血分?jǐn)?shù)衡量心臟泵血功能較單純用搏出量更為科學(xué)。,2每分輸出量與心指數(shù)?每分輸出量(心輸出量,CARDIACOUTPUT,CO)一側(cè)心室每分鐘射出的血液量心輸出量搏出量心率成人安靜時(shí)心輸出量為45~6L,有變異,?心指數(shù)CARDIACINDEX以單位體表面積(M2)計(jì)算的心輸出量心指數(shù)心輸出量/體表面積中等身材的成年人心指數(shù)為30~35L/MINM2。靜息心指數(shù)(安靜和空腹)用于不同個(gè)體心臟泵血功能的比較。,(二)心臟作功量外功心室收縮而產(chǎn)生和維持一定壓力室內(nèi)壓并推動(dòng)血液流動(dòng)心輸出量所做的機(jī)械功內(nèi)功心臟活動(dòng)中用于完成離子跨膜主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)、產(chǎn)生興奮和收縮、產(chǎn)生和維持心壁張力、克服心肌組織內(nèi)部的粘滯阻力等所消耗的能量,心臟的效率心臟所做的外功占心臟總能量消耗的百分比心臟的效率心臟所完成的外功/耗氧量100正常心臟的最大效率為2025,1每搏功(搏功,STROKEWORK)心室一次收縮射血所做的功,即心室完成一次心搏所做的機(jī)械外功。每搏功=搏出量射血壓壓力容積功+動(dòng)能實(shí)際上安靜時(shí)動(dòng)能很?。珊雎裕?射血壓為射血期左心室內(nèi)壓與心室舒張末壓之差搏功GM搏出量CM31/1000平均動(dòng)脈壓平均心房壓MMHG136G/CM39807,2每分功心室每分鐘內(nèi)收縮射血作的功每分功KGM/MIN搏功GM心率/MIN1/1000意義心臟做功量是評(píng)價(jià)心臟泵血功能的更全面的指標(biāo),在動(dòng)脈壓高低不同的個(gè)體間以及同一個(gè)體動(dòng)脈壓發(fā)生改變前后的心泵功能的比較更是如此。,三、影響心輸出量的因素,心輸出量,,搏出量,心率,(一)前負(fù)荷(STARLING機(jī)制)心室的前負(fù)荷(心肌初長(zhǎng)度)相當(dāng)于心室舒張末期容積在實(shí)踐中常用心室舒張末期壓力或心房?jī)?nèi)壓來(lái)反映心室的前負(fù)荷。,1心室功能曲線FRANKSTARLING曲線,反映左室舒張末期容積或壓力(前負(fù)荷)與心室搏功的關(guān)系。,分段及意義①充盈壓12~15MMHG是人體心室的最適前負(fù)荷,位于其左側(cè)的為功能曲線的升支;表明在初長(zhǎng)度未達(dá)最適前負(fù)荷前,搏功隨初長(zhǎng)度的增加而增加。,意義通常左室充盈壓為5~6MMHG,可見(jiàn)正常心室是在功能曲線的升支段工作,前負(fù)荷初長(zhǎng)度尚遠(yuǎn)離其最適水平,表明心室具有較大程度的初長(zhǎng)度貯備,可通過(guò)增加前負(fù)荷初長(zhǎng)度來(lái)增強(qiáng)心室泵血功能。,②充盈壓在15~20MMHG范圍內(nèi),曲線漸趨平坦。意義表明前負(fù)荷在上限范圍內(nèi)變動(dòng)對(duì)泵血功能的影響不大,不會(huì)影響心臟的泵血功能。,③充盈壓高于20MMHG后,曲線平坦或輕微下傾,但并不出現(xiàn)明顯的降支。意義表明即使心室充盈壓很高,搏功基本不變或僅輕度減少。產(chǎn)生原因心肌的靜息張力已經(jīng)很大,可擴(kuò)張性較小,使心功能曲線不出現(xiàn)降支,對(duì)心臟泵血功能有重要意義。,心肌,骨骼肌,初長(zhǎng)度對(duì)心肌、骨骼肌收縮張力的影響,通過(guò)心肌細(xì)胞初長(zhǎng)度(前負(fù)荷)的改變,而引起心肌收縮強(qiáng)度改變的調(diào)節(jié)稱為異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)1895年FRANK在離體蛙心灌流中就觀察到心肌收縮力隨心室舒張末期容積增加而增加的現(xiàn)象。,1914年STARLING研究了靜脈回流對(duì)心臟功能的影響時(shí),提出了心的定律,即心室舒張末期容積適當(dāng)增大可增強(qiáng)心室收縮力后人把心室舒張末期容積與心室收縮力的正相關(guān)關(guān)系稱為FRANKSTARLING定律;繪成心功能曲線稱FRANKSTARLING曲線,2異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)的生理意義對(duì)搏出量的微小變化進(jìn)行精細(xì)的調(diào)節(jié)使心室射血量與靜脈回心血量之間保持平衡,從而使心室舒張末期容積和壓力保持在正常范圍內(nèi)。,3前負(fù)荷或初長(zhǎng)度的影響因素①靜脈回心血量A心室舒張充盈持續(xù)時(shí)間主要由心率的變化決定。心率↑→心動(dòng)周期縮短→心室舒張充盈期↓→靜脈回心血量↓→心室充盈壓↓→心室泵血↓。,B靜脈回流速度由外周靜脈壓與心房、室內(nèi)壓之差決定。心室泵血↑→心室內(nèi)壓↓→靜脈回流速度↑→靜脈回心血量↑→心室泵血↑。外周靜脈壓↑→靜脈回流速度↑→靜脈回心血量↑→心室泵血↑。,另一方面繼發(fā)性的調(diào)節(jié)機(jī)制(1)搏出量↓,心室余血量↑,心室舒張末期容積↑,前負(fù)荷↑→異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)→搏出量↑,心舒末期容積恢復(fù)到原來(lái)水平。(2)繼發(fā)引起等長(zhǎng)調(diào)節(jié)及神經(jīng)體液調(diào)節(jié),在一定范圍內(nèi),后負(fù)荷增加,搏出量減少,隨后通過(guò)心肌初長(zhǎng)度改變和收縮能力的改變,使前負(fù)荷和心肌收縮能力與后負(fù)荷相配,從而使機(jī)體得以在動(dòng)脈血壓增高情況下,能夠維持適當(dāng)?shù)男妮敵隽俊?長(zhǎng)時(shí)間的后負(fù)荷增加,導(dǎo)致心肌肥厚,(三)心肌收縮能力心肌收縮能力CARDIACCONTRACTILITY心肌不依賴于前、后負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)(收縮強(qiáng)度和速度)的內(nèi)在特性。又稱為心肌的變力狀態(tài)(INOTROPICSTATE),心肌收縮能力增強(qiáng)時(shí),心功能曲線左上移位。心肌收縮能力減弱時(shí),心功能曲線右下移位。,等長(zhǎng)調(diào)節(jié)HOMOMETRICREGULATION通過(guò)收縮能力這個(gè)與初長(zhǎng)度無(wú)關(guān)的心肌內(nèi)在功能狀態(tài)調(diào)節(jié)心臟泵血功能的機(jī)制。,心肌收縮能力的影響因素影響興奮收縮耦聯(lián)過(guò)程中各環(huán)節(jié)1活化橫橋數(shù)Ⅰ興奮時(shí)胞漿內(nèi)鈣離子濃度兒茶酚胺Ⅱ肌鈣蛋白對(duì)CA2的親和力鈣增敏劑2肌球蛋白ATP酶的活性甲狀腺素、體育鍛煉,意義對(duì)持續(xù)劇烈的循環(huán)變化有強(qiáng)大的調(diào)節(jié)作用。,(四)心率1心率正常成年人安靜狀態(tài)下,心率約為60~100次/分,有明顯個(gè)體差異。不同年齡、性別和不同生理情況下,心率不同,心率40次/分,心輸出量隨心率的減小而減少原因心室充盈期↑↑,充盈量到極限→搏出量增加到極限,心輸反而↓。,心率的變化對(duì)心肌的收縮能力的影響階梯現(xiàn)象心率增快或刺激頻率增高引起心肌收縮能力增強(qiáng)的現(xiàn)象。機(jī)制心率增快時(shí),細(xì)胞內(nèi)CA2濃度增高,四、心臟泵血功能的貯備心力貯備CARDIACRESERVE心輸出量隨機(jī)體代謝需要而相應(yīng)增加的能力。心力貯備最大心輸出量安靜時(shí)心輸出量,,1搏出量貯備,2心率貯備機(jī)體充分動(dòng)用心率貯備,可使心輸出量增加225倍。能使心輸出量增加的最高心率為160180次/分鐘(心率貯備的上限),,,≈125ML,≈55ML,小結(jié),,心動(dòng)周期概念、時(shí)間分布、特點(diǎn)心臟的泵血過(guò)程分期及特點(diǎn)心音第一(二)心音的標(biāo)志心臟泵功能評(píng)定指標(biāo)概念及正常值影響心輸出量的因素心臟泵血功能的儲(chǔ)備,思考題1何謂心輸出量,影響心輸出量的因素有哪些并簡(jiǎn)述其機(jī)制。2在心臟泵血過(guò)程中,室內(nèi)壓最高、最低以及心室容積最大、最小為哪一期,
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      上傳時(shí)間:2024-01-07
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    • 簡(jiǎn)介:第十五章腎功能衰竭RENALFAILURE急性腎功能衰竭腎功能衰竭尿毒癥慢性腎功能衰竭,,,,,REVIEWOFNORMALRENALFUNCTION,EXCRETIONFILTRATION,RESORPTIONANDSECRETION,TOMAINTAINTHEBALANCEINWATER,ELECTROLYTES,ACIDANDALKALIENDOCRINERENIN,PROSTAGLANDINS,ERYTHROPOIETIN,1,25OH2VITD3INACTIVATIONPTH,PEPSIN,THEFUNDAMENTALUNITFORRENALFILTRATIONANDRESORPTION,第一節(jié)腎功能衰竭的基本發(fā)病環(huán)節(jié),(一)腎小球有效濾過(guò)壓降低(二)腎小球?yàn)V過(guò)面積減少(三)腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性的改變,三、腎小管功能障礙,(一)近曲小管功能障礙(二)髓袢功能障礙(三)遠(yuǎn)曲小管和集合管功能障礙,一、腎血流量減少,二、腎小球?yàn)V過(guò)功能障礙,肝臟、腎臟(血中)(腎中)各種應(yīng)激原交感神經(jīng)興奮性血管緊張素原血NAGFR致密斑鈉負(fù)荷血容量血壓牽張感受器受刺激血管緊張素Ⅰ(腎血液灌流量)(入球小動(dòng)脈)血管緊張素Ⅱ(酶A)(腎上腺皮質(zhì))血管緊張素Ⅲ,,,,,,,球旁器,,腎素,,,,(轉(zhuǎn)換酶),,,,收縮血管,,醛固酮,,鈉、水重吸收,四、腎臟內(nèi)分泌功能障礙(一)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng),二促紅細(xì)胞生成素(三)1,25OH2VD3(四)前列腺素E2\A2\F2?。ㄎ澹┢渌麰T,NO,KININ,第二節(jié)急性腎功能衰竭一、急性腎功能衰竭的原因和分類,(一)腎前性急性腎功能衰竭,常見(jiàn)于休克的早期。有效循環(huán)血量減少和血壓降低交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)腎素血管緊張素系統(tǒng)醛固酮和ADH分泌增多尿量顯著減少,尿鈉含量低于20MMOL(MEQ)/L,尿比重較高。高鉀血癥和酸堿平衡紊亂。,,腎血流量減少,鈉、水的重吸收,,,⒈急性腎小管壞死⑴腎缺血和再灌注損傷⑵腎毒物⒉腎臟本身疾患腎小球、腎間質(zhì)、腎血管的病變,(二)腎性急性腎功能衰竭,(三)腎后急性腎功能衰竭,從腎盞到尿道口任何部位的尿路梗阻,都有可能引起腎后性急性腎功能衰竭。膀胱以上的梗阻,多由結(jié)石引起。膀胱及尿道的梗阻可由膀胱功能障礙(如脊髓癆、糖尿病假性脊髓癆等引起的慢性尿潴留)或前列腺肥大、前列腺癌等引起。,,,,,二、急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制一腎小球因素⒈腎血流量減少⑴腎血液灌注量和灌注壓降低⑵腎血管收縮⑶腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹⑷腎血管內(nèi)凝血⒉腎小球病變,二腎小管因素⒈腎小管阻塞⒉原尿回流三)管球反饋?zhàn)饔盟模┠I小管上皮細(xì)胞損傷機(jī)制⒈細(xì)胞能量耗竭⑴NAK泵活性降低⑵細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)喪失,⑶蛋白質(zhì)合成障礙,脂肪形成減少,細(xì)胞內(nèi)的一系列生化代謝過(guò)程減慢或停止。⑷細(xì)胞腫脹,線粒體內(nèi)嵴腫脹和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張,加劇了氧化磷酸化障礙和蛋白質(zhì)合成障礙。⑸細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷,造成各種損傷。⒉細(xì)胞內(nèi)鈣蓄積⒊自由基損傷作用⒋磷脂酶活性增強(qiáng),三、急性腎功能衰竭時(shí)的代謝變化一少尿期⒈尿量和尿質(zhì)的改變⑴少尿或無(wú)尿⑵低比重尿⑶尿鈉高⑷血尿、蛋白尿、管型尿,⒉水中毒⒊高血鉀⒋代謝性酸中毒⒌氮質(zhì)血癥,二多尿期,尿量逐漸增多至每日1200ML以上時(shí),即進(jìn)入多尿期,說(shuō)明病情趨向好轉(zhuǎn)。多尿的機(jī)制為①腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)正常。②間質(zhì)水腫消退,腎小管內(nèi)的管型被沖走,阻塞解除。③腎小管上皮功能尚不完善。④潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物引起滲透性利尿。,氮質(zhì)血癥、高鉀血癥和酸中毒等并不能很快改善多尿期間,患者每天可排出大量水和電解質(zhì),若不及時(shí)補(bǔ)充,則可發(fā)生脫水、低鉀血癥和低鈉血癥。對(duì)此,應(yīng)給予充分的注意。,,三恢復(fù)期,此期患者尿量和血中非蛋白氮含量都基本恢復(fù)正常。水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及其所引起的癥狀也完全消失。但是,腎小管功能需要經(jīng)過(guò)數(shù)月才能完全恢復(fù)正常;少數(shù)病例(多見(jiàn)于缺血性損害病例)由于腎小管上皮和基底膜的破壞嚴(yán)重和修復(fù)不全,可出現(xiàn)腎組織纖維化而轉(zhuǎn)變?yōu)槁阅I功能不全。,腎內(nèi)病變可能較輕。雖然也有GFR減少和腎小管的損害,便以腎小管濃縮功能的障礙較為明顯,因此雖有血漿非蛋白氮的增高,但尿量并不減少,尿比重(<1020)尿鈉含量也較低,預(yù)后較好。由于非少尿型的尿量排出較多,故一般很少出現(xiàn)高鉀血癥。,非少尿型急性腎功能衰竭,四、急性腎功能衰竭的防治原則一預(yù)防原則⒈積極抗感染⒉應(yīng)用甘露醇或利尿劑,可減輕腎小管阻塞,增加尿量,有助于預(yù)防急性腎功能衰竭。⒊針對(duì)腎小管細(xì)胞損傷機(jī)制,應(yīng)用鈣離子阻滯劑、氧自由基清除劑、ATPMGCL2混合液等均有一定的預(yù)防和治療效果。,二治療原則⒈少尿期以維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)平衡為總原則控制輸液量,量出為入”,防止水中毒、肺水腫、腦水腫和心力衰竭的發(fā)生;糾正高血鉀癥;糾正酸中毒;控制氮質(zhì)血癥,⒉多尿期初期,因患者仍有高血鉀癥、酸中毒和氮質(zhì)血癥,故仍需按上述原則處理。以后根據(jù)情況,注意補(bǔ)充水、鈉、鉀和維生素等。⒊恢復(fù)期加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng),增強(qiáng)活動(dòng),以逐漸恢復(fù)勞動(dòng)力。,第三節(jié)慢性腎功能衰竭特點(diǎn)發(fā)展呈漸進(jìn)性,病程遷延日久常以尿毒癥為結(jié)局而導(dǎo)致死亡。一、慢性腎功能衰竭的原因1腎臟疾患2繼發(fā)性腎病3尿路慢性阻塞4其它,二、慢性腎功能衰竭的分期1腎儲(chǔ)備功能降低期(代償期)2腎功能不全期3腎功能衰竭期4尿毒癥期,,三、慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制⒈健存腎單位學(xué)說(shuō),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,⒉矯枉失衡學(xué)說(shuō),四、慢性腎功能衰竭時(shí)的功能代謝變化一尿的變化⒈多尿⑴原尿流速快⑵滲透性利尿⑶腎濃縮功能降低⒉夜尿⒊尿滲透壓的變化⒋尿成分變化⒌少尿二氮質(zhì)血癥,(三)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂,,⒋鎂代謝障礙,,⒈水代謝障礙,⒉鈉代謝障礙,⒊鉀代謝障礙,⒌鈣代謝障礙,⒍代謝性酸中毒,(四)腎性高血壓⒈鈉水潴留⒉腎素分泌增多⒊腎臟降壓物質(zhì)生成減少,,(五)腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良⒈高磷低鈣血癥與繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)⒉維生素D3活化障礙⒊酸中毒⒋鋁性骨病,,,,(六)出血傾向(七)腎性貧血⒈出血⒉EPO生成減少⒊骨髓造血功能抑制⒋紅細(xì)胞壽命縮短⒌鐵和葉酸的缺乏,第四節(jié)尿毒癥UREMIA一、尿毒癥時(shí)的功能代謝改變(一)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀(二)消化系統(tǒng)癥狀(三)心血管系統(tǒng)癥狀(四)呼吸系統(tǒng)癥狀,(五)皮膚癥狀(六)內(nèi)分泌系統(tǒng)癥狀(七)免疫系統(tǒng)功能障礙(八)代謝障礙⒈糖代謝障礙⒉蛋白質(zhì)代謝障礙⒊脂代謝障礙,二、尿毒癥毒素(一)尿毒癥毒素來(lái)源1、正常代謝產(chǎn)物2、外源性毒物3、正常生理活性物質(zhì)(二)尿毒癥毒素分類⒈小分子毒素⒉中分子毒素⒊大分子毒素,(三)幾種常見(jiàn)的尿毒癥毒素⒈胍類⑴甲基胍⑵胍基琥珀酸⒉尿素⒊胺類⒋中分子物質(zhì),三、慢性腎功能衰竭和尿毒癥的防治原則(一)治療原發(fā)病(二)消除增加腎功能負(fù)擔(dān)的誘因(三)透析療法(四)腎移植,,
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    • 簡(jiǎn)介:ACIDBASEBALANCEANDACIDBASEDISTURBANCE,酸堿平衡和酸堿平衡紊亂,病理生理教研室韓松,CLASSIFICATIONOFACIDBASEDISTURBANCESANDLABORATORYTESTS,第二節(jié)酸堿平衡紊亂的分類及常用檢測(cè)指標(biāo),LABORATORYTESTS,一、常用檢測(cè)指標(biāo),1.PH,概念溶液中H濃度的負(fù)對(duì)數(shù),正常值動(dòng)脈血PH735~745,意義PH↓失代償性酸中毒PH↑失代償性堿中毒,PH正常,無(wú)酸堿平衡紊亂,代償性酸堿平衡紊亂,酸堿并存、相互抵消,2動(dòng)脈血二氧化碳分壓PACO2PARTIALPRESSUREOFCARBONDIOXIDE,意義原發(fā)性↑呼酸原發(fā)性↓呼堿,概念血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子所產(chǎn)生的張力,正常值40MMHG,肺泡通氣不足PACO2升高,,3標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽STANDARDBICARBONATESB,意義原發(fā)性?代堿原發(fā)性?代酸,正常值24MMOL/L,4實(shí)際碳酸氫鹽ACTUALBICARBONATEAB,意義原發(fā)性?代堿原發(fā)性?代酸,正常值24MMOL/L,SB?AB,差值反映呼吸性因素對(duì)酸堿平衡的影響,呼吸性酸中毒代償后的代謝性堿中毒,呼吸性堿中毒代償后的代謝性酸中毒,5緩沖堿BUFFERBASEBB,意義原發(fā)性?-代堿原發(fā)性?-代酸,正常值48MMOL/L,概念血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子緩沖堿的總和,6堿剩余BASEEXCESSBE,意義BE正值增大-代堿BE負(fù)值增大-代酸,正常值0±3MMOL/L,標(biāo)準(zhǔn)條件下,用酸或堿滴定全血標(biāo)本至PH74所需的酸或堿的量。,7陰離子間隙ANIONGAPAG,陰離子間隙,,,AGUAUC,AGUAUC,NAUCCLHCO3UA,AGNACLHCO31401042412MMOL/L,AG↑固定酸↑AG增高型代謝性酸中毒,意義反映血漿固定酸含量區(qū)分代酸的類型,磷酸根、硫酸根、乳酸根或水楊酸根,17,HENDERSONHASSELBALCH方程,611374,CLASSIFICATIONOFACIDBASEDISTURBANCES,PH,酸中毒堿中毒,二、酸堿平衡紊亂的分類,代謝性呼吸性,原因,PH,ACIDOSIS,ALKALOSIS,RESPIRATORY,HCO3↓,HCO3↑,PACO2↑,PACO2↓,METABOLIC,METABOLIC,RESPIRATORY,,,,,,,,,SIMPLEACIDBASEDISTURBANCE,第三節(jié)單純型酸堿平衡紊亂,METABOLICACIDOSIS,一、代謝性酸中毒,以血漿HCO3原發(fā)性減少和PH降低為特征的酸堿平衡紊亂類型。,概念CONCEPT,(一)原因與機(jī)制CAUSESANDMECHANISMS,酸負(fù)荷增多血漿HCO3直接減少其他原因(高鉀血癥),1、酸負(fù)荷過(guò)多,乳酸酸中毒乳酸生成過(guò)多(休克)、原發(fā)性乳酸利用障礙(肝臟疾患)酮癥酸中毒糖尿病、長(zhǎng)期饑餓或禁食(脂肪分解加速)酸性物質(zhì)排出減少腎衰竭、集合管泌氫功能障礙(I型遠(yuǎn)曲小管性酸中毒)外源性固定酸攝入過(guò)多水楊酸、甲醇、含CL的成酸性藥物,2、血漿HCO3直接減少,消化道丟失HCO3腹瀉、十二指腸引流腎回收HCO3減少I(mǎi)I型近曲小管酸中毒(重吸收HCO3能力降低--尿液堿性)應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑乙酰唑胺抑制酶活性,使HCO3的生成和重吸收減少。,3、其他原因,高鉀血癥快速輸入HCO3液體,(二)分類,AG增大型代謝性酸中毒AG正常型代謝性酸中毒,正常AG正常型代酸AG增高型代酸,METABOLICACIDOSISWITHINCREASEDANIONGAP,1.AG增大型代酸,特點(diǎn)血漿HCO3-減少AG增大固定酸增加血CL-含量正常,2.AG正常型代酸METABOLICACIDOSISWITHNORMALANIONGAP,特點(diǎn)血漿HCO3-減少AG正常血CL-含量增加,二機(jī)體的代償調(diào)節(jié)COMPENSATION,1血液的緩沖HHCO3?H2CO3,2呼吸調(diào)節(jié)H+?刺激外周化學(xué)感受器?興奮延髓呼吸中樞?呼吸加深加快?肺通氣量??CO2排出?,,細(xì)胞外液,3細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)液緩沖,INTRACELLULARBUFFERING,ACIDOSIS→HYPERKALEMIA,4腎的代償,泌H?泌NH4?重吸收HCO3?尿呈酸性,RENALCOMPENSATION,碳酸酐酶?谷氨酰胺酶?,,反常性堿性尿,一般代謝性酸中毒,尿液都為酸性,但是高血鉀引起酸中毒時(shí)會(huì)出現(xiàn)堿性尿。,高血鉀酸中毒,,反常性堿性尿PARADOXICALBASEURIA,HK交換,腎小管上皮細(xì)胞為堿中毒,泌H減少腎小管KNA交換增加、HNA交換減少,泌H減少,,,,,,,,三對(duì)機(jī)體的影響EFFECTS,心律失常傳導(dǎo)阻滯、自律性降低,抑制心肌收縮力影響CA2,血管對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低休克,2中樞神經(jīng)系統(tǒng),神經(jīng)細(xì)胞能量代謝?,CENTRALNERVOUSSYSTEM,40,3骨骼神經(jīng)系統(tǒng),骨骼緩沖造成脫鈣,CA3OPO424H3CA22H2PO4,4呼吸系統(tǒng),H+?呼吸加深加快KUSSMAUL呼吸,3實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化,CHANGESOFLABORATORYTEST,原發(fā)性PHSBABBBBE繼發(fā)性PACO2血K+,,,,,,,兩例代謝性酸中毒的化驗(yàn)結(jié)果PHHCO3-NA+CLPACO2K+AG正常型720101401182565AG增大型720101401002555,四防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病,糾正酸中毒,PATHOPHYSIOLOGICALBASISOFPREVENTIONANDTREATMENT,防治低血鉀和低血鈣,血PH72SERUMK+56MMOL/L,糾正酸中毒后,K+又返回細(xì)胞內(nèi)血PH74SERUMK+25MMOL/L,分析題,某糖尿病患者,化驗(yàn)結(jié)果顯示血PH730,PACO231MMHG,SB16MMOL/L,血NA140MMOL/L,血CL104MMOL/L。請(qǐng)分析其酸堿平衡紊亂類型并說(shuō)明診斷依據(jù)。,AG增高型代謝性酸中毒PH降低表明患者有失代償性酸中毒。病史患者有糖尿病史,可能因糖和脂肪代謝紊亂而使酮體生成增多,引起酮癥酸中毒?;?yàn)指標(biāo)AG=NA-HCO3-CL=1401610420,AG明顯增大,與糖尿病時(shí)酮體增加、有機(jī)酸陰離子增加的病史相符。HCO3是原發(fā)性降低,PACO2為代償性降低,為代謝性酸中毒,與PH變化和病史相符合。,二、呼吸性酸中毒RESPIRATORYACIDOSIS,(一)原因與機(jī)制CAUSESANDMECHANISMS,CO2排出減少CO2吸入過(guò)多,通氣障礙呼吸中樞抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓、胸腔疾患等等通風(fēng)不良坑道、深井或密閉空間,(二)呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)COMPENSATIONOFRESPIRATORYACIDOSIS,代償調(diào)節(jié)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)細(xì)胞內(nèi)外離子交換腎臟,1.細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖INTRACELLULARBUFFERING,,HK交換,CO2H2O→H2CO3,CO2↑,,CLHCO3交換,HB、HHBO2緩沖,,2.腎的代償RENALCOMPENSATION,慢性呼酸持續(xù)24H以上的CO2潴留,泌H?(碳酸酐酶?)泌氨?(谷氨酰胺酶?)HCO3重吸收?尿PH↓,,,3實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化CHANGESOFLABORATORYTEST,急性PHPACO2ABSBPACO210MMHGHCO3-代償性1MMOL/L,,,,慢性PHPACO2ABSBPACO210MMHGHCO3-代償性35MMOL/L,,,,,PHPACO2HCO3-NA+K+CL急性呼酸720552714050101,慢性呼酸73055331405097,(三)對(duì)機(jī)體的影響EFFECTOFRESPIRATORYACIDOSIS,與代酸相同,但CNS癥狀更明顯,肺性腦病PACO280MMHG,腦血管擴(kuò)張頭痛,(四)防治的病理生理基礎(chǔ),增加肺泡通氣量INCREASEINALVEOLARVENTILATION,謹(jǐn)慎補(bǔ)堿SUPPLEMENTOFBASE,PATHOPHYSIOLOGICALBASISOFPREVENTIONANDTREATMENT,某慢性支氣管炎、肺水腫患者,近日因受涼后肺部感染而入院?;?yàn)檢查結(jié)果如下血PH732,PACO272MMHG,SB36MMOL/L。請(qǐng)分析其酸堿平衡紊亂類型并說(shuō)明診斷依據(jù)。,分析題,慢性呼吸性酸中毒,PH降低為失代償性酸中毒病史患者有慢性呼吸疾病史,近日又有肺部感染,可因肺通氣量減少造成CO2潴留?;?yàn)指標(biāo)據(jù)病史和PH,考慮呼吸性酸中毒。PACO2原發(fā)性增高,因病史長(zhǎng),腎發(fā)揮代償調(diào)節(jié)作用,泌H、泌NH3和重吸收HCO3增加,使血漿HCO3代償性升高。患者PACO2雖明顯升高,但血PH下降并不顯著。,METABOLICALKALOSIS,三、代謝性堿中毒,(一)原因與機(jī)制CAUSESANDMECHANISMS,,H丟失過(guò)多低鉀血癥HCO3負(fù)荷過(guò)量,消化道失H+嘔吐、胃液引流H+LOSSFROMGASTROINTESTINALTRACT,胃壁細(xì)胞和腸上皮細(xì)胞富含碳酸酐酶,能使CO2H2OH2CO3,H2CO3解離為H與HCO3。H與血漿中CL合成HCL,分泌到胃腔,等量HCO3與CL交換返流入血,使血液PH增高,稱“餐后堿潮”。酸性食糜進(jìn)入十二指腸后,在H刺激下,腸上皮分泌大量HCO3,同時(shí)等量H返流入血液。,,,腸液中HCO3得不到H中和而被吸收入血,致血漿HCO3增高造成氯、鉀丟失,而低氯、低鉀也會(huì)引起代謝性堿中毒,胃液大量丟失,腎失H+H+LOSSFROMTHEKIDNEY,◆使用利尿劑,利尿劑抑制髓袢升支CL、NA+、H2O重吸收遠(yuǎn)曲小管尿流速↑、NA+↑、H+NA+交換↑NAHCO3大量吸收入血,鹽皮質(zhì)激素增多MINERALOCORTICOIDEXCESS原發(fā)性、繼發(fā)性(循環(huán)血量減少),刺激集合管氫泵,促進(jìn)H+排泌保NA排K+↑(低鉀性堿中毒),2缺鉀性堿中毒ALKALOSISINDUCEDBYPOTASSIUMDEPLETION,血K+↓,腎小管,3.碳酸氫鈉攝入過(guò)多EXCESSBICARBONATEINTAKE,攝入量增加腎功能下降,(二)分類,鹽水反應(yīng)性堿中毒胃液丟失過(guò)多或長(zhǎng)期使用利尿劑,在丟失H+的同時(shí)也丟失CL-,僅用鹽水治療就有效。鹽水抵抗性堿中毒原發(fā)性、繼發(fā)性醛固酮增多癥和低鉀血癥等,維持因素是鹽皮質(zhì)激素的直接作用,給予生理鹽水無(wú)效。,稀釋血中HCO3腎排HCO3增強(qiáng)CLHCO3交換?,(三)機(jī)體的代償調(diào)節(jié)COMPENSATION,,細(xì)胞外液H+?,ALKALOSIS→HYPOKALEMIA,3細(xì)胞內(nèi)緩沖,INTRACELLULARBUFFERING,4.腎的代償RENALCOMPENSATION,泌H↓泌NH4↓HCO3重吸收↓尿PH?,碳酸酐酶?谷氨酰胺酶?,(四)對(duì)機(jī)體的影響EFFECTS,1中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高CENTRALNERVOUSSYSTEM,2神經(jīng)肌肉應(yīng)激性升高INCREASEINNEUROMUSCULAREXCITABILITY,機(jī)制PH?,血中游離CA2↓,手足搐搦CARPOPEDALSPASM,3血紅蛋白解離曲線左移LEFTSHIFTOFOXYGENDISSOCIATIONCURVE,4低鉀血癥HYPOKALEMIA,5實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化,CHANGESOFLABORATORYTEST,原發(fā)性PHSBABBBBE繼發(fā)性PACO2血K+,,,,,,,PHPACO2HCO3-NA+K+CL75048401382585,五防治的病理生理基礎(chǔ),治療原發(fā)病,PATHOPHYSIOLOGICALBASISOFPREVENTIONANDTREATMENT,生理鹽水(鹽水反應(yīng)性堿中毒),含氯酸性藥,分析題,某冠心病導(dǎo)致慢性心力衰竭患者,因下肢水腫服用利尿劑治療兩周后,化驗(yàn)檢查顯示PH752,PACO258MMHG,HCO346MMOL/L。請(qǐng)分析其酸堿平衡紊亂類型并說(shuō)明診斷依據(jù)。,代謝性堿中毒,PH升高為失代償性堿中毒病史患者因水腫服用利尿劑治療,利尿劑常因腎臟失H過(guò)多以及缺K等因素導(dǎo)致代謝性堿中毒?;?yàn)指標(biāo)根據(jù)病史和血PH首選考慮代謝性堿中毒。血漿HCO3為原發(fā)性增高,由于肺的代償調(diào)節(jié),CO2排出減少,故PACO2代償性增高,兩者變化方向一致。,四、呼吸性堿中毒RESPIRATORYALKALOSIS,一原因與機(jī)制CAUSESANDMECHANISMS,CO2排出過(guò)多低氧血癥,肺疾患,中樞病變,精神因素,高代謝,呼吸機(jī)使用不當(dāng),二呼吸性堿中毒的代償調(diào)節(jié)COMPENSATIONOFRESPIRATORYALKALOSIS,血H2CO3↓,,血K+↓,1.細(xì)胞內(nèi)緩沖INTRACELLULARBUFFERING,2.腎的代償RENALCOMPENSATION,泌H↓產(chǎn)氨泌NH4↓HCO3重吸收↓尿PH?,3實(shí)驗(yàn)室常用指標(biāo)的變化CHANGESOFLABORATORYTEST,急性PHPACO2AB預(yù)測(cè)值的最大值,CO2潴留,代酸呼酸如實(shí)測(cè)值預(yù)測(cè)值的最小值,CO2排出過(guò)多,代酸呼堿,例2肺炎休克患者PH726,HCO316MMOL/L,PACO237MMHG;,預(yù)測(cè)PACO215168±232±230~34,實(shí)際PACO237,超過(guò)預(yù)測(cè)最高值34,為代酸合并呼酸,例3腎炎發(fā)熱患者PH739,HCO314MMOL/L,PACO224MMHG;,預(yù)測(cè)PACO215148±229±227~31,實(shí)際PACO224,低于預(yù)測(cè)最低值27,為代酸合并呼堿,掌握酸堿平衡及酸堿平衡紊亂的概念;機(jī)體維持酸堿平衡調(diào)節(jié)機(jī)制;反映酸堿平衡常用指標(biāo)。掌握代謝性酸中毒概念、酸堿指標(biāo)變化特征、發(fā)生原因、機(jī)制及對(duì)機(jī)體的影響。掌握呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒、呼吸性堿中毒的概念和酸堿指標(biāo)變化的特征、發(fā)生原因和機(jī)制、代償調(diào)節(jié)方式及其對(duì)機(jī)體的影響。熟悉單純性酸堿平衡紊亂代償公式的使用、二重性酸堿平衡紊亂的類型、主要原因及酸堿平衡指標(biāo)的變化特征。,謝謝,
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    • 簡(jiǎn)介:病理生理學(xué)系DEPARTMENTOFPATHOPHYSIOLOGY高遠(yuǎn)生,呼吸衰竭RESPIRATORYFAILURE,,SYMBOLS,,呼吸衰竭RESPIRATORYFAILURE,,呼吸功能不全RESPIRATORYINSUFFICIENCY,,呼衰的類型CLASSIFICATIONOFRESPIRATORYFAILURE,1按PACO2是否升高低氧血癥型(I型)低氧血癥伴高碳酸血癥(II型)2按主要發(fā)病機(jī)制通氣障礙型換氣障礙型3按病變部位中樞性和外周性,,一、呼衰的原因和發(fā)病機(jī)制RESPIRATORYFAILURETHECAUSESANDTHEMECHANISMS,肺通氣功能障礙DISORDERSINPULMONARYVENTILATION肺換氣功能障礙DISORDERSINGASEXCHANGEOFTHELUNGS,,(一)肺通氣功能障礙DISORDERSINPULMONARYVENTILATION,,氣道阻力正常人平靜呼吸80直徑2MM氣管20直徑0880MMHGCO2麻醉頭痛,頭昏,嗜睡,精神錯(cuò)亂,撲翼樣震顫,抽搐,及昏迷等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀)肺性腦病PULMONARYENCEPHALOPATHY呼衰引起的腦功能障礙,(四)中樞神經(jīng)系統(tǒng)變化CHANGESINCENTRALNERVOUSSYSTEM,,肺性腦病發(fā)生機(jī)制PATHOGENESISOFPULMONARYENCEPHALOPATHY,問(wèn)題呼吸衰竭時(shí)呼吸調(diào)節(jié)的變化肺源性心臟病發(fā)生機(jī)制肺性腦病的定義及發(fā)生機(jī)制,(一)一般原則GENERALPRINCIPALS1防治原發(fā)病2防止或去除誘因3改善肺通氣4糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂,保護(hù)重要器官功能,五、呼衰的防治原則PRINCIPALSOFTHEPREVENTIONANDTREATMENTOFRESPIRATORYFAILURE,,1.I型呼衰只有缺O(jiān)2而無(wú)CO2潴留,可吸入較高濃度O2,一般不超過(guò)50%2II型呼衰有CO2潴留,應(yīng)持續(xù)低濃度低流量吸氧,如30%,1~2L/MIN,使PAO2上升到60MMHG,(二)吸氧OXYGENINHALATION,,問(wèn)題II型呼吸衰竭吸氧的原則,RESPIRATORYFAILURERESPIRATORYINSUFFICIENCYRESTRICTIVEHYPOVENTILATIONOBSTRUCTIVEHYPOVENTILATIONDIFFUSIONIMPAIRMENTFUNCTIONALSHUNTVENOUSADMIXTUREANATOMICSHUNTTRUESHUNTDEADSPACELIKEVENTILATIONVENTILATIONPERFUSIONRATIOACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROMEARDSCORPULMONALEPULMONARYENCEPHALOPATHY,RESPIRATORYFAILURE呼吸衰竭RESPIRATORYINSUFFICIENCY呼吸功能不全RESTRICTIVEHYPOVENTILATION限制性通氣不足OBSTRUCTIVEHYPOVENTILATION阻塞性通氣不足DIFFUSIONIMPAIRMENT彌散障礙FUNCTIONALSHUNT功能性分流VENOUSADMIXTURE靜脈血摻雜ANATOMICSHUNT解剖分流TRUESHUNT真性分流DEADSPACELIKEVENTILATION死腔樣通氣VENTILATIONPERFUSIONRATIO肺泡通氣與血流比例ACUTERESPIRATORYDISTRESSSYNDROMEARDS急性呼吸窘迫綜合征CORPULMONALE肺源性心臟病PULMONARYENCEPHALOPATHY肺性腦病,VOCABULARY,,
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    • 簡(jiǎn)介:皮膚生理學(xué)理論知識(shí),,王成,男,針灸科醫(yī)師,十多年臨床醫(yī)學(xué)經(jīng)驗(yàn)。專業(yè)特長(zhǎng)主要研究疼痛及婦科的診斷和治療。側(cè)重于嚴(yán)重疼痛性疾病的治療,如頭痛偏頭痛,椎間盤(pán)突出,腰椎老損,腦血管堵塞血管硬化,陳舊傷痛,腦震蕩,靜脈曲張,摔傷、扭傷、腳跟疼,散淤血,肩周炎,風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎,關(guān)節(jié)炎疼痛,頸椎痛,尾椎骨疼痛等疼痛病的治療。婦科開(kāi)創(chuàng)的“整體自然療法”治療婦科疾病,實(shí)現(xiàn)“預(yù)防、治療、防護(hù)”三位一體,是對(duì)我國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)精華的全新闡釋。,出生于中醫(yī)世家畢業(yè)于湖南中醫(yī)學(xué)院針灸??七M(jìn)修于湖北國(guó)醫(yī)學(xué)校中國(guó)婦女健康促進(jìn)工程講師中國(guó)針灸科醫(yī)師,我不是什么專家,更不是什么教授,我只是一個(gè)蕓蕓眾生中的平凡一員。我只是一個(gè)誤打誤撞走入中醫(yī)而酷愛(ài)中醫(yī)的學(xué)子,為了幫助更多在病痛中掙扎的朋友早日找回健康,我只能盡自己的微薄之力,把我在學(xué)習(xí)中醫(yī)路上的一點(diǎn)點(diǎn)心得分享給大家,還請(qǐng)更多名師指點(diǎn)。讓我們一起手牽手,心連心,互交流,共學(xué)習(xí),更好的發(fā)揚(yáng)中華中醫(yī)傳統(tǒng)文化,更好的為中華兒女健康而造福我的充其量只能是一名醫(yī)療工作者。我愛(ài)我的醫(yī)生工作,我想用我的實(shí)際行動(dòng)讓更多人;知道健康養(yǎng)生知識(shí)、做到健康生活方式、得到健康身體心理我是醫(yī)生我必須為人們健康而努力奮斗一生謝謝理解支持我的人們18657766123,課程主要內(nèi)容,皮膚的定義及細(xì)胞皮膚的生理功能皮膚的生理結(jié)構(gòu)皮膚附屬器官皮膚類型與護(hù)理重點(diǎn)化妝品的功效,人體的構(gòu)造細(xì)胞是人體基本結(jié)構(gòu)單位和功能單位。A結(jié)構(gòu)細(xì)胞膜是包裹在C表面的半透膜主要由質(zhì)脂、蛋白質(zhì)和少量糖份構(gòu)成,脂質(zhì)中以磷脂類為主,總占量70%以上,其次膽固醇低于30%以下。半透選擇性的滲透,也叫單位膜最小作用吸收、排泄、保護(hù)是C與外界的屏障,人體一切的變化首先影響C膜與免疫C分化,C癌變有關(guān)疏水性尾部親水性頭部由兩層質(zhì)脂分子組成,其中夾有蛋白質(zhì),外部連接糖類分子C老化與C膜膽固醇變厚、堆積、偏高、C膜出現(xiàn)硬化,營(yíng)養(yǎng)難以吸收、排泄而影響新稱代謝,液態(tài)流動(dòng)性較低,細(xì)胞的C壁主要為糖類。,細(xì)胞核是C中心不分比較濃密,決定C的性質(zhì)與C繁殖有關(guān)。包括核膜、核仁、核質(zhì)和染色質(zhì)主要成份RNA核糖核酸,DNA遺傳信息的儲(chǔ)存和攜帶者,生產(chǎn)者RNA參與遺傳的表達(dá)和復(fù)制。,細(xì)膜質(zhì)核與膜之間的物質(zhì),含有C成長(zhǎng),繁殖和自我修補(bǔ)所需要的營(yíng)養(yǎng)主要成份蛋白質(zhì),細(xì)胞的功能新陳代謝合成代謝,吸收外界而合成,分解代謝,自身消耗或分解生長(zhǎng)發(fā)育慢慢長(zhǎng)大,衡定的體溫,充足的營(yíng)養(yǎng)、蛋白質(zhì)、水糖、氧氣成倍增長(zhǎng)、分裂、繁殖,組織器官和系統(tǒng)人體系統(tǒng)器官組織細(xì)胞4大組織上皮、神經(jīng)、肌肉、結(jié)締、由相同種類C構(gòu)成。器官兩種或兩種以上的組織構(gòu)成,具有特殊功能。腦、心臟、肝、脾、腎、胃腸8大系統(tǒng)幾組器官構(gòu)成,具有一定特殊功能,內(nèi)分泌、呼吸、消化、循環(huán)神經(jīng),排泄,生殖運(yùn)動(dòng),皮膚的認(rèn)識(shí),A是人體最大的器官,覆蓋全身每一個(gè)部位,能執(zhí)行維護(hù)健康與美觀所必須的重要功能;B他主要依靠血液和淋巴來(lái)供給營(yíng)養(yǎng);C健康的皮膚是微含水分、柔軟、易彎曲、呈微酸性且沒(méi)有暇疵及疾??;D厚度為0、2120、508公分(眼部最薄,手腳最厚)E是活的細(xì)胞組織,有自愈功能。F有調(diào)節(jié)體溫和感覺(jué)功能。G25歲以后皮膚開(kāi)始出現(xiàn)衰老現(xiàn)象,會(huì)隨著年齡變化而變化。,皮膚的組成成份水5070,越深含量越高,表皮含水量1520。蛋白質(zhì)占25,提供氨基酸。脂肪酸、無(wú)機(jī)鹽占3,起重要作用,構(gòu)成角質(zhì)素。,皮膚的外觀皮野表膚的外觀,表面的粗細(xì)紋理皮溝凹下去的部分,皮膚上縱橫交錯(cuò)的紋理線皮丘凸出部分,被皮溝包圍毛孔皮溝交叉處有很小的孔穴,毛發(fā)由此延伸出來(lái)汗孔皮丘中上的一個(gè)個(gè)小孔皮嵴毛溝將皮膚劃分為細(xì)長(zhǎng),較平行,略隆起的不分,于手指、腳指的指紋由皮溝和皮嵴形成),表皮內(nèi)無(wú)血管,但有豐富的神經(jīng)未梢,能感知外界刺激。產(chǎn)生觸覺(jué)、痛覺(jué)及壓力、冷和熱等感覺(jué)。與真皮處為波浪型。表皮深入真皮處為表皮突,真皮深入表皮處為乳突。四種不同細(xì)胞角質(zhì)C分裂分化在表皮全層內(nèi)形成不同的細(xì)胞層次,基底C、棘C、顆粒C、透明C、角質(zhì)C。黑色素C分泌黑色素蘭氏C蘭格罕氏細(xì)胞,約見(jiàn)于表皮總數(shù)34%,來(lái)自于骨髓,也存在淋巴組織內(nèi),具有免疫功能。莫克爾氏C分布體表特殊區(qū)域,口唇、毛囊(機(jī)械接觸器)與神經(jīng)未形成莫克爾氏盤(pán)是一種機(jī)械接觸器。,表皮由外向內(nèi)分為五層,作用防御吸收、修復(fù)再生角質(zhì)層最外層,由4-8層扁平無(wú)核的角化死C構(gòu)成,主要成份為軟性角質(zhì)白,具有較強(qiáng)的吸水性,但不融于水,含水量為1020%是重要屏障起保護(hù)作用,可耐物理化學(xué)傷害吸收紫外線。對(duì)人體起保護(hù)作用。能吸收一定量的紫外線。角質(zhì)層的厚薄對(duì)人皮膚的顏色和皮膚的吸收能力有一定影響,角質(zhì)層過(guò)厚,會(huì)使皮膚看上去發(fā)黃、發(fā)暗,而且缺乏光澤。皮膚有一定的吸收能力,角質(zhì)層越厚,皮膚吸收能力越差。表皮的角質(zhì)層其含水量通常保持在1020之間,使皮膚柔軟,不發(fā)生干燥、皸裂現(xiàn)象。,透明層手掌、腳掌、23層扁平無(wú)核透明死層構(gòu)成,成份為角質(zhì)白核磷脂類的物質(zhì),有很強(qiáng)的縮水性,可防止體內(nèi)體外的水電質(zhì),通過(guò)起保護(hù)作用。顆粒層35層扁平細(xì)胞構(gòu)成,層內(nèi)有很多透明角質(zhì)顆粒是強(qiáng)折光線的物質(zhì),是人體抵抗紫外線的重要物質(zhì)。這些細(xì)胞幾乎接近死亡,正要蛻變成角化細(xì)胞。有棘層(棘層C)8-12層多邊形組成,細(xì)胞之間的棘突相連,細(xì)胞間隙中有組織液,為細(xì)胞提供營(yíng)養(yǎng)表皮中最厚一層有許多感覺(jué)神經(jīng)末梢,可以感知外界各種刺激。主要功能1)吸收淋巴液的營(yíng)養(yǎng)成份,供給底層營(yíng)養(yǎng)。2)協(xié)助基底層分裂,基底層單層立方圓柱型C,由基底C、黑色素C構(gòu)成、基底細(xì)胞具有分裂繁殖的能力是表皮各層C的生長(zhǎng)之源,所以又稱“生長(zhǎng)層”8-10個(gè)C中有1個(gè)黑色素C。色素細(xì)胞含酪氨酸,制造黑色素,有保護(hù)性光屏作用,可折射紫外線,使皮膚中具有免疫功能的淋巴細(xì)胞不受紫外線損傷。,表皮的角化過(guò)程表皮層由基底層開(kāi)始分裂,逐漸向上推移,生長(zhǎng)到表皮的最外層,最后形成角質(zhì)脫落的過(guò)程稱為表皮角化?;讓有律鷮印w粒層→角質(zhì)層13天15天表皮層更替時(shí)間28天為一個(gè)用期。,真皮A結(jié)構(gòu)纖維結(jié)締組織1)膠原硬性纖維蛋白具有一定的收縮性,起抗?fàn)坷饔谩mg性強(qiáng)。2)彈力軟性,較好的彈性,使?fàn)坷蟮哪z原恢復(fù)原狀。3)網(wǎng)狀未成熟的膠原纖維,存在腺體血管,神經(jīng)的周?chē)?,橡皮筋,沒(méi)彈性、皮膚松弛,斷裂象皺紋。B細(xì)胞1)纖維母細(xì)胞產(chǎn)生膠原彈力纖維。2)組織C又稱網(wǎng)狀內(nèi)皮C為吞噬C,具有吞噬作用。3)肥大C皮膚受敏感后攻擊時(shí),可釋放組織,產(chǎn)生熱痛現(xiàn)象(血液中水分散發(fā)引起腫)C基質(zhì)為纖維細(xì)胞產(chǎn)生的一種無(wú)定形的膠樣物質(zhì),填充纖維組織與C之間,主要成份為粘多糖(含透明質(zhì)酸)蛋白質(zhì)、鹽份水份占60%。,由外向內(nèi)分為兩層乳頭層(淺層)由細(xì)小膠原纖維構(gòu)成,含豐富神經(jīng)未梢及毛細(xì)血管網(wǎng)狀層(深層)由粗大膠原彈力纖維構(gòu)成,排列成網(wǎng)狀,網(wǎng)狀間有淋巴液,內(nèi)分布豐富的血管,淋巴管,神經(jīng)肌肉及皮膚附屬器官基底層。,皮下組織由大量的脂肪組織及疏松結(jié)締組織構(gòu)成,并含有動(dòng)脈,靜脈,汗腺,神經(jīng)及深部毛囊,女性胸部,臀部皮下組織最多。作用避震保濕構(gòu)成人體柔滑曲線,有一定的美容功效。,皮膚附屬器官,皮脂腺滋潤(rùn)皮膚,毛發(fā),防止皮膚水份蒸發(fā),(除手掌、腳掌、唇)皮脂呈弱酸性,可殺死皮膚表面的細(xì)菌。汗腺呈酸性,水份占99,成份主要納、鉀、氯、尿素、乳酸(除嘴唇、指甲)。毛發(fā)毛發(fā)為硬性的角質(zhì)蛋白,含有4至8的硫及少量的水份及脂肪,能使指甲及頭發(fā)不斷的生長(zhǎng)。,血管包括靜脈,動(dòng)脈和微血管,可供好營(yíng)養(yǎng),吸收,并可調(diào)節(jié)體溫,天熱時(shí)血管擴(kuò)張,天冷時(shí)血管收縮。神經(jīng)有感覺(jué),運(yùn)動(dòng),植物神經(jīng)及各種皮膚感覺(jué)器,皮膚中主要含有一下幾種神經(jīng)纖維A、神經(jīng)纖維分布于附干毛囊上的豎毛肌上B、知覺(jué)神經(jīng)纖維對(duì)熱冷觸摸,壓力及疼痛有所反C、分泌神經(jīng)纖維分布在皮膚的汗腺及皮脂腺上淋巴管能將體內(nèi)的青春帶出(排毒作用)淋巴管的分布與血管是平行,從全身各處經(jīng)中央集中,在淋巴管集中處稱之為淋巴界(垃圾筒),是循環(huán)的重要輔助系統(tǒng),與免疫反應(yīng)有關(guān),皮膚的生理功能,呼吸分泌排泄知覺(jué)調(diào)節(jié)體溫保護(hù)吸收免疫,給皮膚補(bǔ)充水分水分對(duì)皮膚真的那么重要嗎當(dāng)然因?yàn)槠つw細(xì)胞70是由水組成的,從內(nèi)到外,水分分布在皮膚的不同結(jié)構(gòu)層,并與其它成分緊密結(jié)合。表皮的水分含量對(duì)皮膚的外觀起決定作用。皮膚充足的水分含量會(huì)使皮膚看起來(lái)很年輕。如果皮膚水分流失,不會(huì)影響細(xì)胞正常代謝,使皮膚變干、變暗、出現(xiàn)細(xì)紋、脫屑等現(xiàn)象。外界寒冷干燥的氣候條件,更加劇了皮膚原有水分的流失。在冬季,許多人的皮膚因?yàn)樗值氖⒍鴮?dǎo)致曝皮、起皺、甚至裂口子。注意給皮膚補(bǔ)充水分必須在洗完臉后馬上進(jìn)行,因?yàn)檫@時(shí)臉上的皮脂都已被洗凈,肌膚也缺少一層油膜的保護(hù),而角質(zhì)層則處于水分容易散失的狀態(tài)。所以,潔面后不是立即給皮膚以營(yíng)養(yǎng),而是立即補(bǔ)充水分。,給皮膚補(bǔ)充油分皮膚需要健康的油不飽和脂肪酸不飽和脂肪酸被稱作健康的油,是細(xì)胞新陳代謝所必須的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì),為細(xì)胞的生長(zhǎng)提供最好的脂肪。為皮膚細(xì)胞提供全面而均衡的營(yíng)養(yǎng),使得皮膚細(xì)胞能夠健康生長(zhǎng),充滿活力。當(dāng)細(xì)胞脂肪匱乏時(shí),細(xì)胞的新陳代謝就會(huì)受到影響,細(xì)胞的活力減弱。如果不為細(xì)胞提供不飽和脂肪酸而改為提供飽和脂肪酸的話,不僅不能被細(xì)胞所吸收和利用,相反還給細(xì)胞代謝增加負(fù)擔(dān)。飽和脂肪被氧化后變成過(guò)氧化脂質(zhì),造成細(xì)胞過(guò)早老化。,皮膚的類型及護(hù)理重點(diǎn)干性,皮脂腺分泌不旺盛,毛孔細(xì)小,不易長(zhǎng)暗瘡,保水功能差、易衰老。主要缺VA、PH為5、56、0;干性缺水干燥、脫屑、易敏感;干性缺油灰暗無(wú)光;護(hù)理重點(diǎn)多吃含VA食物,如胡羅卜、動(dòng)植肝臟;使用滋潤(rùn)性營(yíng)養(yǎng)成份高的化妝品,盡量減少外在刺激,一定要用柔膚水和眼霜。,皮膚的類型與護(hù)理重點(diǎn)油性,皮脂腺分泌旺盛,毛孔粗大,易長(zhǎng)暗瘡,角質(zhì)層較后,不易衰老。主要缺VB、PH為4、55、0;護(hù)理重點(diǎn)少吃煎炸油膩辛辣的食物,養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣,常做深層清潔,并使用去污力較強(qiáng)但很溫和的清潔品,一定使用爽膚水。,皮膚的類型及護(hù)理重點(diǎn)中性,皮脂腺分泌適中,毛孔分布不明顯,保水功能好,不易衰老,皮膚表面光滑、細(xì)嫩、紅潤(rùn)。是皮膚中最理想的膚質(zhì),通常在幼兒期或青春發(fā)育前期會(huì)出現(xiàn),成人很少會(huì)有此類皮膚。PH為5、05、5;護(hù)理重點(diǎn)只需注意清潔和補(bǔ)充適當(dāng)?shù)臓I(yíng)養(yǎng)即可,并養(yǎng)成良好的生活習(xí)慣和心情愉悅。,皮膚類型及護(hù)理重點(diǎn)混合性,“T”字部位偏油,“V”部位偏干或中性相結(jié)合皮膚。此類皮膚夏天會(huì)呈偏油性,冬天呈偏干性,護(hù)理時(shí)根據(jù)實(shí)情而異議;護(hù)理重點(diǎn)利用干性和油性相結(jié)合的方法護(hù)理“T”字部位要常做深層清潔。,皮膚類型及護(hù)理重點(diǎn)敏感性,皮膚表皮較薄,微細(xì)血管顯而易見(jiàn)。皮膚遇到外界刺激出現(xiàn)微癢、紅痕、脫屑的想象。此類皮膚一般都缺水。體質(zhì)敏感身體缺乏某種抗敏元引起的過(guò)敏;膚質(zhì)敏感使用不適合的化妝品或其它原因;護(hù)理重點(diǎn)選用不含色料、酒精香料的化妝品,避免外界的刺激。,化妝品的功效,洗面奶清除面部污垢,使毛孔暢通;軟化角質(zhì),使老化的角質(zhì)更易脫落;爽膚水進(jìn)一步深層清潔收縮毛孔柔軟皮膚充分補(bǔ)水調(diào)節(jié)皮膚的酸堿度,化妝品的功效角質(zhì)層,軟化老化的角質(zhì),使之脫落,達(dá)到深層清潔;促進(jìn)血液循環(huán);使皮膚光潔、柔嫩富有彈性,更易吸收營(yíng)養(yǎng);又稱磨砂膏,去死皮;嚴(yán)重的敏感或問(wèn)題性皮膚慎用。,化妝品的功效面霜,補(bǔ)充皮膚所需營(yíng)養(yǎng),使皮膚更富有彈性,光滑;給皮膚形成一層保護(hù)膜;日霜具有一定的防曬功能;晚霜的營(yíng)養(yǎng)滋潤(rùn)效果更強(qiáng);精華素的營(yíng)養(yǎng)成份更高;安瓶是精華素的營(yíng)養(yǎng)成份的濃縮。,化妝品的功效面膜,凈化毛孔令皮膚暫時(shí)隔離空氣,促進(jìn)血液循環(huán);補(bǔ)充皮膚營(yíng)養(yǎng);調(diào)節(jié)PH值;有凝結(jié)性面膜、非凝結(jié)性面膜、膠原面膜和電離性面膜;,化妝品的功效按摩膏,補(bǔ)充皮膚所需營(yíng)養(yǎng);促進(jìn)血液循環(huán),新陳代謝;增加皮膚的彈性,使皮膚更光滑,柔嫩;去除皮膚多余的水份,防止水腫;消除皮膚多余的脂肪。,防曬知識(shí),紫外線的作用紫外線的傷害UVA(長(zhǎng)波)320NM400NM可直接傷害皮膚基底層,催老化作用。UVB(中波)280NM320NM會(huì)曬傷皮膚,使皮膚變黑,長(zhǎng)色斑。UVC(短波)200NM280NM在大氣層之中,但不會(huì)對(duì)皮膚造成傷害。如何選擇防曬品,
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簡(jiǎn)介:2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),1,常見(jiàn)的病理生理改變,一、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂二、缺氧三、發(fā)熱四、休克,,,,,,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),2,一、水、電解質(zhì)代謝和酸堿平衡紊亂,1水和電解質(zhì)2體液的滲透壓3酸堿平衡紊亂,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),3,1水和電解質(zhì),水是機(jī)體內(nèi)含量最多而又重要的構(gòu)成物質(zhì)。水在機(jī)體內(nèi)具有重要的生理功能;水是體內(nèi)一切生化反應(yīng)進(jìn)行的場(chǎng)所;水是良好的溶劑,有利于營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)及代謝產(chǎn)物的運(yùn)輸;水能維持產(chǎn)熱與散熱的平衡,對(duì)體溫調(diào)節(jié)起重要作用等。人如果不喝水,幾天就會(huì)出現(xiàn)嚴(yán)重的功能紊亂。完全斷絕水的供應(yīng),一周左右生命就會(huì)受到威脅。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),4,電解質(zhì),體液中的溶質(zhì)包括電解質(zhì)與非電解質(zhì)兩大類。非電解質(zhì)在溶液中不解離,因而是不帶電荷的溶質(zhì),包括蛋白質(zhì)、尿素、葡萄糖、氧、二氧化碳和有機(jī)酸等。各種鹽在水中解離為帶一個(gè)或多個(gè)電荷的顆粒離子,稱之為電解質(zhì)。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),5,電解質(zhì)的成分及功能,體液中電解質(zhì)成分K、NA、CA,電解質(zhì)的主要功能①維持體液的滲透壓和酸堿平衡;②維持神經(jīng)、肌肉、心肌細(xì)胞的靜息電位,參與其動(dòng)作電位的形成;③參與新陳代謝等生理活動(dòng)。,、MG、CI、HCO3、HPO4等。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),6,2體液的滲透壓,溶液無(wú)論是晶體液還是膠體液,其滲透壓的大小僅取決于溶液中滲透活性顆粒的數(shù)目,而與顆粒大小、電荷或質(zhì)量無(wú)關(guān)。體液內(nèi)起滲透作用大的溶質(zhì)主要是電解質(zhì)。體液的滲透壓90%95來(lái)源于NA、CI和HCO,其余5%10%由CA、MG等其它離子、葡萄糖、氨基酸、尿素以及蛋白質(zhì)等構(gòu)成。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),7,體液滲透壓的分類,膠體滲透壓由蛋白質(zhì)等大分子膠體顆粒形成的滲透壓。,晶體滲透壓而由NA、K等離子晶體顆粒形成的滲透壓。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),8,血漿總滲透壓范圍,280310MOSM/KG280310MMOL/L,為等滲低于280MMOL/L為低滲,高于310MMOL/L為高滲NA產(chǎn)生的滲透壓占血漿總滲透壓的4550,故臨床上常用此來(lái)估計(jì)滲透壓的變化。正常情況下,細(xì)胞內(nèi)、外液之間的滲透壓是相等的。當(dāng)出現(xiàn)壓差時(shí),主要靠水的移動(dòng)來(lái)維持細(xì)胞內(nèi)、外液的滲透壓平衡。水是怎樣移動(dòng)的呢,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),9,水和電解質(zhì)平衡的調(diào)節(jié),水和電解質(zhì)平衡是指體液的容量、電解質(zhì)濃度和滲透壓保持在相對(duì)恒定的范圍內(nèi),是通過(guò)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的調(diào)節(jié)實(shí)現(xiàn)的??矢兄袠锌估蚣に厝┕掏姆坷c甲狀旁腺激素,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),10,水、鈉代謝紊亂,水、鈉代謝障礙,,,低容量(脫水),高容量,,,,高鈉低容量,正鈉低容量,低鈉低容量,,,,高鈉高容量,正鈉高容量,低鈉高容量,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),11,水、鈉代謝紊亂,一、體液容量不足高滲水性缺水以失水多于失鈉為特征原因水丟失過(guò)多、水?dāng)z入不足機(jī)體影響由于失水多于失鈉,細(xì)胞外液容量減少而滲透壓升高,引起體內(nèi)一系列機(jī)能和代謝變化口渴尿量減少細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙細(xì)胞外液容量變化不明顯,晚期可出現(xiàn)循環(huán)衰竭脫水熱防治原則補(bǔ)水為主,適當(dāng)補(bǔ)鈉,高滲性缺水,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),12,低滲性缺水以失鈉多于失水原因1)體液丟失但只補(bǔ)水。如大量消化液、大汗后、大面積燒傷2)腎性失鈉過(guò)多機(jī)體影響細(xì)胞外液滲透壓降低為主要環(huán)節(jié)渴感不明顯早期尿量正常或稍增多,晚期尿量減少細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移脫水征明顯尿鈉變化防治原則補(bǔ)充生理鹽水恢復(fù)細(xì)胞外液容量和滲透壓,低滲性缺水,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),13,等滲性缺水水與鈉等比例丟失原因小腸液的丟失、大量胸水和腹水的反復(fù)抽放機(jī)體影響渴感不明顯尿液的改變尿量減少,尿鈉含量降低,尿比重增高細(xì)胞外液量減少細(xì)胞外液容量減少而滲透壓正常,故細(xì)胞內(nèi)外液之間維持了水的平衡,細(xì)胞內(nèi)液容量無(wú)明顯變化防治原則補(bǔ)水補(bǔ)鹽,以偏低滲性為宜,等滲性缺水,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),14,脫水間的相互關(guān)系,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),15,水鈉代謝紊亂,二、體液容量過(guò)多水中毒指由于腎排水能力降低而攝水或輸水過(guò)多,導(dǎo)致大量低滲性液體在細(xì)胞內(nèi)外潴留的病理過(guò)程。原因抗利尿激素分泌過(guò)多腎排水功能不足低滲性缺水晚期機(jī)體的影響細(xì)胞外液增多、細(xì)胞內(nèi)液增多、中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙防治原則輕者通過(guò)停止或限制水分輸入,重者靜注滲透性利尿劑,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),16,QUESTION,盛夏,你已經(jīng)在室外玩了兩個(gè)半小時(shí)藍(lán)球之后,感到很口渴,是否應(yīng)該喝大量開(kāi)水,為什么,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),17,鉀代謝紊亂,概念是指細(xì)胞外液中鉀離子濃度的異常變化,即低鉀血癥和高鉀血癥。正常血清鉀濃度的范圍為3555MMOL/L低血鉀癥原因鉀攝入減少、鉀排出過(guò)多。機(jī)體的影響防治原則去除失鉀的原因;補(bǔ)鉀原則首選口服補(bǔ)鉀,靜脈補(bǔ)鉀注意見(jiàn)尿補(bǔ)鉀、控制劑量和速度,高鉀血癥鉀潴留、細(xì)胞內(nèi)鉀釋出過(guò)多。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),18,第二節(jié)酸堿平衡紊亂,生理狀態(tài)下,血液PH值保持在735745,為一變動(dòng)范圍狹窄的弱堿性環(huán)境,這是保證細(xì)胞進(jìn)行正常代謝和機(jī)能活動(dòng)的基本條件。在生命活動(dòng)的過(guò)程中,體內(nèi)不斷生成酸性或堿性產(chǎn)物,亦從體外經(jīng)常攝入酸性或堿性物質(zhì),但是通過(guò)機(jī)體多方面的調(diào)節(jié)活動(dòng),血液PH穩(wěn)定在正常范圍內(nèi)。這種在生理?xiàng)l件下維持體液酸堿度的相對(duì)穩(wěn)定性稱為酸堿平衡ACIDBASEBALANCE。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),19,酸性物質(zhì)的來(lái)源,揮發(fā)酸糖、脂肪和蛋白質(zhì)氧化分解的終產(chǎn)物CO2與H20結(jié)合生成H2CO3。正常成人在安靜狀態(tài)下,每天約生成CO2300400L,如全部生成H2CO3可釋放出15MOLH,成為體內(nèi)酸性物質(zhì)的最主要來(lái)源。H2C03可轉(zhuǎn)變成CO2氣體經(jīng)肺排出體外,故稱之為揮發(fā)酸。,固定酸這類酸性物質(zhì)需經(jīng)腎隨尿排出,不能經(jīng)肺呼出,故稱為固定酸或非揮發(fā)酸。正常成人每日由固定酸釋放出的H約為50100MMOL。固定酸主要包括磷酸、硫酸、尿酸、有機(jī)酸(如乳酸、丙酮酸、乙酰乙酸等)。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),20,體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源,酸,能提供質(zhì)子(H+)的物質(zhì),如HCLH2SO4H2CO3NH+4,類型及來(lái)源,,揮發(fā)性酸,H2CO3,,,CO2,H2O,,,,,,CO2,CO2,CO2,,固定酸,H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮體,,,,,體內(nèi)物質(zhì)代謝產(chǎn)生,,食物在體內(nèi)轉(zhuǎn)化或經(jīng)氧化后生成,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),21,堿性物質(zhì)的來(lái)源,體液中堿性物質(zhì)的主要來(lái)源是食物中含的有機(jī)酸鹽,例如檸檬酸鈉、蘋(píng)果酸鈉等,在體內(nèi)代謝過(guò)程中生成碳酸氫鈉。體內(nèi)物質(zhì)代謝過(guò)程中亦可生成堿性物質(zhì),如氨基酸脫氨基生成的NH3,但由于NH3在肝轉(zhuǎn)變成尿素,故對(duì)體液酸堿度影響不大。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),22,代謝性酸中毒,定義是細(xì)胞外液H增加或HCO3丟失而引起的以血漿HCO3原發(fā)性減少為特征的酸堿平衡紊亂。,如缺氧、休克、肺水腫、心力衰竭、嚴(yán)重貧血、急性或慢性腎功能衰竭、糖尿病酮癥酸中毒、嚴(yán)重腹瀉等。,防治原則,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),23,二、缺氧,1缺氧的概念2常用血氧指標(biāo)3缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),24,1缺氧HYPOXIA的概念,氧為生命活動(dòng)所必需。當(dāng)組織得不到充足的氧,或不能充分利用氧時(shí),組織的代謝、功能,甚而形態(tài)結(jié)構(gòu)都可能發(fā)生異常變化,這一病理過(guò)程稱為缺氧。成年人需氧量約為250ML/MIN,而體內(nèi)貯存的氧僅15L,因此,一旦呼吸、心跳停止,數(shù)分鐘內(nèi)就可能死于缺氧。缺氧是臨床極常見(jiàn)的病理過(guò)程,是很多疾病引起死亡最重要的原因。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),25,缺氧的原因與類型,臨床上常根據(jù)缺氧的原因和血氧變化的特點(diǎn)分為如下四種低張性缺氧由于進(jìn)入血液的氧不足,使動(dòng)脈氧分壓降低,從而造成組織缺氧。血液性缺氧由于血紅蛋白數(shù)量少或血紅蛋白性質(zhì)改變,使血液攜氧量減少而導(dǎo)致缺氧。循環(huán)性缺氧由于血液循環(huán)障礙,使組織血流減少而造成組織的氧供給不足。組織性缺氧由于組織的生物氧化功能障礙,使組織和細(xì)胞利用氧的能力降低而造成的缺氧。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),26,2缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化,外界氧被吸人肺泡、彌散入血液,再與血紅蛋白結(jié)合,由血液循環(huán)輸送到全身,最后被組織細(xì)胞攝取利用。其中任一環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都能引起缺氧。動(dòng)脈氧分壓低于60MMHG引起機(jī)體的代償反應(yīng);低于30MMHG可導(dǎo)致嚴(yán)重的代謝功能障礙。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),27,②循環(huán)系統(tǒng)的變化心輸出量增加、血流分布改變、肺血管收縮與毛細(xì)血管增生。,①呼吸系統(tǒng)變化當(dāng)氧分壓低于60MMHG時(shí)可刺激頸動(dòng)脈體和主動(dòng)脈化學(xué)感受器,反射性引起呼吸加深加快,嚴(yán)重時(shí)可導(dǎo)致肺水腫。,③血液系統(tǒng)的變化紅細(xì)胞增多、血紅蛋白與氧的親和力降低。,缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),28,④中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變化腦細(xì)胞腫脹、變性、壞死;臨床表現(xiàn)為頭痛、情緒激動(dòng)、思維力、記憶力、判斷力、降低或喪失以及運(yùn)動(dòng)不協(xié)調(diào)等。,⑤組織細(xì)胞的變化細(xì)胞水腫、乳酸生成增多,導(dǎo)致代謝性酸中毒。,缺氧時(shí)機(jī)體的功能代謝變化,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),29,三、發(fā)熱,1發(fā)熱的概念2發(fā)熱的機(jī)理3常見(jiàn)引起發(fā)熱的疾病總體分類4伴隨癥狀與體征,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),30,1發(fā)熱的概念,●人體正常體溫范圍,19世紀(jì),CARLREINHOIDAUGUSTWUNDERLICH對(duì)25000人進(jìn)行了近100萬(wàn)次的腋溫測(cè)量,平均體溫370℃,波動(dòng)范圍362~375℃早晨6點(diǎn)最低,午后4~6點(diǎn)最高。,●發(fā)熱的定義,口溫高于373℃,肛溫高于376℃,或一日體溫變動(dòng)超過(guò)12℃,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),31,2發(fā)熱的機(jī)理,產(chǎn)熱器官,安靜時(shí)骨骼肌、肝臟,運(yùn)動(dòng)或有疾病伴發(fā)熱時(shí)骨骼肌為主,,散熱器官,直接導(dǎo)致發(fā)熱,甲亢、劇烈運(yùn)動(dòng)、驚厥、癲癇持續(xù)狀態(tài)等,主要是皮膚(對(duì)流、輻射、傳導(dǎo)、蒸發(fā)),廣泛的皮膚病變、心力衰竭等,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),32,下丘腦,前部,后部,密集的溫覺(jué)感受器,少數(shù)冷覺(jué)感受器,刺激,散熱反應(yīng),產(chǎn)熱反應(yīng),,,,神經(jīng)“情報(bào)”整合處理的部位,,體溫調(diào)節(jié)中樞,發(fā)熱的機(jī)理,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),33,發(fā)熱激活物,3常見(jiàn)引起發(fā)熱的疾病總體分類,發(fā)熱性質(zhì)病因疾病各種病原體(細(xì)菌、病毒、急性、慢性全身或局灶感染感染性支原體、衣原體、螺旋體、發(fā)熱立克次體和寄生蟲(chóng)等)血液病淋巴瘤、惡組、噬血細(xì)胞綜合征、白血病等風(fēng)濕熱、藥物熱、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、免疫性疾病皮肌炎、變態(tài)反應(yīng)及結(jié)締組織病多肌炎、結(jié)節(jié)性多動(dòng)脈炎、等實(shí)體腫瘤腎癌、腎上腺癌、肝癌、肺癌等理化損傷熱射病、大的手術(shù)、創(chuàng)傷及燒傷等神經(jīng)源性發(fā)熱腦出血、腦干傷、植物神經(jīng)功能紊亂等其他甲亢、內(nèi)臟血管梗塞、組織壞死、痛風(fēng),,,,,,,,非感染性發(fā)熱,感染、腫瘤、結(jié)締組織病最常見(jiàn),,,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),35,4伴隨癥狀,寒戰(zhàn),以某些細(xì)菌感染和瘧疾最為常見(jiàn)。結(jié)核病、傷寒、立克次體病與病毒感染者罕見(jiàn)有寒戰(zhàn),一般也不見(jiàn)于風(fēng)濕熱。,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),36,四、休克,1休克的定義2休克的病因3休克的分類4休克的分期與發(fā)病機(jī)理5休克時(shí)機(jī)能代謝變化,,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),37,1休克的定義,首先是癥狀描述階段SHOCK原意是“打擊、震蕩”;其次是“急性循環(huán)障礙”階段休克的關(guān)鍵是血壓下降;現(xiàn)在是“微循環(huán)學(xué)說(shuō)”階段休克的關(guān)鍵不在于血壓而在于血流。,根據(jù)微循環(huán)學(xué)說(shuō),休克的定義為各種原因引起有效循環(huán)血量減少,微循環(huán)灌流障礙,引起重要生命器官血液灌流不足,從而導(dǎo)致細(xì)胞功能紊亂。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),38,2休克的病因,失血與失液燒傷創(chuàng)傷感染過(guò)敏急性心力衰竭強(qiáng)烈神經(jīng)刺激等,3休克的分類,按病因分類失血性休克燒傷性休克創(chuàng)傷性休克感染性休克過(guò)敏性休克心源性休克神經(jīng)源性休克,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),39,4休克的分期與發(fā)病機(jī)制,(1)休克的缺血缺氧期(休克代償期)(2)休克的淤血性缺氧期(可逆性失代償期)(3)難治性休克期(不可逆休克期或微循環(huán)衰竭期),2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),40,,休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié),2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),41,有效循環(huán)血量急劇減少,全身組織器官血液灌流嚴(yán)重不足,血容量?,心泵功能障礙,,,,,失血性休克燒傷性休克失液性休克,心源性休克,過(guò)敏性休克神經(jīng)源性休克,感染性休克,,,,微循環(huán)障礙,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),42,休克的分期和微循環(huán)的變化,微循環(huán),調(diào)節(jié)神經(jīng)因素交感,?受體體液因素(收縮,舒張)代謝因素(腺苷、K、H等)舒張,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),43,休克早期,特點(diǎn),痙攣、缺血;毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉;前阻力?后阻力;少灌少流。,(缺血性缺氧期),2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),44,休克早期的臨床表現(xiàn)及機(jī)制,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),45,休克期,特點(diǎn),擴(kuò)張、淤血;前阻力?后阻力;血小板聚集、WBC嵌塞;灌而少流,灌?流。,(淤血性缺氧期),2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),46,休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),47,WBC通過(guò)毛細(xì)血管,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),48,WBC嵌塞,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),49,休克晚期,麻痹性擴(kuò)張;微血栓形成;不灌不流;“無(wú)灌流”,特點(diǎn),影響,休克期的影響更為嚴(yán)重器官功能急性衰竭休克轉(zhuǎn)入不可逆,(微循環(huán)衰竭,DIC形成),2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),50,休克的發(fā)病機(jī)制,休克發(fā)生的始動(dòng)環(huán)節(jié),2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),51,5休克時(shí)機(jī)能代謝變化,細(xì)胞損傷,代謝障礙組織缺氧,ATP產(chǎn)生障礙;糖酵解加強(qiáng),乳酸性酸中毒;,細(xì)胞器形態(tài)損傷ATP不足,鈉泵失靈,細(xì)胞腫脹;線粒體腫脹、崩解;溶酶體破裂。,器官功能障礙,心心力衰竭;肺早期呼吸加速,晚期急性呼吸窘迫綜合征;腎急性腎衰;其它腦、肝、消化道功能障礙等。,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),52,毛細(xì)淋巴管,休克肺擴(kuò)張的血管旁毛細(xì)淋巴管,上圖正常肺組織下圖休克肺合并肺水腫,2024/3/2,現(xiàn)代醫(yī)學(xué)導(dǎo)論病理生理學(xué),53,休克腎示擴(kuò)張的腎小管、間質(zhì)水腫。,巨核細(xì)胞,,微血栓,內(nèi)毒素性休克腎上圖示毛細(xì)血管中微血栓(結(jié)締組織染色);下圖示巨核細(xì)胞。,
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